Su amžiumi susiję refrakcijos pokyčiai

Norint suprasti su amžiumi susijusių refrakcijos pokyčių esmę, būtina atsižvelgti į tai, kad akies optinio aparato lūžio galia tinklainės atžvilgiu daugiausia priklauso nuo priekinės-užpakalinės ašies ilgio ir akomodacinio aparato būklės.

Bendroje su amžiumi susijusių refrakcijos pokyčių tendencijoje galima išskirti dvi fazes: akies hipermetropizaciją (statinės refrakcijos susilpnėjimą) – ankstyvoje vaikystėje ir 30–60 metų laikotarpiu, ir dvi miopizacijos fazes (statinės refrakcijos didėjimą) – antrajame ir trečiajame gyvenimo dešimtmečiuose bei po 60 metų.

Visų pirma, reikia aptarti su amžiumi susijusių hipermetropinės ir trumparegystės refrakcijos pokyčių modelius. Pacientai, sergantys toliaregyste, yra jautriausi tokiems akomodacijos pokyčiams. Kaip minėta pirmiau, hipermetropiniams pacientams akomodacijos mechanizmas veikia nuolat, t. y. apžiūrint tiek artimus, tiek tolimus objektus. Bendrą toliaregystės dydį sudaro latentinė (kompensuojama akomodacijos įtempimo) ir akivaizdi (reikalaujanti korekcijos). Šių komponentų santykis keičiasi dėl su amžiumi susijusių akomodacijos aparato sutrikimų: su amžiumi akivaizdžios toliaregystės sunkumas didėja. Kitaip tariant, ametropija nedidėja ir neatsiranda (taip pacientai gali subjektyviai įvertinti šiuos pokyčius), o pasireiškia. Tuo pačiu metu neatsiranda pagrindinių akies anatominių ir optinių elementų parametrų (priekinės užpakalinės ašies ilgio, ragenos refrakcijos) pokyčių.

Visiškai kitoks trumparegystės vystymosi mechanizmas ir toks reiškinys, labai dažnai pastebimas klinikinėje praktikoje, kaip jos progresavimas. Pagrindinis šio proceso anatominis substratas yra laipsniškas akies priekinės-užpakalinės ašies ilgio didėjimas.

Trumparegystė gali būti įgimta, pasireiškianti ikimokyklinio amžiaus vaikams, tačiau dažniausiai pasireiškia mokykliniame amžiuje, ir su kiekvienais mokslo metais daugėja trumparegystės sergančių mokinių, o jos laipsnis dažnai didėja. Sulaukus pilnametystės, maždaug 1/5 moksleivių profesijos pasirinkimas dėl trumparegystės yra apribotas vienu ar kitu laipsniu. Trumparegystės progresavimas gali sukelti sunkius negrįžtamus akių pokyčius ir didelį regėjimo praradimą.

ES Avetisov (1975) nustato tris pagrindinius trumparegystės vystymosi mechanizmo ryšius:

1. vizualinis darbas iš arti – susilpnėjusi akomodacija;
2. paveldimas polinkis;
3. susilpnėjusi odena – akispūdis.

Pirmieji du ryšiai jau yra aktyvūs pradinėje trumparegystės vystymosi stadijoje, ir kiekvienos iš jų dalyvavimo laipsnis gali skirtis. Trečioji jungtis paprastai yra potencialioje būsenoje ir pasireiškia išsivysčiusios trumparegystės stadijoje, sukeldama tolesnę jos progresavimą. Gali būti, kad trumparegystės refrakcijos formavimasis gali prasidėti nuo nurodytos jungties.

Silpnėjant akomodacijos gebėjimams, padidėjęs vizualinis darbas iš arti tampa nepakeliama apkrova akims. Tokiais atvejais organizmas priverstas keisti akių optinę sistemą taip, kad ji prisitaikytų dirbti iš arti be akomodacijos įtampos. Tai daugiausia pasiekiama pailginant priekinę-užpakalinę akies ašį jai augant ir formuojantis refrakcijai. Nepalankios higienos sąlygos vizualiniam darbui turi įtakos trumparegystės vystymuisi tik tiek, kiek apsunkina akomodaciją ir skatina akis pernelyg artintis prie vizualinio darbo objekto. Esant tokiam vystymosi mechanizmui, trumparegystė paprastai neviršija 3,0 dioptrijų.

Akomodacijos aparato silpnumas gali būti įgimto morfologinio prastumo ar nepakankamo blakstieninio raumens treniravimo pasekmė, arba bendrų organizmo sutrikimų ir ligų poveikis. Nepakankamas blakstieninio raumens aprūpinimas krauju taip pat yra akomodacijos silpnėjimo priežastis. Jo veikimo sumažėjimas dar labiau pablogina akies hemodinamiką. Gerai žinoma, kad raumenų aktyvumas yra galingas kraujotakos aktyvatorius.

Galimi tiek autosominis dominantinis, tiek autosominis recesyvinis trumparegystės paveldėjimo tipai. Šių paveldėjimo tipų dažnis labai skiriasi. Antrasis tipas ypač dažnas izolatuose, kuriems būdingas didelis kraujomaišos santuokų procentas. Esant autosominiam dominantiniam paveldėjimo tipui, trumparegystė atsiranda vėlesniame amžiuje, turi palankesnę eigą ir, kaip taisyklė, nepasiekia aukšto laipsnio. Autosominiu recesyviniu tipu paveldima trumparegystė pasižymi fenotipiniu polimorfizmu, ankstyvesne pradžia, didesne tendencija progresuoti ir vystytis komplikacijoms, dažnu deriniu su daugybe įgimtų akių ligų ir sunkesne eiga vėlesnėje kartoje, palyginti su ankstesne.

Kai odena susilpnėja dėl fibrilogenezės sutrikimo, kuris gali būti įgimtas arba atsirasti dėl bendrų organizmo ligų ir endokrininių pokyčių, susidaro sąlygos nepakankamam atsakui į akies obuolio augimo stimulą, taip pat laipsniškam jo tempimui veikiant akispūdžiui. Pats akispūdis (net ir padidėjęs), kai nėra odenos silpnumo, negali sukelti akies obuolio tempimo, ir svarbus ne tik, ir galbūt ne tiek, statinis akispūdis, kiek dinaminis akispūdis, t. y. akies skysčio „sutrikimai“ judant kūnui ar galvai. Vaikštant ar atliekant bet kokius su regos valdymu susijusius darbo procesus, šie judesiai atliekami daugiausia priekine-užpakaline kryptimi. Kadangi priekinėje akies dalyje yra kliūtis „akomodacinio“ žiedo pavidalu, akispūdis „sutrikimų“ metu daugiausia veikia užpakalinę akies sienelę. Be to, kai tik užpakalinis akies polius įgauna labiau išgaubtą formą, pagal hidrodinamikos dėsnius jis tampa mažiausio pasipriešinimo vieta.

Per didelis akies obuolio pailgėjimas neigiamai veikia pirmiausia gyslainę ir tinklainę. Šie audiniai, būdami labiau diferencijuoti, turi mažesnį plastinį pajėgumą nei odena. Jų augimui yra fiziologinė riba, kurią peržengus, atsiranda pokyčių šių membranų tempimo ir trofinių sutrikimų pavidalu, kurie yra pagrindas komplikacijų, stebimų esant dideliam trumparegystės laipsniui, atsiradimui. Trofinių sutrikimų atsiradimą taip pat skatina sumažėjusi akies hemodinamika.

Nustatyti kai kurie įgimtos trumparegystės patogenezės bruožai. Priklausomai nuo kilmės, išskiriamos trys formos:

• Įgimta trumparegystė, išsivystanti dėl anatominių ir optinių refrakcijos komponentų neatitikimo, kurį lemia santykinai ilga akies ašis ir santykinai stipri jos optinės terpės, daugiausia lęšiuko, refrakcijos galia. Nesant odenos silpnumo, tokia trumparegystė paprastai neprogresuoja: akies pailgėjimas augimo metu lydimas kompensacinio lęšiuko refrakcijos galios sumažėjimo;
• įgimta trumparegystė, kurią sukelia odenos silpnumas ir padidėjęs elastingumas. Tokia trumparegystė progresuoja greitai ir yra viena iš nepalankiausių formų prognozės požiūriu;
• Įgimta trumparegystė su įvairiais akies obuolio defektais. Tokiais atvejais trumparegystės refrakcija, kurią sukelia anatominė ir optinė diskoreliacija, derinama su įvairiais patologiniais pokyčiais ir akių vystymosi anomalijomis (žvairumu, nistagmu, akies membranų kolobomomis, lęšiuko subluksacija ir daliniu drumstėjimu, daline regos nervo atrofija, degeneraciniais tinklainės pokyčiais ir kt.). Silpstant odenai, tokia trumparegystė gali progresuoti.

Kalbant apie refrakcijos poslinkį trumparegystės link vyresniems nei 60 metų žmonėms, ne visi autoriai tai pastebi. Lieka atviras klausimas, ar šis poslinkis yra natūrali su amžiumi susijusi tendencija, ar jį lemia santykinai didelis skaičius žmonių tarp tirtųjų, kuriems diagnozuota pradinė katarakta, kuriai, kaip žinoma, būdingas lęšiuko patinimas ir jo refrakcijos galios padidėjimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]