Smegenų hemodinamika ir perinataliniai smegenų pažeidimai

Intrakranijinė kraujotaka ūminio perinatalinės encefalopatijos laikotarpiu

Naujagimiams, sergantiems I-II sunkumo hipoksiniu-išeminiu smegenų pažeidimu (smegenų išemija), paprastai būdingi tie patys smegenų hemodinamikos pokyčių modeliai kaip ir sveikiems naujagimiams, tačiau jų linijinis kraujotakos greitis (daugiausia diastolinis) yra mažesnis. Nuo 3-ios gyvenimo dienos sveikiems naujagimiams ir vaikams, sergantiems II sunkumo išemija, patikimų smegenų kraujotakos linijinių greičių skirtumų nepastebėta, o tai atspindėjo nustatytų sutrikimų grįžtamumą, jų „funkcinį“ pobūdį. Normalios smegenų echografinės charakteristikos neurosonografijoje, taip pat patikimų IR skirtumų nebuvimas sveikiems vaikams ir naujagimiams, sergantiems išemija, rodo smegenų hemodinamikos autoreguliacijos išsaugojimą.

Smegenų hemodinamikos parametrų analizė esant III laipsnio smegenų išemijai, lydimai intrakranijinių kraujavimų, rodo reikšmingą visų naujagimių kraujotaką apibūdinančių parametrų sumažėjimą.

Smegenų hemodinamikos pokyčių laipsnis ir greitis esant įvairioms kraujavimo formoms yra skirtingi. Naujagimiams, sergantiems I–II laipsnio PVS, pastebėtas mažas tiek sistolinės, tiek diastolinės kraujotakos greitis, kurį lėmė didelis kraujagyslių pasipriešinimas. Ši tendencija išlieka visą ankstyvąjį naujagimio laikotarpį ir labiau būdinga pacientams, sergantiems II laipsnio PVS. Kraujospūdis išlieka žemas per pirmąsias 2 gyvenimo dienas ir svyruoja daugiausia nuo 37,9 ± 1,91 iki 44,2 ± 1,90 mm Hg. 3-ią gyvenimo dieną kraujospūdis pakyla iki 56,0 ± 1,80 mm Hg, kas dažniau stebima pacientams, sergantiems II laipsnio PVS, lydima greito kraujavimo progresavimo iki III–IV laipsnio PVS. Šiuo atveju doplerografija dažnai būna svyruojanti.

Taigi, III-IV laipsnio PVK dažniausiai išsivysto esant sunkiai arterinei hipotenzijai, kuri išlieka pirmąsias 4-6 gyvenimo dienas. Mirtinais atvejais diastolinė kraujotaka (atskyrus funkcionuojantį arterinį lataką) per pirmąsias 6-8 gyvenimo valandas nenustatoma. Masyvios III laipsnio PVK atveju kraujotakos greičio sumažėjimas, ypač diastolinė, didelis smegenų arterijų kraujotakos dažnis ir svyruojantis kraujotakos pobūdis yra nepalankūs prognostiniai požymiai – dauguma šių vaikų miršta. Doplerio rodiklių stabilizavimasis yra terapijos veiksmingumo kriterijus.

Perinataliniai smegenų pažeidimai, daugiausia su išeminiais židininiais pažeidimais: periventrikulinė ir subkortikalinė leukomalacija pasižymi nuolat dideliu smegenų kraujagyslių pasipriešinimu per visą ankstyvąjį naujagimio laikotarpį. Didžiausias IR padidėjimas pasireiškia pacientams, sergantiems paraventrikuline nesandarumo forma (PVL). Diastolinio kraujotakos greičio sumažėjimas rodo intrakranijinio kraujotakos sumažėjimą ir smegenų išemijos padidėjimą. Vėliau IR šiek tiek sumažėja. 3–4 savaičių amžiaus vaikams, kuriems padidėjęs periventrikulinis echogeniškumas ir mažos pseudocistos (cistinės PVL stadija), stebimas didelis IR (0,8–0,9), kuris išlieka ilgą laiką, nepriklausomai nuo gydymo. Sunki intrakranijinė hipertenzija ir didelis IR šiais atvejais yra itin nepalankūs prognostiniai požymiai, atspindintys smegenų pažeidimo sunkumą ir negrįžtamumą.

Vaikams, kuriems pasireiškia „fiziologinis“ padidėjęs periventrikulinis echogeniškumas (periventrikulinis aureolis), 1–4 gyvenimo dienomis pastebima lengva smegenų parenchimos hipoperfuzija ir arterinė hipotenzija. Nuo 4–7 dienų šių naujagimių arterinis slėgis atitinka panašius sveikų vaikų rodiklius, o kai kuriais atvejais netgi viršija jų vertes, tačiau tai nekeičia smegenų kraujotakos lygio. Tai įtikinamas argumentas, patvirtinantis smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmų išsaugojimą esant padidėjusiam periventrikuliniam echogeniškumui, ir rodo šio gestacinio amžiaus vaikų kraujotakos į periventrikulinę sritį ypatumus.

Remiantis naujagimio pirmąją gyvenimo dieną nustatytomis IR diagnostinėmis ir prognostinėmis vertėmis, siūlomi hipoksinės-išeminės smegenų pažeidimo diagnostikos ir prognozavimo algoritmai. Nepalankiausias prognostinis požymis yra diastolinės kraujotakos nebuvimas (IR = 1,0) per pirmąsias 6–8 gyvenimo valandas (jei neįtrauktas hemodinamiškai reikšmingas funkcionuojantis arterinis latakas), kurį lydi infarktas arba smegenų edema (rečiau) ir 80 % atvejų baigiasi mirtimi. IR vertės, lygios 0,9 ir didesnės per pirmąsias tris gyvenimo dienas, sukelia sunkią organinę smegenų patologiją 1 metų vaikui. Gauti duomenys įtikinamai rodo, kad smegenų parenchimos hipoperfuzija pirmąją vaiko gyvenimo dieną, kuriai būdingos didelės IR vertės, yra prognostiškai nepalankesnis perinatalinės encefalopatijos baigties požymis 1 metų amžiaus nei hiperperfuzija.

Intrakranijinė kraujotaka perinatalinės encefalopatijos atsigavimo laikotarpiu

Lyginamojoje intrakranijinės hemodinamikos analizėje vaikams, vyresniems nei 1 mėnesio, ir vaikams, kurie gimdymo metu patyrė lėtinę intrauterininę ar ūminę hipoksiją, o sveikimo laikotarpiu (vyresniems nei 1 mėnesio vaikams) pasireiškė perinatalinės encefalopatijos (PEP) klinikinės apraiškos, pastebėta, kad per metus sveikų vaikų IR PMA baseine yra stabilus ir lygus 0,66–0,7 pirmąjį pusmetį ir 0,65–0,69 antrąjį pusmetį.

Vaikams, sergantiems PEP klinikiniais sindromais, pirmaisiais gyvenimo metais stebimas laipsniškas priekinės smegenų arterijos IR rodiklių pokytis:

• 1 fazė – „spazmas“ arba įtampa – pasižymi padidėjusiu IR ACA baseine (daugiau nei 0,7) ir tęsiasi vidutiniškai iki 3–4 gyvenimo mėnesių. Tuomet įvyksta „neigiamas IR posūkis“ nuo padidėjusio iki sumažėjusio, t. y. nuo daugiau nei 0,72 iki mažiau nei 0,65.
• 2 fazė – kraujagyslių atsipalaidavimas – trunka iki 6–7 mėnesių esant ūminei hipoksijai ir 8–11 mėnesių esant lėtinei intrauterininei hipoksijai. IR sumažėja.
• 3 fazė – atsigavimo reiškinių fazė trunka iki 12–15 mėnesių amžiaus, o galbūt ir vyresnio amžiaus. Šioje fazėje galime spręsti apie kraujagyslių tonuso atsistatymą. IR grįžta iki 0,65–0,69 verčių, o tai turi didelę prognozinę vertę. Remiantis šia faze, galime daryti prielaidą apie nuolatinį liekamąjį arterinių kraujagyslių tonuso reguliacijos pokytį, jei IR išlieka sumažėjęs (mažesnis nei 0,65). Mūsų darbe arterinio kraujotakos rodiklių pokyčių fazės pirmaisiais gyvenimo metais sutampa su perinatalinės encefalopatijos eigos klinikinėmis fazėmis pagal J. A. Barašnevą.

Veninio kraujotakos tyrimas parodė, kad vaikams, sergantiems hipertenziniu-hidrocefaliniu sindromu (HHS), veninio kraujotakos greitis Galeno vena yra žymiai didesnis nei kontrolinės grupės vaikams (p<0,01). Pastebėta koreliacija tarp HHS klinikinio vaizdo ir pseudoarterinio veninio kraujotakos atsiradimo Galeno venoje. Atlikus veninio kraujotakos koreliacijos analizę su kitais pagrindiniais pirmųjų gyvenimo metų neurologiniais sindromais (padidėjusio neurorefleksinio jaudrumo sindromu, raumenų distonijos sindromu, vegetacinių-visceralinių disfunkcijų sindromu, astenoneuroziniu sindromu, uždelsta psichomotorine raida), patikimo ryšio tarp šių sindromų ir kraujotakos greičio Galeno vena ar veninės kreivės pobūdžio nerasta. Lyginant arterinio kraujotakos ir veninio kraujotakos rodiklių normalizavimo greičius, nustatyta, kad veninis kraujotakos rodiklis atsistato žymiai greičiau nei arterinio kraujotakos rodikliai (p<0,01).

Klinikų specialistams svarbu nustatyti vaikų, turinčių tik kraujagyslių sutrikimų (be struktūrinių smegenų pažeidimų neurosonografijoje), grupę. Teisingas intrakranijinės kraujotakos parametrų interpretavimas pirmųjų gyvenimo metų vaikams, kai jie yra normos ribose ir ypač kartu su perinatalinio smegenų pažeidimo klinikiniu vaizdu, leidžia individualiau parinkti korekcinę terapiją, kuria siekiama pašalinti kraujagyslių sutrikimus ir užkirsti kelią struktūriniams smegenų audinio pokyčiams. Doplerografijos naudojimas leidžia atsakyti į klausimą, kuri intrakranijinės kraujotakos grandis yra pažeista – arterinė ar veninė, o tai lemia vaistų, naudojamų reabilitacijos programose vaikams, turintiems perinatalinį CNS pažeidimą, pasirinkimą.

Išsamus ultragarsinis tyrimas, naudojant mažų vaikų intrakranijinių arterijų ir venų kraujagyslių doplerografiją, žymiai išplečia ankstyvos vietinės kraujagyslių patologijos, kuri yra perinatalinės encefalopatijos priežastis, diagnostikos galimybes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]