Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Stafilokokai
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Stafilokoką 1878 m. pūlingoje medžiagoje atrado R. Kochas, o 1880 m. – L. Pasteuras. L. Pasteuras, užkrėtęs triušį, galiausiai įrodė stafilokokų, kaip pūlingo uždegimo sukėlėjų, vaidmenį. Pavadinimą „stafilokokas“ 1881 m. suteikė A. Ogstonas (dėl būdingo ląstelių išsidėstymo), o jo savybes 1884 m. išsamiai aprašė F. Rosenbachas.
Stafilokokai yra gramteigiamos, geometriškai taisyklingos, sferinės ląstelės, kurių skersmuo 0,5–1,5 μm, dažniausiai išsidėsčiusios sankaupomis, katalazės teigiamos, redukuoja nitratus iki nitritų, aktyviai hidrolizuoja baltymus ir riebalus, anaerobinėmis sąlygomis fermentuoja gliukozę, be dujų susidarydamos rūgštis. Paprastai jos gali augti esant 15 % NaCl ir 45 °C temperatūroje. G + C kiekis DNR yra 30–39 mol %. Stafilokokai neturi žiuželių ir nesudaro sporų. Jie plačiai paplitę gamtoje. Pagrindinis jų rezervuaras yra žmonių ir gyvūnų oda bei gleivinės, bendraujančios su išorine aplinka. Stafilokokai yra fakultatyvūs anaerobai, tik viena rūšis (Staphylococcus saccharolyticus) yra griežtai anaerobai. Stafilokokai nėra reiklūs maitinamosioms terpėms, gerai auga įprastose terpėse, optimali augimo temperatūra yra 35–37 °C, pH 6,2–8,4. Kolonijos yra apvalios, 2–4 mm skersmens, lygiais kraštais, išgaubtos, nepermatomos, nudažytos susidariusio pigmento spalva. Augimą skystoje terpėje lydi vienodas drumstumas, laikui bėgant iškrenta purios nuosėdos. Augant įprastose terpėse, stafilokokai kapsulės nesudaro, tačiau sėjant injekcijomis į pusiau skystą agarą su plazma ar serumu, dauguma S. aureus padermių suformuoja kapsulę. Akapsulinės padermės pusiau skystame agare auga kompaktiškų kolonijų pavidalu, kapsulinės – difuzinių kolonijų pavidalu.
Stafilokokai pasižymi dideliu biocheminiu aktyvumu: jie fermentuoja glicerolį, gliukozę, maltozę, laktozę, sacharozę, manitolį, išskirdami rūgštį (be dujų); jie sudaro įvairius fermentus (plazmokoaguliazę, fibrinoliziną, lecitinazę, lizocimą, šarminę fosfatazę, DNazę, hialuronidazę, telūrido reduktazę, proteinazę, želatinazę ir kt.). Šie fermentai atlieka svarbų vaidmenį stafilokokų metabolizme ir daugiausia lemia jų patogeniškumą. Tokie fermentai kaip fibrinolizinas ir hialuronidazė sukelia didelį stafilokokų invazyvumą. Plazmokoagulazė yra pagrindinis jų patogeniškumo veiksnys: ji apsaugo nuo fagocitozės ir paverčia protrombiną trombinu, kuris sukelia fibrinogeno krešėjimą, dėl ko kiekviena ląstelė yra padengta baltymų plėvele, apsaugančia nuo fagocitų.
Stafilokokų patogeniškumo veiksniai
Stafilokokas yra unikalus mikroorganizmas. Jis gali sukelti daugiau nei 100 skirtingų ligų, kurios pagal 1968 m. tarptautinę klasifikaciją priskiriamos vienuolikai klasių. Stafilokokai gali pažeisti bet kokius audinius, bet kokius organus. Ši stafilokokų savybė atsiranda dėl didelio patogeniškumo veiksnių komplekso.
Adhezijos faktoriai – stafilokokai prie audinių ląstelių prisitvirtina dėl jų hidrofobiškumo (kuo jis didesnis, tuo stipresnės adhezinės savybės), taip pat dėl polisacharidų, galbūt ir baltymo A, adhezinių savybių ir gebėjimo prisijungti prie fibronektino (kai kurių ląstelių receptoriaus).
Įvairūs fermentai, atliekantys „agresijos ir gynybos“ veiksnių vaidmenį: plazmokoagulazė (pagrindinis patogeniškumo faktorius), hialuronidazė, fibrinolizinas, DNazė, lizocimo tipo fermentas, lecitinazė, fosfatazė, proteinazė ir kt.
Išskiriamų egzotoksinų kompleksas:
- membraną pažeidžiantys toksinai – a, p, 8 ir y. Anksčiau jie buvo apibūdinami kaip hemolizinai, nekrotoksinai, leukocidinai, mirtini toksinai, t. y. pagal savo veikimo pobūdį: eritrocitų hemolizė, nekrozė, kai suleidžiama į odą triušiui, leukocitų irimas, triušio mirtis, kai suleidžiama į veną. Tačiau paaiškėjo, kad tokį poveikį sukelia tas pats veiksnys – membraną pažeidžiantis toksinas. Jis turi citolizinį poveikį įvairių tipų ląstelėms, kuris pasireiškia taip. Šio toksino molekulės pirmiausia jungiasi prie dar nežinomų tikslinės ląstelės membranos receptorių arba yra nespecifiškai absorbuojamos membranoje esančių lipidų, o tada iš 7 molekulių sudaro grybo formos heptamerą, susidedantį iš 3 domenų. Domenai, sudarantys „dangtelį“ ir „kraštą“, yra išoriniame membranų paviršiuje, o „pėdos“ domenas tarnauja kaip transmembraninis kanalas-pora. Būtent per tai patenka ir išeina mažos molekulės ir jonai, o tai sukelia ląstelių su branduoliu patinimą ir žūtį bei osmosinę eritrocitų lizę. Atrasta keletas membranas pažeidžiančių (poras formuojančių) toksinų tipų: a-, b-, s- ir y-hemolizinai (a-, b-, S- ir y-toksinai). Jie skiriasi daugybe savybių. Hemolizinas a dažniausiai randamas iš žmonių išskirtuose stafilokokuose; jis lizuoja žmogaus, triušio ir avino eritrocitus. Triušiams jis sukelia mirtiną poveikį po 3–5 minučių į veną suleidimo. Hemolizinas b dažniausiai randamas gyvūninės kilmės stafilokokuose; jis lizuoja žmogaus ir avino eritrocitus (geriau žemesnėje temperatūroje). Hemolizinas S lizuoja žmogaus ir daugelio gyvūnų eritrocitus. Mirtinas poveikis triušiui, suleidus į veną, pasireiškia per 16–24–48 valandas. Labai dažnai stafilokokuose vienu metu yra a- ir 8-toksinų;
- Eksfoliaciniai toksinai A ir B išsiskiria savo antigeninėmis savybėmis, jautrumu temperatūrai (A yra termostabilus, B – termolabilus) ir genų, kontroliuojančių jų sintezę, lokalizacija (A kontroliuoja chromosomų genas, B – plazmidės genas). Dažnai abu eksfoliatinai sintetinami toje pačioje S. aureus padermėje. Šie toksinai yra susiję su stafilokokų gebėjimu sukelti pemfigus naujagimiams, pūslinę impetigą ir skarlatiną primenantį bėrimą;
- tikrasis leukocidinas yra toksinas, kuris savo antigeninėmis savybėmis skiriasi nuo hemolizinų ir selektyviai veikia leukocitus, juos sunaikindamas;
- egzotoksinas, sukeliantis toksinio šoko sindromą (TSS). Jis turi superantigeninių savybių. TSS būdingas karščiavimas, sumažėjęs kraujospūdis, odos bėrimai, po kurių seka rankų ir kojų lupimasis, limfopenija, kartais viduriavimas, inkstų pažeidimas ir kt. Daugiau nei 50 % S. aureus padermių gali gaminti ir išskirti šį toksiną.
Stiprios alergeninės savybės, kuriomis pasižymi tiek ląstelės struktūros komponentai, tiek egzotoksinai ir kitos bakterijų išskiriamos atliekos. Stafilokokiniai alergenai gali sukelti tiek uždelsto tipo (DTH), tiek greito tipo (IT) padidėjusio jautrumo reakcijas – stafilokokai yra pagrindiniai odos ir kvėpavimo takų alergijų (dermatito, bronchinės astmos ir kt.) kaltininkai. Stafilokokinės infekcijos patogenezės ypatumai ir polinkis į lėtinę formą slypi DTH efekte.
Kryžmiškai reaguojantys antigenai (su eritrocitų A ir B izoantigenais, inkstais ir oda – autoantikūnų indukcija, autoimuninių ligų vystymasis).
Fagocitozę slopinantys veiksniai. Jų buvimas gali pasireikšti chemotaksės slopinimu, ląstelių apsauga nuo fagocitų absorbcijos, stafilokokų gebėjimo daugintis fagocituose suteikimu ir „oksidacinio sprogimo“ blokavimu. Fagocitozę slopina kapsulė, baltymas A, peptidglikanas, teichoinės rūgštys, toksinai. Be to, stafilokokai sukelia fagocitinio aktyvumo slopintojų sintezę kai kuriose organizmo ląstelėse (pavyzdžiui, blužnies ląstelėse). Fagocitozės slopinimas ne tik neleidžia organizmui išvalyti stafilokokų, bet ir sutrikdo antigenų apdorojimo ir pateikimo T ir B limfocitams funkciją, o tai lemia imuninio atsako stiprumo sumažėjimą.
Stafilokokų kapsulės buvimas padidina jų virulentiškumą baltosioms pelėms, padaro jas atsparias fagų veikimui, neleidžia tipizuoti agliutinuojančiais serumais ir užmaskuoja baltymą A.
Teichino rūgštys ne tik apsaugo stafilokokus nuo fagocitozės, bet ir, matyt, vaidina svarbų vaidmenį stafilokokinių infekcijų patogenezėje. Nustatyta, kad vaikams, sergantiems endokarditu, antikūnai prieš teichoino rūgštis aptinkami 100 % atvejų.
Stafilokokų mitogeninis poveikis limfocitams (šį poveikį daro baltymas A, enterotoksinai ir kiti stafilokokų išskiriami produktai).
Enterotoksinai A, B, CI, C2, C3, D, E. Jiems būdingas antigeno specifiškumas, terminis stabilumas, atsparumas formalinui (nevirsta anatoksinais) ir virškinimo fermentams (tripsinui ir pepsinui), jie yra stabilūs pH intervale nuo 4,5 iki 10,0. Enterotoksinai yra mažos molekulinės masės baltymai, kurių molekulinė masė yra nuo 26 iki 34 kDa, turintys superantigeninių savybių.
Taip pat nustatyta, kad žmonių jautrumas stafilokokinei infekcijai ir jos eigos pobūdis skiriasi genetiškai. Visų pirma, sunkios stafilokokinės pūlingos-septinės ligos dažniau nustatomos žmonėms, turintiems A ir AB kraujo grupes, rečiau – žmonėms, turintiems 0 ir B kraujo grupes.
Stafilokokų gebėjimas sukelti apsinuodijimą maistu intoksikacijos būdu yra susijęs su enterotoksinų sinteze. Dažniausiai juos sukelia enterotoksinai A ir D. Šių enterotoksinų veikimo mechanizmas nėra iki galo suprantamas, tačiau jis skiriasi nuo kitų bakterinių enterotoksinų, kurie sutrikdo adenilato ciklazės sistemos funkciją, veikimo. Visų tipų stafilokokiniai enterotoksinai sukelia panašų apsinuodijimo vaizdą: pykinimą, vėmimą, kasos skausmą, viduriavimą, kartais galvos skausmą, karščiavimą, raumenų spazmus. Šios stafilokokinių enterotoksinų savybės atsiranda dėl jų superantigeninių savybių: jie sukelia pernelyg didelę interleukino-2 sintezę, kuri sukelia intoksikaciją. Enterotoksinai sužadina žarnyno lygiuosius raumenis ir padidina virškinamojo trakto motoriką. Apsinuodijimas dažniausiai susijęs su stafilokokais užkrėstų pieno produktų (ledų, pyragaičių, tortų, sūrio, varškės ir kt.) ir konservuotų produktų su sviestu vartojimu. Pieno produktų infekcija gali būti susijusi su karvių mastitu arba su pūlingomis-uždegiminėmis ligomis žmonių, dirbančių su maisto gamyba.
Taigi, įvairių patogeniškumo veiksnių gausa stafilokokuose ir jų didelės alergeninės savybės lemia stafilokokinių ligų patogenezės ypatybes, jų pobūdį, lokalizaciją, eigos sunkumą ir klinikines apraiškas. Avitaminozė, diabetas, sumažėjęs imunitetas prisideda prie stafilokokinių ligų vystymosi.
[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Stafilokokų atsparumas
Iš nesporas formuojančių bakterijų stafilokokai, kaip ir mikobakterijos, yra atspariausi išorės veiksniams. Jie gerai toleruoja džiovinimą ir išlieka gyvybingi bei virulentiški savaites ir mėnesius sausose, smulkiose dulkėse, kurios yra dulkių infekcijos šaltinis. Tiesioginiai saulės spinduliai juos sunaikina tik per daugelį valandų, o išsklaidyta šviesa turi labai silpną poveikį. Jie taip pat atsparūs aukštai temperatūrai: jie gali atlaikyti kaitinimą iki 80 °C apie 30 minučių, sausas karštis (110 °C) juos sunaikina per 2 valandas; jie gerai toleruoja žemą temperatūrą. Jautrumas cheminiams dezinfekantams labai skiriasi, pavyzdžiui, 3 % fenolio tirpalas juos sunaikina per 15–30 minučių, o 1 % vandeninis chloramino tirpalas – per 2–5 minutes.
Stafilokokinių infekcijų epidemiologija
Kadangi stafilokokai yra nuolatiniai odos ir gleivinių gyventojai, jų sukeliamos ligos gali būti autoinfekcijos (su įvairiais odos ir gleivinių pažeidimais, įskaitant mikrotraumas) arba egzogeninės infekcijos, kurias sukelia kontaktiniai-buitiniai, ore esantys, ore esančios dulkės arba virškinamojo (apsinuodijimo maistu) infekcijos būdai. Ypač svarbus yra patogeninių stafilokokų nešiojimas, nes nešiotojai, ypač medicinos įstaigose (įvairiose chirurgijos klinikose, gimdymo namuose ir kt.) ir uždarose grupėse, gali sukelti stafilokokines infekcijas. Patogeninių stafilokokų nešiojimas gali būti laikinas arba protarpinis, tačiau žmonės, kurie juos nuolat serga (nuolatiniai nešiotojai), kelia ypatingą pavojų kitiems. Tokiems žmonėms stafilokokai ilgai ir dideliais kiekiais išlieka ant nosies ir gerklės gleivinių. Ilgalaikio nešiojimo priežastis nėra iki galo aiški. Tai gali būti susilpnėjusio vietinio imuniteto (sekrecinių IgA trūkumo), gleivinės funkcijų sutrikimo, padidėjusių stafilokokų lipnumo savybių pasekmė arba kai kurių kitų jo savybių pasekmė.
Stafilokokinės infekcijos simptomai
Stafilokokai lengvai prasiskverbia į organizmą per menkiausius odos ir gleivinių pažeidimus ir gali sukelti įvairias ligas – nuo spuogų iki sunkaus peritonito, endokardito, sepsio ar septikopemijos, kurių mirtingumas siekia 80 %. Stafilokokai sukelia furunkulius, hidradenitą, abscesus, flegmoną, osteomielitą; karo metu – dažnus pūlingų žaizdų komplikacijų kaltininkus; stafilokokai vaidina pagrindinį vaidmenį pūlingose chirurgijose. Turėdami alergeninių savybių, jie gali sukelti psoriazę, hemoraginį vaskulitą, rožę, nespecifinį poliartritą. Maisto produktų užkrėtimas stafilokokais yra dažna apsinuodijimo maistu priežastis. Stafilokokai yra pagrindiniai sepsio, taip pat ir naujagimių, kaltininkai. Skirtingai nuo bakteremijos (bakterijų kraujyje), kuri yra ligos simptomas ir stebima sergant daugeliu bakterinių infekcijų, sepsis (septicemija – kraujo puvimas) yra savarankiška liga, turinti specifinį klinikinį vaizdą, pagrįstą retikuloendotelinės sistemos (mononuklearinės fagocitų sistemos – MPS) organų pažeidimu. Sergant sepsiu, atsiranda pūlingas židinys, iš kurio patogenas periodiškai patenka į kraują, plinta po visą kūną ir pažeidžia retikuloendotelinę sistemą (MSP), kurios ląstelėse jis dauginasi, išskirdamas toksinus ir alergenus. Tuo pačiu metu sepsio klinikinis vaizdas silpnai priklauso nuo patogeno tipo, tačiau jį lemia tam tikrų organų pažeidimas.
Septikopiemija – tai sepsio forma, kai sukėlėjas sukelia pūlingus židinius įvairiuose organuose ir audiniuose, t. y. tai sepsis, komplikuotas pūlingomis metastazėmis.
Bakteremija sergant sepsiu ir septikopiemija gali būti trumpalaikė ir ilgalaikė.
Egzistuoja poinfekcinis imunitetas, kurį sukelia tiek humoraliniai, tiek ląsteliniai veiksniai. Jame svarbų vaidmenį atlieka antitoksinai, antimikrobiniai antikūnai, antikūnai prieš fermentus, taip pat T limfocitai ir fagocitai. Imuniteto prieš stafilokokus intensyvumas ir trukmė nėra pakankamai ištirta, nes jų antigenų struktūra yra pernelyg įvairi, o kryžminio imuniteto nėra.
Stafilokokų klasifikacija
Staphylococcus gentis apima daugiau nei 20 rūšių, kurios skirstomos į dvi grupes – koaguliazės teigiamus ir koaguliazės neigiamus stafilokokus. Rūšims atskirti naudojami įvairūs požymiai.
Koaguliazės teigiami stafilokokai daugiausia patogeniški žmonėms, tačiau daugelis koaguliazės neigiamų taip pat gali sukelti ligas, ypač naujagimiams (naujagimių konjunktyvitas, endokarditas, sepsis, šlapimo takų ligos, ūminis gastroenteritas ir kt.). S. aureus, priklausomai nuo to, kas yra pagrindinis jo nešiotojas, skirstomas į 10 ekovarų (hominis, bovis, ovis ir kt.).
Stafilokokuose rasta daugiau nei 50 antigenų tipų, kiekvienam iš jų organizme susidaro antikūnai, daugelis antigenų pasižymi alergeninėmis savybėmis. Pagal specifiškumą antigenai skirstomi į bendrinius (bendrus visai Staphylococcus genčiai); kryžmiškai reaguojančius – antigenus, bendrus su žmogaus eritrocitų, odos ir inkstų izoantigenais (jie susiję su autoimuninėmis ligomis); rūšiai ir tipui specifinius antigenus. Pagal agliutinacijos reakcijoje nustatytus tipui specifinius antigenus, stafilokokai skirstomi į daugiau nei 30 serovariantų. Tačiau serologinis stafilokokų tipizavimo metodas dar nėra plačiai taikomas. Baltymas A, kurį sudaro S. aureus, laikomas rūšiai specifiniu. Šis baltymas yra paviršutiniškai, jis kovalentiškai sujungtas su peptidglikanu, jo mm yra apie 42 kD. Baltymas A ypač aktyviai sintezuojamas logaritminėje augimo fazėje 41 °C temperatūroje, yra termolabilus ir nėra sunaikinamas tripsino; Unikali jo savybė yra gebėjimas prisijungti prie imunoglobulinų IgG (IgG1, IgG2, IgG4) Fc fragmento, o mažesniu mastu – prie IgM ir IgA. Baltymo A paviršiuje identifikuoti keli regionai, galintys prisijungti prie imunoglobulinų polipeptidinės grandinės regiono, esančio CH2 ir CH3 domenų pasienyje. Ši savybė plačiai taikoma koagliutinacijos reakcijoje: specifiniais antikūnais pakrauti stafilokokai, turintys laisvus aktyvius centrus, sąveikaudami su antigenu sukelia greitą agliutinacijos reakciją.
Baltymo A sąveika su imunoglobulinais sukelia paciento organizme komplemento ir fagocitų sistemų disfunkciją. Jis turi antigeninių savybių, yra stiprus alergenas ir skatina T ir B limfocitų dauginimąsi. Jo vaidmuo stafilokokinių ligų patogenezėje dar nėra iki galo išaiškintas.
S. aureus padermės jautrios stafilokokų fagams. S. aureus tipui nustatyti naudojamas tarptautinis 23 vidutinio klimato fagų rinkinys, suskirstytas į keturias grupes:
- 1 grupė – fagai 29.52, 52A, 79, 80;
- 2 grupė – 3A, 3C, 55, 71 fagai;
- 3 grupė – fagai 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85;
- 4 grupė – fagai 94, 95, 96;
- už grupių ribų - 81 fagas.
Stafilokokų ryšys su fagais yra savotiškas: tą pačią padermę gali lizuoti arba vienas fagas, arba keli vienu metu. Tačiau kadangi jų jautrumas fagams yra gana stabilus požymis, stafilokokų fagų tipizavimas yra labai epidemiologiškai svarbus. Šio metodo trūkumas yra tas, kad galima tipizuoti ne daugiau kaip 65–70 % S. aureus. Pastaraisiais metais buvo gauti specifinių fagų rinkiniai S. epidermidis tipizavimui.
[ 16 ]
Stafilokokinių infekcijų laboratorinė diagnostika
Pagrindinis metodas yra bakteriologinis; sukurtos ir įdiegtos serologinės reakcijos. Prireikus (intoksikacijos atveju) naudojamas biologinis tyrimas. Bakteriologinio tyrimo medžiaga yra kraujas, pūliai, gleivės iš ryklės, nosies, žaizdų išskyros, skrepliai (stafilokokinės pneumonijos atveju), išmatos (stafilokokinio kolito atveju), apsinuodijus maistu - vėmimas, išmatos, skrandžio plovimas, įtartini produktai. Medžiaga sėjama ant kraujo agaro (hemolizė), ant pieno-druskos (pieno-trynio-druskos) agaro (svetimų bakterijų augimas slopinamas dėl NaCl, geriau aptinkama pigmentas ir lecitinazė). Izoliuota kultūra identifikuojama pagal rūšies savybes, nustatomas pagrindinių patogeniškumo savybių ir veiksnių (aukso pigmento, manitolio fermentacijos, hemolizės, plazmokoagulazės) buvimas, būtinai tikrinamas jautrumas antibiotikams ir, jei reikia, atliekamas fagų tipizavimas. Tarp serologinių reakcijų pūlingoms-septinėms ligoms diagnozuoti naudojama RPGA ir IFM, ypač antikūnams prieš teicho rūgštį arba rūšiai specifinius antigenus nustatyti.
Stafilokokų enterotoksigeniškumui nustatyti naudojami trys metodai:
- serologinis - naudojant specifinius antitoksinius serumus gelio nusodinimo reakcijoje, nustatomas enterotoksinas ir jo tipas;
- biologinis - į veną į veną įvedamas stafilokokų sultinio kultūros filtratas katėms 2-3 ml 1 kg svorio doze. Toksinai katėms sukelia vėmimą ir viduriavimą;
- netiesioginis bakteriologinis metodas - grynos stafilokokų kultūros išskyrimas iš įtartino produkto ir jo patogeniškumo faktorių nustatymas (enterotoksino susidarymas koreliuoja su kitų patogeniškumo faktorių, ypač RNazės, buvimu).
Paprasčiausias ir jautriausias enterotoksino aptikimo metodas yra serologinis metodas.
Stafilokokinių infekcijų gydymas
Stafilokokinėms ligoms gydyti daugiausia naudojami beta laktaminiai antibiotikai, kuriems pirmiausia reikia nustatyti jautrumą. Sergant sunkiomis ir lėtinėmis stafilokokinėmis infekcijomis, teigiamas poveikis pasiekiamas taikant specifinę terapiją – autovakciną, anatoksiną, antistafilokokinį imunoglobuliną (žmogaus), antistafilokokinę plazmą.
Specifinė stafilokokinių infekcijų prevencija
Norint sukurti dirbtinį imunitetą nuo stafilokokinės infekcijos, naudojamas stafilokokinis anatoksinas (skystas ir tabletės), tačiau jis sukuria antitoksinį imunitetą tik prieš stafilokokus, kuriuos daugiausia lizuoja I grupės fagai. Vakcinų iš užmuštų stafilokokų ar jų antigenų naudojimas, nors ir lemia antimikrobinių antikūnų atsiradimą, yra viena iš svarbiausių šiuolaikinės mikrobiologijos problemų, kaip rasti labai imunogenišką vakciną, veiksmingą prieš daugelį patogeninių stafilokokų rūšių.