Šoko gydymas

Vaikų šoko gydymo tikslas – atkurti deguonies tiekimą į audinius ir optimizuoti pusiausvyrą tarp audinių perfuzijos ir medžiagų apykaitos poreikių. Tam reikia pagerinti kraujo aprūpinimą deguonimi, padidinti širdies išstūmimą ir jo pasiskirstymą, sumažinti audinių deguonies suvartojimą ir koreguoti medžiagų apykaitos sutrikimus. Intensyvi šoko ištikto paciento gydymo programa apima šiuos medicininius veiksmus:

• BCC deficito papildymas ir optimalaus priešapkrovos ir poapkrovos užtikrinimas;
• palaikyti miokardo susitraukimo funkciją;
• kvėpavimo takų palaikymas;
• analgezija;
• steroidinių hormonų vartojimas;
• antibiotikų terapija;
• reperfuzijos traumos prevencija;
• Hemostazės sutrikimų korekcija (hipo- ir hiperglikemija, hipokalcemija, hiperkalemija ir metabolinė acidozė).

Visada reikia papildyti BCC deficitą ir užtikrinti optimalų išankstinio ir pokrūvio lygį. Absoliutus arba santykinis BCC deficitas pašalinamas infuzine terapija, kontroliuojant CVP ir valandinę diurezę, kuri paprastai turėtų būti ne mažesnė kaip 1 ml/kg val. (CVP turėtų būti 10–15 mm Hg, o išankstinis krūvis yra pakankamas, o hipovolemija nesukelia kraujotakos nepakankamumo. Infuzinės terapijos intensyvumą ir inotropinių vaistų vartojimo poreikį gali riboti tokių simptomų atsiradimas kaip kepenų padidėjimas, šlapio kosulio atsiradimas, didėjanti tachipnėja ir šlapias švokštimas plaučiuose. Išankstinio krūvio sumažėjimas žemiau normos beveik visada lemia širdies išstumiamo kiekio sumažėjimą ir kraujotakos nepakankamumo požymių atsiradimą. Nepaisant to, kad vaiko neuroendokrininės reakcijos į kraujavimą atitinka suaugusiojo organizmo reakcijas, hipotenzijos laipsnis ir sumažėjęs širdies išstumiamas kiekis, lydimas vidutinio (15 % kraujo tūrio) kraujo netekimo, vaikui yra santykinai didesni, todėl net ir vidutinio kraujo netekimo kompensacija vaidina svarbų vaidmenį. Infuzinių medžiagų tūriai ir jų tarpusavio ryšiai labai priklauso nuo medicininės priežiūros stadijos ir šoko stadijos. BCC papildymas padidina veninį grįžimą, dėl kurio padidėja kraujospūdis, širdies išstūmis, o tai savo ruožtu padidina audinių perfuziją ir deguonies tiekimą. Infuzijos tūris ir greitis priklauso nuo numatomo hipovolemijos dydžio. Rekomenduojama pradėti infuzinę terapiją vartojant fiziologinio tirpalo boliusą. Pirmasis boliusas – 20 ml/kg – suleidžiamas po 5–10 minučių, vėliau kliniškai įvertinant jo hemodinaminį poveikį. Esant hipovoleminiam, distributiniam ir obstrukciniam šokui, infuzijos tūris per pirmąją valandą gali būti iki 60 ml/kg, o septinio šoko atveju – net iki 200 ml/kg. Kardiogeninio šoko ir apsinuodijimo (beta adrenoblokatoriais ir kalcio kanalų blokatoriais) atveju pirmojo boliuso tūris turi būti ne didesnis kaip 5–10 ml/kg, suleidžiamas likus 10–20 minučių.

Įvedus izotoninius kristaloidus 20–60 ml/kg doze ir jei būtina skirti skysčių, galima vartoti koloidinius tirpalus, ypač vaikams, kurių onkotinis slėgis mažas (sergant distrofija, hipoproteinemija).

Hemoraginio šoko metu kraujo netekimui kompensuoti naudojami eritrocitai (10 ml/kg) arba pilnas kraujas (20 ml/kg). Kraujo perpylimas padidina hemoglobino koncentraciją, todėl sumažėja tachikardija ir tachipnėja.

Teigiamą infuzinės terapijos dinamiką rodo širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas, kraujospūdžio padidėjimas ir šoko indekso (ŠSD/AKS) sumažėjimas.

Nuolatinė arterinė hipotenzija kas valandą du kartus padidina mirtingumą.

Jei tokiu greičiu per pirmąją valandą poveikio nepasiekiama, būtina tęsti infuziją ir kartu skirti dopamino. Kartais reikia taikyti tirpalų reaktyvinę injekciją, kurios greitis laikomas didesniu nei 5 mlDkg x min. Taip pat reikėtų atsižvelgti į tai, kad paprastas BCC deficito kompensavimas gali būti sudėtingas esant plačiai paplitusiam kraujagyslių spazmui dėl patologinių aferentinių impulsų, įskaitant skausmo faktorių, įtakos. Šiuo atžvilgiu nurodoma atlikti neurovegetatyvinę blokadą 0,25% droperidolio tirpalu, kurio dozė yra 0,05–0,1 ml/kg. Mikrocirkuliacijos normalizavimą taip pat galima užtikrinti įvedant antitrombocitinius vaistus, tokius kaip dipiridamolis (kurantilis) 2–3 mg/kg, pentoksifilinas (trentalis) 2–5 mg/kg, heparinas 300 V/kg.

Vaikų miokardo funkcijai gerinti svarbu sumažinti pokrūvį. Šoko metu, decentralizuotos kraujotakos stadijoje, didelį sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą, prastą periferinę perfuziją ir sumažėjusį širdies išstūmį galima kompensuoti sumažinant pokrūvį. Toks pokrūvio mažinimo ir inotropinio poveikio derinys gali sudaryti optimalias pažeisto miokardo darbo sąlygas. Natrio nitroprusidas, nitroglicerinas sukelia vazodilataciją, mažina pokrūvį, gamina azoto oksidą – faktorių, atpalaiduojantį endotelį, mažina ventiliacijos-perfuzijos sutrikimus. Natrio nitroprusido dozė vaikams yra 0,5–10 mcg/kg x min., nitroglicerinas – 1–20 mcg/kg x min.

Plaučių kraujagyslių sistema atlieka patogenetiškai svarbų vaidmenį pacientams, kuriems yra hemodinaminių sutrikimų šoko metu, kartu su didele plaučių hipertenzija dėl kai kurių įgimtų širdies ydų, kvėpavimo distreso sindromo ir sepsio. Vartojant kraujagysles plečiančius vaistus plaučių kraujagyslių pasipriešinimui mažinti, būtina atidžiai stebėti ir palaikyti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Kalcio kanalų blokatoriai, tokie kaip nifedipinas ir diltiazemas, gali sumažinti plaučių kraujagyslių pasipriešinimą, tačiau jų vartojimo vaikams patirtis šiuo metu yra ribota.

Viena iš svarbiausių problemų gydant šoko būsenas yra miokardo susitraukimo funkcijos palaikymas. Širdies indeksas turėtų būti ne mažesnis kaip 2 l/min. xm² ⁾ kardiogeninio šoko atveju ir nuo 3,3 iki 6 l/min. xm² ⁾ septinio šoko atveju. Šiuo metu šiam tikslui plačiai naudojami įvairūs vaistai, veikiantys širdies inotropinę funkciją. Racionaliausias iš šių vaistų yra dopaminas, kuris stimuliuoja α-, β- ir dopaminerginius simpatinius receptorius ir turi įvairų poveikį. Mažomis dozėmis – 0,5–2 mcg/kg x min. – jis pirmiausia sukelia inkstų kraujagyslių išsiplėtimą, palaikydamas inkstų perfuziją, mažina arterioveninį šuntavimą audiniuose, didina periferinę kraujotaką, gerina vainikinę ir mezenterinę kraujotaką. Mažų dozių poveikis išlieka veikiant plaučių kraujotakai, o tai padeda pašalinti plaučių hipertenziją. Vidutinėmis dozėmis – 3–5 mcg/kg x min. – jo inotropinis poveikis pasireiškia padidėjusiu smūgio tūriu ir širdies išeiga, sustiprėja miokardo susitraukimas. Vartojant šią dozę, dopaminas šiek tiek keičia širdies susitraukimų dažnį, sumažina veninio kraujo grįžimą į širdį, t. y. sumažina prieškrūvį. Dopaminas, pasižymintis vazokonstrikciniu poveikiu, mažina periferinę ir inkstų perfuziją, didindamas miokardo pokrūvį. Vyrauja sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio padidėjimas. Šių poveikių pasireiškimo laipsnis yra individualus, todėl būtina atidžiai stebėti paciento reakciją į dopaminą. Dobutaminas taip pat vartojamas kaip inotropinis vazodilatatorius, vartojamas 1-20 mcg/kg x min. doze. Kadangi dobutaminas yra beta1 adrenerginių receptorių antagonistas, turintis teigiamą inotropinį ir chronotropinį poveikį, jis plečia periferines kraujagysles sisteminėje ir plaučių kraujotakoje, silpnina plaučių kraujagyslių spazmą, reaguojant į hipoksiją. Didesnėmis nei 10 mcg/kg x min. dozėmis, ypač jaunesniems nei 2 metų vaikams, dobutaminas gali sukelti hipotenziją dėl reikšmingo pokrūvio sumažėjimo, kurį sukelia ₂ -medijuojama norepinefrino išsiskyrimo iš presinapsių blokada. Dobutaminas neturi selektyvaus inkstų perfuzijos stimuliatoriaus savybių ir šiuo metu laikomas vaistu, kuris geriausiai atitinka „gryno inotropinio vaisto“ sąvoką.

Epinefrinas (adrenalinas), vartojamas 0,05–0,3 mcg/kg/min. doze, stimuliuoja alfa ir beta ₁, _B2 adrenoreceptorius, sukeldamas generalizuotą simpatinę reakciją: dėl to padidėja širdies išstūmis, kraujospūdis, padidėja deguonies suvartojimas, padidėja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas ir atsiranda inkstų išemija.

Epinefrinas padidina miokardo susitraukimo gebėjimą ir sukelia sustojusio širdies susitraukimus. Tačiau jo vartojimą kraštutiniais atvejais riboja daugybė nepageidaujamų poveikių, tokių kaip anafilaksinis šokas ir širdies bei plaučių gaivinimas. Didelės adrenalino dozės gali sulėtinti kraujotaką širdyje arba net pabloginti miokardo aprūpinimą krauju. Parasimpatomimetikai (atropinas) paprastai yra nenaudingi gydant vaikų šoką, nors jie padidina jautrumą endogeniniams ir egzogeniniams katecholaminams, ypač atkuriant širdies veiklą per lėto ritmo fazę. Šiuo metu atropinas naudojamas bronchorėjai mažinti, kai skiriamas ketaminas. Aktyviųjų kalcio preparatų (kalcio chlorido, kalcio gliukonato) naudojimas širdies veiklai stimuliuoti, iki šiol tradiciškai naudojamas gaivinimo praktikoje, šiuo metu atrodo abejotinas. Tik hipokalcemijos atveju kalcio preparatai turi ryškų inotropinį poveikį. Esant normokalcemijai, kalcio boliuso įvedimas į veną tik padidina periferinį pasipriešinimą ir prisideda prie neurologinių sutrikimų sustiprėjimo smegenų išemijos fone.

Širdies glikozidai, tokie kaip digoksinas, strofantinas, pakalnučių žolės glikozidas (korglikonas), gali pagerinti kraujotakos parametrus šoko metu dėl teigiamo poveikio širdies išstumiamajam kiekiui ir chronotropinio poveikio. Tačiau, esant ūminiam širdies nepakankamumui ir aritmijai šoko metu, širdies glikozidai neturėtų būti pirmos eilės vaistai dėl jų gebėjimo padidinti miokardo deguonies poreikį, sukeldami audinių hipoksiją ir acidozę, o tai smarkiai sumažina jų terapinį veiksmingumą ir padidina intoksikacijos tikimybę. Širdies glikozidus galima skirti tik po pradinės šoko terapijos ir homeostazės atkūrimo. Tokiais atvejais dažniau taikoma greita digitalizacija, kai pusė vaisto dozės suleidžiama į veną, o kita pusė – į raumenis.

Metabolinės acidozės korekcija pagerina miokardo ir kitų ląstelių funkciją, sumažina sisteminį ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimą bei sumažina kvėpavimo kompensacijos poreikį metabolinės acidozės atveju. Reikėtų nepamiršti, kad metabolinė acidozė yra tik ligos simptomas, todėl visos pastangos turėtų būti nukreiptos į etiologinio veiksnio pašalinimą, hemodinamikos normalizavimą, inkstų kraujotakos gerinimą, hipoproteinemijos šalinimą ir audinių oksidacinių procesų gerinimą, skiriant gliukozę, insuliną, tiaminą, piridoksiną, askorbo, pantoteno ir pangamo rūgštis. Acidozė su nepakankamos audinių perfuzijos požymiais, kurie išlieka šoko gydymo metu, gali rodyti gydymo nepakankamumą arba nuolatinį kraujo netekimą (hemoraginio šoko atveju). Rūgščių ir šarmų pusiausvyros korekcija skiriant buferinius tirpalus turėtų būti atliekama tik pašalinus hipovolemiją ir hipoglikemiją, esant dekompensuotai acidozei, kai pH yra mažesnis nei 7,25, ir metabolinės acidozės atveju, kai yra mažas anijonų tarpas, susijęs su dideliais bikarbonatų nuostoliais per inkstus ir virškinamąjį traktą. Šoko metu acidozės korekcija natrio bikarbonatu turėtų būti atliekama atsargiai, nes acidozės virtimas alkaloze pablogina kraujo deguonies pernašos savybes dėl oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkio į kairę ir skatina natrio kaupimąsi organizme, ypač sumažėjus inkstų perfuzijai. Yra hiperosmoliarinio sindromo, kuris gali sukelti intrakranijinį kraujavimą, ypač naujagimiams ir neišnešiotiems kūdikiams, išsivystymo rizika. Pirmaisiais gyvenimo mėnesiais vaikams natrio kiekio nekompensuoja padidėjusi natriurezė, natrio susilaikymas sukelia edemos, įskaitant smegenų edemą, atsiradimą. Natrio bikarbonatas lėtai leidžiamas į veną 1-2 mmol/kg doze. Naujagimiams, siekiant išvengti ūmaus kraujo osmoliariškumo pokyčio, naudojamas 0,5 mmol/ml koncentracijos tirpalas. Dažnai pacientui reikia 10-20 mmol/kg dozės, kad būtų koreguota gili acidozė. Natrio bikarbonatas gali būti skiriamas mišriai kvėpavimo takų ir metabolinei acidozei, esant dirbtinei ventiliacijai. Metabolinei acidozei koreguoti taip pat skiriamas trometaminas (trisaminas), kuris yra veiksmingas buferis, pašalinantis ekstraląstelinę ir tarpląstelinę acidozę. Jis vartojamas 10 ml/kg kūno svorio per valandą doze, į tirpalą įpilant natrio ir kalio chloridų bei gliukozės, nes trometamolis padidina natrio ir kalio išsiskyrimą iš organizmo. Naujagimiams trometamolis skiriamas tik su gliukoze. Trometaminas neskirtas centrinės kvėpavimo sistemos sutrikimams ir anurijai gydyti.

Steroidinių hormonų terapija šoko gydymui plačiai taikoma jau daugelį metų. Dažniausiai vartojami vaistai yra hidrokortizonas, prednizolonas ir deksametazonas. GK gydymo teorija pagrįsta įvairiu poveikiu, įskaitant šių vaistų savybę didinti širdies išstūmį. Jie stabilizuoja lizosominių fermentų aktyvumą, antiagregacinį poveikį trombocitams ir teigiamą poveikį deguonies pernašai. Antihipotenzinis poveikis kartu su membraną stabilizuojančiu ir priešedemą mažinančiu poveikiu, taip pat poveikiu mikrocirkuliacijai ir lizosominių fermentų išsiskyrimo slopinimu sudaro jų antišoko veikimo ir gebėjimo užkirsti kelią daugelio organų nepakankamumui pagrindą. Nustatant gliukokortikoidų vartojimo indikacijas, būtina įvertinti šoko etiologiją. Taigi, anafilaksinis šokas yra absoliuti gliukokortikoidų terapijos indikacija po adrenalino ir antihistamininių vaistų vartojimo. Hemoraginio ir septinio šoko atveju gliukokortikoidai vartojami specifinės terapijos fone. Šio tipo šoko atveju reikės pakaitinės terapijos arba stresinių kortikosteroidų dozių. Esant antinksčių nepakankamumui, vartojamos fiziologinės [12,5 mg/kg x parą] arba stresinės 150–100 mg/(kg x parą) hidrokortizono dozės. Santykinės kontraindikacijos šoko sąlygomis yra minimalios, nes indikacijos visada yra gyvybiškai svarbios. Steroidų terapijos sėkmė akivaizdžiai priklauso nuo jo pradžios laiko: kuo anksčiau pradedamas gydymas steroidiniais hormonais, tuo mažiau ryškūs daugelio organų nepakankamumo simptomai. Tačiau kartu su teigiamu steroidų terapijos poveikiu, šiuo metu pastebimi ir neigiami jų veikimo aspektai septinio šoko atveju. Pažymima, kad masinis steroidų gydymas prisideda prie ekstravaskulinio infekcinio faktoriaus vystymosi, nes polimorfonuklearinių ląstelių slopinimas lėtina jų migraciją į ekstraląstelinę erdvę. Taip pat žinoma, kad steroidų terapija prisideda prie virškinimo trakto kraujavimo atsiradimo ir sumažina paciento organizmo toleranciją gliukozės kiekiui šoko būsenoje.

Imunoterapiniai septinio šoko gydymo metodai nuolat tobulėja. Detoksikacijos tikslais naudojami polikloniniai FFP su dideliu antiendotoksinių antikūnų titru, imunoglobulinų preparatai – normalus žmogaus imunoglobulinas (pentaglobinas, intraglobinas, imunoveninas, oktagamas). Pentaglobinas naujagimiams ir kūdikiams leidžiamas į veną 1,7 ml / (kg h) doze, naudojant perfuzorių. Vyresniems vaikams skiriama 0,4 ml / kg h) nuolat, kol per 72 valandas pasiekiama 15 ml / kg dozė.

Rekombinantinis žmogaus interleukino-2 analogas (rIL-2), ypač mielių rekombinantinis analogas – vietinis vaistas ronkoleukinas pasirodė esąs veiksminga imunoterapijos priemonė esant sunkiai pūlingai-septinei patologijai. Vaikams ronkoleukinas lašinamas į veną. Ronkoleicino vartojimo vaikams ir suaugusiesiems schemos yra vienodos. Vaistas skiedžiamas izotoniniu natrio chlorido injekciniu tirpalu. Vienkartinė vaisto dozė vaikams priklauso nuo amžiaus: nuo 0,1 mg naujagimiams iki 0,5 mg vyresniems nei 14 metų vaikams.

Ši tikslinė imunokorekcija leidžia pasiekti optimalų imuninės apsaugos lygį.

Vaikų šoko būsenos lydimos retikuloendotelinės sistemos slopinimo, todėl antibiotikai turėtų būti įtraukti į gydymo kompleksą, tačiau reikia nepamiršti, kad jų skyrimas pirmosiomis skubios pagalbos valandomis nėra toks svarbus, kaip tikslinė imunoterapija. Gydymas pradedamas trečios kartos cefalosporinais [cefotaksimas 100–200 mg/kg x parą), ceftriaksonas 50–100 mg/kg x parą), cefoperazonas/sulbaktamas 40–80 mcg/(kg x min.)] kartu su aminoglikozidais [amikacinas 15–20 mg/kg x parą]. Ypač įdomus yra žarnyno pažeidimas šoko metu, nes su žarnynu susijęs bendro reaktyvaus uždegimo sindromas, sukeliantis daugelio organų nepakankamumą. Kaip antibakterinio gydymo variantas naudojamas selektyvus žarnyno dekontaminavimas ir enterosorbcija. Selektyvus dekontaminavimas naudojant enterinį polimiksino, tobramicino ir amfotericino mišinį selektyviai slopina nosokominę infekciją. Enterosorbcija naudojant tokius vaistus kaip smektitas doktoedriškai (smecta), koloidinis silicio dioksidas (polisorbas), vilna ir chitozanas leidžia sumažinti ne tik azoto atliekų aktyvumą, bet ir endotoksemijos laipsnį.

Analgezija ir sedacija yra būtini daugelio šoko tipų gydymo programos komponentai, kuriuose svarbų vaidmenį atlieka skausmo veiksniai ir CNS hiperaktyvumas. Šiais atvejais nurodomas inhaliacinių ir neįkvepiamųjų anestetikų vartojimas. Iš plataus neįkvepiamųjų narkotinių medžiagų arsenalo naudojami natrio oksibatas (natrio oksibutiratas) ir ketaminas. Šių vaistų privalumas yra susijęs su antihipoksiniu poveikiu ir slopinančio poveikio kraujotakai nebuvimu. Natrio oksibatas skiriamas nuolatinės deguonies terapijos fone 75–100 mg/kg doze. Ketamino dozė 2–3 mg/kg [vėliau 0,25 mg/kg val.] sukelia disociacinę anesteziją – būklę, kai kai kurios smegenų sritys yra slopinamos, o kitos – sužadinamos. Gydant šoką svarbu, kad šis procesas pasireikštų ryškiu analgeziniu poveikiu kartu su paviršutinišku miegu ir kraujotakos stimuliavimu. Be to, ketaminas, išskirdamas endogeninį norepinefriną, turi inotropinį poveikį miokardui, o blokuodamas interleukino-6 gamybą, sumažina sisteminio uždegiminio atsako sunkumą. Fentanilio deriniai su droperidoliu ir metamizolo natriu (baralginu) taip pat vartojami kaip pirmos eilės vaistai nuo skausmo sindromo. Opioidiniai analgetikai: omnoponas ir trimeperidinas (promedolis) – kaip skausmo malšinimo metodas šoko metu vaikams turi žymiai daugiau apribojimų nei indikacijų dėl gebėjimo padidinti intrakranijinį spaudimą, slopinti kvėpavimo centrą ir kosulio refleksą. Būtina vengti papaverino įtraukimo į analgezinių mišinių sudėtį, nes tai gali sukelti širdies aritmiją ir padidinti arterinę hipotenziją.

Aiškiai įrodytas didelis tokių antioksidantų kaip vitaminas E (tokoferolis*), retinolis, karotenas, alopurinolis, acetilcisteinas ir glutationas veiksmingumas intensyvioje šoko terapijoje.

Vienas iš pagrindinių šoko terapijos tikslų – užtikrinti optimalų deguonies tiekimą. Mišrus veninis (plaučių arterijos) prisotinimas yra pripažintas idealiu deguonies suvartojimo vertinimo metodu. Viršutinė tuščiosios venos veninė prisotinimas, didesnis nei 70 %, atitinka 62 % mišrią veninę prisotinimą. Viršutinė tuščiosios venos kraujo prisotinimas gali būti naudojamas kaip deguonies tiekimo surogatinis žymuo. Jo vertė, didesnė nei 70 %, kai hemoglobino kiekis didesnis nei 100 g/l, normalus arterinis slėgis ir kapiliarų prisipildymo laikas trumpesnis nei 2 s, gali rodyti pakankamą deguonies tiekimą ir suvartojimą. Vaikams, sergantiems šoku, hipoksija išsivysto ne tik dėl sutrikusios audinių perfuzijos, bet ir dėl hipoventiliacijos bei hipoksemijos, kurią sukelia sumažėjusi kvėpavimo raumenų funkcija, taip pat dėl kvėpavimo distreso sindromo sukelto intrapulmoninio šuntavimo. Padidėja kraujo prisipildymas plaučiuose, atsiranda hipertenzija plaučių kraujagyslių sistemoje. Padidėjęs hidrostatinis slėgis padidėjusio kraujagyslių pralaidumo fone skatina plazmos patekimą į intersticinę erdvę ir į alveoles. Dėl to sumažėja plaučių elastingumas, sumažėja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba, pažeidžiamos bronchų sekretų reologinės savybės ir atsiranda mikroatelektazė. Ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ŪKV) diagnozės esmė bet kokios etiologijos šoko metu yra nuoseklus trijų diagnostinių problemų sprendimas:

• ūminio kvėpavimo nepakankamumo laipsnio įvertinimas, nes tai lemia gydymo priemonių taktiką ir skubumą;
• kvėpavimo nepakankamumo tipo nustatymas, būtinas renkantis taikytinų priemonių pobūdį;
• Reakcijos į pirmines priemones įvertinimas, siekiant prognozuoti grėsmingą būklę.

Bendras gydymo režimas susideda iš kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimo, gerinant skreplių reologines savybes ir atliekant tracheobronchinį plovimą; užtikrinant plaučių dujų mainų funkciją deguonies prisotinimu kartu su nuolatiniu teigiamu iškvėpimo slėgiu. Jei kiti kvėpavimo nepakankamumo gydymo metodai neefektyvūs, nurodoma dirbtinė plaučių ventiliacija. Dirbtinė plaučių ventiliacija yra pagrindinis pakaitinės terapijos komponentas, naudojamas visiškai dekompensavus išorinę kvėpavimo funkciją. Jei per pirmąją valandą nepavyksta pašalinti arterinės hipotenzijos, tai taip pat yra indikacija perkelti jį į dirbtinę plaučių ventiliaciją, kai FiO2 ₌ 0,6. Tokiu atveju reikėtų vengti didelės deguonies koncentracijos dujų mišinyje. Svarbu pažymėti, kad nepakankama kvėpavimo terapija taip pat kelia potencialią grėsmę susirgti sunkiais neurologiniais sutrikimais. Pavyzdžiui, ilgalaikė plaučių ventiliacija naudojant didelę deguonies koncentraciją, nestebint pO2 _ir pCO2, _gali sukelti hiperoksiją, hipokapniją, kvėpavimo alkalozę, dėl kurios išsivysto stiprus smegenų kraujagyslių spazmas ir vėlesnė smegenų išemija. Padėtį gerokai pablogina hipokapnijos ir metabolinės alkalozės derinys, kurio vystymąsi skatina nepagrįstai dažnas furosemido (lasix) vartojimas.

Analgozinė sedacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija taip pat sumažina deguonies suvartojimą.

Būtina atkreipti dėmesį į tokių šoko tipų kaip obstrukcinis, anafilaksinis ir neurogeninis gydymo ypatumus. Obstrukcinio šoko priežasčių atpažinimas ir pašalinimas yra pagrindinis terapijos uždavinys, kartu su infuzija. Sistolinio tūrio ir audinių perfuzijos atkūrimas atliekamas atlikus perikardiocentezę ir perikardo ertmės drenavimą širdies tamponados metu, pleuros ertmės punkcijos ir drenažo esant įtampos pneumotoraksui, trombolizinės terapijos (urokinazės, streptokinazės arba alteplazės) atveju plaučių embolijos atveju. Neatidėliotina nuolatinė visą parą atliekama prostaglandino E1 arba E2 infuzija naujagimiams, sergantiems nuo latako priklausomomis širdies ydomis, neleidžia užsidaryti arteriniam latakui, o tai gelbsti jų gyvybę esant tokiems defektams. Esant funkcionuojančiam arteriniam latakui ir įtariamam nuo latako priklausomam defektui, prostino vartojimas pradedamas mažomis 0,005–0,015 mcg/(kg x min.) dozėmis. Jei yra arterinio latako užsidarymo požymių arba jei arterinis latakas yra patikimai užsidaręs, infuzija pradedama maksimalia 0,05–0,1 mcg/(kg x min.) doze. Vėliau, atsidarius arteriniam latakui, dozė sumažinama iki 0,005–0,015 mcg/(kg x min.). Anafilaksinio šoko atveju pirmiausia į raumenis suleidžiama 10 mcg/kg adrenalino dozė, antihistamininiai vaistai (veiksmingesnis yra H2 ir H3 histamino receptorių blokatorių derinys) ir gliukokortikoidų hormonai. Bronchų spazmui palengvinti salbutamolis įkvepiamas per purkštuvą. Hipotenzijai pašalinti būtina infuzinė terapija ir inotropinių vaistų vartojimas. Gydant neurogeninį šoką, pabrėžiami keli konkretūs punktai:

• poreikis paguldyti pacientą į Trendelenburgo padėtį;
• vazopresorių vartojimas šoko, atsparaus infuzinei terapijai, atveju;
• šildymas arba aušinimas pagal poreikį.

Gydymo tikslai

Klinikinėje praktikoje sukurti ir įdiegti intensyvios vaikų šoko terapijos principai ir metodai prisideda prie gydymo rezultatų optimizavimo ir gerinimo. Artimiausias šoko terapijos tikslas – normalizuoti arterinį spaudimą, periferinio pulso dažnį ir kokybę, sušildyti distalinių galūnių odą, normalizuoti kapiliarų prisipildymo laiką, psichinę būklę, pasiekti daugiau nei 70 % veninio kraujo įsotinimą, daugiau nei 1 ml/(kg/val.) diurezės atsiradimą, sumažinti laktato kiekį serume ir metabolinę acidozę.