Šoko simptomai

Centrinės ir periferinės kraujotakos sutrikimų patogenetinės stadijos šoko metu turi aiškias klinikines apraiškas ir gali būti aptiktos bet kokios etiologijos šoko metu. Tačiau konkreti šoko priežastis palieka savo žymę etapų tarpusavio santykiui ir kiekvienos iš jų trukmei. Tam tikrame etape bet kokios etiologijos šokas pereina į fazę, kurioje gali susidaryti užburtas patologinių sutrikimų ratas, viršijantis audinių perfuzijos ir deguonies prisotinimo savarankiško atkūrimo galimybes. Šiame etape atsiranda sudėtingų ir šiuo metu nepakankamai ištirtų patologinių reiškinių grandinė, apimanti sutrikimus kraujo agregato būklės reguliavimo sistemoje iki trombohemoraginio sindromo.

Ankstyvojoje kompensuojamoje stadijoje veikia homeostazės mechanizmai, palaikantys reikiamą „centrinių“ organų perfuziją. Šiame etape arterinis slėgis, diurezė ir širdies funkcija išlieka santykinai normalūs, tačiau jau yra nepakankamos audinių perfuzijos simptomų. Hipotenzinėje stadijoje kraujotakos kompensacija sutrinka dėl išemijos, endotelio pažeidimo ir toksiškų metabolitų susidarymo. Tai vyksta visuose organuose ir sistemose. Kai šis procesas sukelia negrįžtamus funkcinius nuostolius, registruojama galinė arba negrįžtama šoko stadija. Klinikinėje praktikoje, kartu su tikruoju šoko negrįžtamumu, gali būti būklių, kai paslėptos priežastys gali skatinti negrįžtamumą. Jų pašalinimas gali leisti pacientams būti priskirtiems prie „grįžtamojo“ šoko kategorijos.

Svarbiausios iš šių priežasčių yra šios:

• Neteisingas kraujotakos atsako į infuzinę terapiją įvertinimas:
• nepakankama infuzinė terapija;
• hipoksija dėl nepakankamo mechaninio vėdinimo ir kaip nediagnozuoto pneumotorakso ar širdies tamponados pasekmė:
• diagnozuotas DIC sindromas hiperkoaguliacijos stadijoje;
• nuolatinis noras papildyti cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių tūrio deficitą, nepaisant neišvengiamos jų intrapulmoninės agregacijos ir padidėjusio intrapulmoninio šuntavimo bei hipoksijos;
• nepagrįstas gydymas baltymų preparatais, ypač albuminu, esant plaučių kapiliarų membranų pažeidimui ir šių intersticinės plaučių edemos bei hipoksijos padidėjimui.

Visais šoko būklių variantais sutrinka beveik visų organų normalus funkcionavimas ir išsivysto daugybinis organų nepakankamumas. Tiesioginės aplinkybės, lemiančios stebimo daugybinio organų disfunkcijos sunkumą, yra skirtingas organų gebėjimas atsispirti hipoksijai ir sumažėjusiai kraujotakai, šoko faktoriaus pobūdis ir pradinė organų funkcinė būsena.

Homeostazės parametrų nukrypimas už tam tikrų ribų yra susijęs su dideliu mirtingumu.

Didelis mirtingumas gali būti dėl tokių veiksnių kaip:

• tachikardija, daugiau nei 150 per minutę vaikams ir daugiau nei 160 per minutę kūdikiams;
• naujagimių sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 65 mmHg, kūdikių mažesnis nei 75 mmHg, vaikų mažesnis nei 85 mmHg ir paauglių mažesnis nei 95 mmHg;
• tachipnėja daugiau nei 50 dūžių per minutę vaikams ir daugiau nei 60 dūžių per minutę kūdikiams;
• glikemijos lygis mažesnis nei 60 ir didesnis nei 250 mg%;
• bikarbonato kiekis mažesnis nei 16 mEq/l;
• serumo kreatinino koncentracija ne mažesnė kaip 140 μmol/l per pirmąsias 7 gyvenimo dienas ir vyresniems nei 12 metų amžiaus; > 55 nuo 7 gyvenimo dienos iki 1 metų; > 100 vaikams nuo 1 iki 12 metų;
• protrombino indeksas mažesnis nei 60%;
• tarptautinis normalizuotas santykis ne mažesnis kaip 1,4;
• širdies indeksas mažesnis nei 2 l/min x ^m² ).

Širdies indekso sumažėjimas iki mažiau nei 2 l/min x ^m2 kliniškai pasireiškia „blyškios dėmės“ simptomu – kapiliarų prisipildymo laiko padidėjimu daugiau nei 2 s pailgėjimu po paspaudimo ant odos ir distalinių galūnių dalių odos atvėsimu.

Hipovoleminis šokas yra susijęs su skysčių netekimu iš organizmo. Tai gali pasireikšti kraujavimo, traumos, nudegimų, žarnyno nepraeinamumo, peritonito, vėmimo ir viduriavimo dėl žarnyno infekcijos, osmosinės diurezės dėl diabetinės ketoacidozės arba dėl nepakankamo skysčių suvartojimo atveju. Hipovoleminiam šokui būdingas absoliutus cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitas, tačiau dažniausiai kartu su intravaskulinio tūrio deficitu greitai išsivysto ir ekstravaskulinio skysčio deficitas. Hipovoleminio šoko metu hipoksinė-išeminė trauma atsiranda ankstyvoje stadijoje. Reperfuzijos pokyčiai, atsirandantys po išemijos, vaidina lemiamą vaidmenį audinių pažeidime. Šiam šokui būdinga endogeninė intoksikacija, kuri atsiranda arba iš karto, veikiant šoko faktoriui, arba vėlesniuose šoko etapuose. Vaiko organizmo anatominės ir fiziologinės savybės, įskaitant sumažėjusį fagocitinės reakcijos aktyvumą, mažą imunoglobulinų gamybą ir didelį suvartojimą, didelę žarnyno vaskuliarizaciją ir detoksikacijos sistemos nepakankamumą, lemia greitą infekcinio proceso apibendrinimą. Endogeninė intoksikacija paprastai laikoma universaliu septinio šoko komponentu, endotoksinas sukelia periferinių kraujagyslių išsiplėtimą, sumažina periferinį pasipriešinimą ir sutrikdo energijos apykaitą.

_{Hemoraginis šokas pasireiškia} blyškumu, ankstyva kompensacine tachikardija, padidėjusiu širdies išstumiamuoju tūriu, kuris leidžia palaikyti deguonies tiekimą, nepaisant sumažėjusio hemoglobino kiekio. Kompensacinė tachipnėja ir deguonies parcialinio slėgio arteriniame kraujyje (Pa02) sumažėjimas iki mažesnio _{nei 60 mm Hglygio rodo hipoksiją. TolesnisPa02} sumažėjimas _lemia nepakankamą hemoglobino prisotinimą deguonimi ( _Sa02), o tachipnėja lemia PaCO2 sumažėjimą ir _, remiantis alveolių dujų lygtimi, proporcingą Pa02 padidėjimą ir _atitinkamai Pa02 padidėjimą _{.Ankstyvosiose stadijoseišemija} pasireiškia tachikardija, nes dėl sumažėjusio širdies smūgio tūrio esant hipovolemijai arba sumažėjus miokardo susitraukimams, širdies išstumiamąjį tūrį galima palaikyti padidinus širdies susitraukimų dažnį. Sisteminė vazokonstrikcija padeda palaikyti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose. Tolesnis širdies išstumiamo tūrio sumažėjimas lydimas hipotenzijos, sutrikusio smegenų kraujotakos ir sąmonės sutrikimo. Šioje paskutinėje šoko stadijoje išsivysto didelio anijonų tarpo acidozė, kurią patvirtina laboratoriniai tyrimai.

Sutrikus gliukozės metabolizmui šoko metu, išsivysto acidozė, kai anijonų tarpas yra didesnis nei 16 mmol/l, ir hipoglikemija (gliukozės, kaip substrato, trūkumas) arba hiperglikemija (išsivysto atsparumas insulinui), arba normoglikemija (gliukozės trūkumo ir atsparumo insulinui derinys).

Kardiogeninis šokas išsivysto dėl reikšmingo miokardo susitraukimo sumažėjimo esant įgimtiems širdies defektams, miokarditui, kardiomiopatijai, aritmijai, sepsiui, apsinuodijimui, miokardo infarktui ir miokardo traumai.

Normalios kraujotakos širdyje ar stambiuose induose sutrikimas ir vėlesnis širdies išstūmimo sumažėjimas sukelia obstrukcinį šoką. Dažniausios jo atsiradimo priežastys yra širdies tamponada, įtampos pneumotoraksas, masinė plaučių embolija, vaisiaus komunikacijų (ovalo lango ir arterinio latako) užsikimšimas esant nuo latakų priklausomiems įgimtiems širdies defektams. Obstrukcinis šokas pasireiškia hipovoleminio šoko simptomais, greitai sukelia širdies nepakankamumą ir širdies sustojimą.

Esant paskirstymo šokams, stebimas nepakankamas cirkuliuojančio kraujo tūrio persiskirstymas, kai organų ir audinių perfuzija yra nepakankama.

Sepsinis šokas išsivysto sisteminės uždegiminės reakcijos, atsirandančios reaguojant į mikroorganizmų patekimą į vidinę makroorganizmo aplinką, fone. Endotoksemija ir nekontroliuojamas uždegimo mediatorių – citokinų – išsiskyrimas sukelia vazodilataciją, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą, DIC ir daugelio organų nepakankamumą.

Anafilaksinis šokas yra sunki alerginė reakcija į įvairius maisto, vakcinų, vaistų, toksinų ir kitų antigenų antigenus, sukelianti venodilataciją, sisteminę vazodilataciją, padidėjusį kraujagyslių pralaidumą ir plaučių vazokonstrikciją.

Anafilaksinio šoko metu derinami odos, kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių sistemos simptomai.

Dažniausi simptomai yra šie:

• oda - dilgėlinė;
• kvėpavimo takų – viršutinių ir (arba) apatinių kvėpavimo takų obstrukcija;
• širdies ir kraujagyslių sistemos – tachikardija, hipotenzija.

Neurogeninio šoko atveju, dėl galvos ar nugaros smegenų pažeidimo virš Th ₆ lygio, širdis ir kraujagyslės praranda simpatinę inervaciją, todėl atsiranda nekontroliuojama vazodilatacija. Neurogeninio šoko metu arterinė hipotenzija nebūna lydima kompensacinės tachikardijos ir periferinės vazokonstrikcijos. Kliniškai neurogeninis šokas pasireiškia arterine hipotenzija su dideliu pulso skirtumu, bradikardija arba normaliu širdies ritmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]