Šoko simptomai

Širdies centrinės ir periferinės apykaitos sutrikimų patogenezės stadijos turi aiškių klinikinių pasireiškimų ir gali būti aptiktos bet kokios etiologijos šokui. Tačiau specifinė šoko priežastis palieka atspaudą apie kiekvieno iš jų etapų ir trukmės santykį. Tam tikrame etape bet kokios etiologijos šokas pereina į fazę, kurioje gali kilti užburtas patologinių sutrikimų ratas, viršijantis galimybę perfuziją ir audinių prisotinimą deguonimi. Šiame etape susiduriama su sudėtinių ir nepakankamai ištirtų sutrikimų mechanizmų patologinių reiškinių grandine kraujo agregacijos reguliavimo sistemoje iki trombohemoraginio sindromo.

Ankstyvuoju kompensuojamuoju etapu homeostazavimo mechanizmai veikia palaikydami būtiną "centrinių" organų perfuziją. Šiuo metu kraujospūdis, diurezė ir širdies funkcija išlieka santykinai normali, tačiau jau yra nepakankamo audinio perfuzijos požymių. Hipotenzijos stadijoje yra kraujo krešėjimo kompensacijos pažeidimas dėl išemijos, endotelio pažeidimo, toksiškų metabolitų susidarymo. Tai vyksta visuose organuose ir sistemose. Kai šis procesas sukelia negrįžtamus funkcinius nuostolius, užregistruojamas galinis arba negrįžtamas smūgio etapas. Klinikinėje praktikoje kartu su tikra negrįžtama šoko būklė yra įmanoma, kai paslėptos priežastys gali paskatinti negrįžtamumą. Jų pašalinimas gali leisti perkelti pacientus į kategoriją su "grįžtamuoju" šoku.

Svarbiausios iš šių priežasčių yra šios:

• neteisingas kraujo apykaitos atsako į infuzijos terapiją įvertinimas:
• nepakankama infuzijos terapija;
• hipoksija dėl nepakankamos vėdinimo ir dėl nenustatytos pneumotorakso ar širdies tamponados:
• diagnozuotas DIC sindromas hiperkoaguliacijos etape;
• užsispyręs noras užpildyti cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių trūkumą, nepaisant to, kad jie neišvengiamai jungiasi į plaučius, padidina intrapulmoninį manevravimą ir hipoksiją;
• nepagrįstas gydymas baltyminiais preparatais, ypač albuminu, esant plaučių kapiliarinių membranų pažeidimui ir plaučių intersticinės edemos intensyvėjimui bei hipoksijai tokiose situacijose.

Visais atvejais, kai yra šoko būklė, sutrikdoma beveik visų organų įprastinė veikla ir vystosi daugelio organų nepakankamumas. Neatidėliotinos aplinkybės, kuriomis nustatomas stebimas kelių organų disfunkcijos sunkumas, yra skirtingas organų gebėjimas atlaikyti hipoksiją ir sumažinti kraujo tekėjimą, šoko faktoriaus pobūdį ir pradinę organų funkcinę būklę.

Homogenizmo nukrypimas nuo tam tikrų ribų yra susijęs su dideliu mirtingumu.

Aukštą mirtingumą gali sukelti tokie veiksniai kaip:

• vaikų tachikardija daugiau kaip 150 per minutę ir kūdikiams daugiau kaip 160 per minutę;
• naujagimiai yra mažiau nei 65, sistolinis kraujospūdis, mažiau kaip 75 kūdikiams, jaunesniems kaip 85 vaikams ir mažiau kaip 95 mm Hg. Paaugliams;
• vaikų tachikopenija daugiau kaip 50 per minutę ir kūdikiams daugiau kaip 60 per minutę;
• glikemijos lygis yra mažesnis nei 60 ir daugiau kaip 250 mg%;
• bikarbonato kiekis yra mažesnis nei 16 meq / l;
• pirmąsias 7 gyvenimo ir 12 metų amžiaus kreatinino koncentraciją serume yra ne mažiau kaip 140 μmol / l; > 55 nuo septintosios gyvenimo dienos iki vienerių metų; > 100 vaikams nuo 1 metų iki 12 metų;
• protrombino indeksas mažesnis nei 60%;
• tarptautinis normalizuotas santykis yra ne mažesnis kaip 1,4;
• širdies indeksas mažesnis nei 2 l / min ² ).

Sumažėjimas širdies indeksas mažesnis kaip 2 litrų / minhm ² ) kliniškai simptominės "šviesiai dėmės" - pailginti kapiliarinio įdaru daugiau nei 2 sekundes laiko po to, kai slėgio ant odos, aušinimo odos distalinių galūnių.

Hipovoleminis šokas yra susijęs su skysčių nutekėjimu iš organizmo. Tai yra įmanoma, kai kraujavimas, traumos, nudegimai, žarnų nepraeinamumas, peritonitas, vėmimas ir viduriavimas, kai žarnyno infekcija, osmosinis diurezės į diabetinės ketoacidozės arba dėl nepakankamo skysčių. Kai hipovoleminis šokas yra absoliutus trūkumas BCC, bet dažniau kartu su sparčiai kraujo tūris deficito ir ektravaskulyarnoy skysčio deficitas. Esant hipovoleminiam šokui, hipoksinė išeminė liga pasireiškia ankstyvuoju etapu. Reprodukcijos pokyčiai, kurie atsiranda po išemijos, atlieka svarbų vaidmenį audinių pažeidime. Šiam šokui būdingas endogeninis apsinuodijimas, kuris įvyksta arba iš karto, ir po šoko veiksnio, ar vėlesniuose šoko etapuose. Anatominiai ir fiziologiniai bruožai vaiko kūno, kuris apima sumažėjusio aktyvumo fagocitines reakcijos produktų mažo ir didelio suvartojimo imunoglobulinų, aukštos kraujotakos žarnyne, detoksikacijos sistemos gedimo, sukelti greitą apibendrinimas infekcija. Endogeninis toksiškumas paprastai laikomas universalus komponentas sepsinio šoko, endotoksino sukelia periferinę kraujagyslių išsiplėtimą, mažina periferinį pasipriešinimą ir silpnaregiams energijos apykaitą.

Hemoraginis šokas pasireiškia blyškumas, pradžioje kompensacinės tachikardijos, kuri pagerina širdies išstumiamo, kuri leidžia jums palaikyti deguonies tiekimą, nepaisant sumažėjusio hemoglobino lygio sumažėjimas. Kompensuojantis tachypnea ir dalinis deguonies įtempimas arteriniame kraujyje (P _a 0 ₂ ) sumažėja iki mažesnio kaip 60 mm Hg lygio. Rodo hipoksiją. Dar labiau sumažinti P _ir 0 ₂ veda nepakankamos prisotinimo (S _yra 0 ₂ ) hemoglobino deguonies ir tachipnėja - sumažinti P _ir C0 ₂, o nuo lygtis alveolių dujų augimas procentais P _ir 0 ₂ ir atitinkamai padidinti P _ir 0 ₂. Išemijos ankstyvosiose stadijose pasireiškia tachikardija, nes insultu tūrio širdies hipovolemija arba sumažinti miokardo susitraukimo sumažėjimo, širdies produkcija gali būti išlaikytas didinant širdies ritmą. Tuo pat metu sisteminis kraujagyslių susitraukimas padeda palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose. Tolimesnis širdies išeigos sumažėjimas lydimas hipotenzijos, smegenų kraujo tiekimo pažeidimo ir sąmonės pažeidimo. Šioje paskutinėje šoko stadijoje išsivysto didelio anijoninio intervalo acidozė, o tai patvirtina laboratoriniai tyrimai.

Sutrikęs gliukozės metabolizmo šoko veda prie atsiradimo acidozės anijoninių intervalais per 16 mmol / l, o hipoglikemijos (gliukozės trūkumo kaip substratas), arba hiperglikemijos (Atsparumo vystymasis insulinu) arba normoglycemia (sudaryta iš gliukozės ir atsparumo insulinui deficito jų deriniu).

Kardiogeninis šokas išsivysto dėl gerokai sumažinti miokardo susitraukimo su įgimta širdies liga, miokarditas, kardiomiopatija, širdies ritmo sutrikimą, sepsis, apsinuodijimo, miokardo infarktas, miokardo pažeidimo.

Dėl obstrukcijos normaliam kraujo tekėjimui širdyje ar dideliuose induose, po to sumažėjus širdies išmatoms, susidaro obstrukcinis šokas. Dažniausios priežastys, dėl jos plėtros - širdies tamponada, pneumotoraksas intensyvus, masyvi plaučių embolija vaisiaus uždarymo komunikacijos (patentas foramen ovale ir arterinis latakas) ne duktus priklausoma įgimta širdies liga. Obstrukcinis šokas pasireiškia hipovoleminio šoko simptomais, greitai sukelia širdies nepakankamumą ir širdies sustojimą.

Skirstomiesiems sukrėtimams buvo pastebėtas netinkamas BCC persiskirstymas, kai organų ir audinių perfuzija buvo nepakankama.

Septinis šokas atsiranda dėl sisteminės uždegiminės reakcijos, atsirandančios reaguojant į mikroorganizmų patekimą į makroorganizmo vidinę aplinką, fone. Endotoksemija ir nekontroliuojamas uždegiminių mediatorių (citokinų) atpalaidavimas veda į vazodilataciją, padidina kraujagyslių pralaidumą, vidaus degimo variklį, daugelio organų gedimus.

Anafilaksinis šokas yra sunki alerginė reakcija į įvairius maisto antigenus, vakcinas, vaistus, toksinus ir kitus antigenus, kurių metu išsivysto venodiliacija, sisteminė vazodilatacija. Padidėjęs kraujo pralaidumas ir plaučių kraujagyslių susilpnėjimas.

Su anafilaksinio šoko oda, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos simptomai yra sujungti.

Dažniausiai pasitaikantys simptomai yra:

• odos - dilgėlinė bėrimas;
• Kvėpavimo sistemos - viršutinės ir (arba) apatinės kvėpavimo takų obstrukcija;
• širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai - tachikardija, hipotenzija.

Esant neurogeniniam šokui dėl smegenų ar nugaros smegenų pažeidimo virš Th ₆ lygio, širdis ir kraujagyslės praranda simpatinį inervaciją, dėl ko atsiranda nekontroliuojama vazodilatacija. Neurogeninio šoko atveju arterinė hipotenzija nėra susijusi su kompensacine tachikardija ir periferiniu kraujagyslių susitraukimu. Klinikiniu požiūriu, neurogeninis šokas pasireiškia dėl arterinės hipotenzijos su dideliu pulso dažniu, bradikardija ar normalaus širdies ritmo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]