Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Supraventrikulinių tachiaritmijų patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Supraventrikulinių tachiaritmijų intrakardiniai vystymosi mechanizmai apima anatomines ir elektrofiziologines nenormalių širdies sužadinimo elektrofiziologinių mechanizmų atsiradimo sąlygas: papildomų impulsų laidumo takų buvimą, nenormalaus automatizmo židinius, trigerines zonas. Sinusinės tachikardijos pagrindas yra padidėjęs pačių sinusinio mazgo stimuliatorių automatizmas.
Nenormalių elektrofiziologinių procesų atsiradimas miokarde gali būti dėl anatominių priežasčių (įgimtų širdies anomalijų, pooperacinių randų). Heterotopinės aritmijos elektrofiziologinio substrato formavimuisi vaikystėje svarbus laidumo sistemos embrioninių užuomazgų išsaugojimas; eksperimentiškai įrodytas autonominės nervų sistemos mediatorių vaidmuo. Dažniausi tiesioginiai elektrofiziologiniai supraventrikulinių tachiaritmijų atsiradimo mechanizmai yra reentry ir nenormalus automatizmas. Reentry mechanizmas atsiranda dėl miokardo sužadinimo impulso cirkuliacijos. Vienoje reentry kilpos šakoje sužadinimas plinta antegradiškai, kitoje - priešinga kryptimi, retrogradiškai. Priklausomai nuo impulsų cirkuliacijos kilpos dydžio, išskiriamas makro- ir mikro-reentry. Esant makro-reentry, cirkuliacija vyksta anatominiais keliais, pavyzdžiui, Ket pluoštu sergant Wolff-Parkinson-White sindromu. Esant makro-reentry, impulsų cirkuliacija vyksta funkciniais keliais. Nenormalus automatizmas pasireiškia prieširdžių arba AV mazgo audiniuose, kartais ir kraujagyslėse, tiesiogiai besiliečiančiose su prieširdžiais (vena cava, plaučių venos). Sinusinis mazgas yra slopinamas, o negimdinis židinys tampa dominuojančiu širdies stimuliatoriumi.
Vegetatyvinio aritmijos pagrindo (ekstrakardinių mechanizmų) atsiradimą ir palaikymą vaikystėje lemia vegetatyvinių ritmo reguliavimo centrų brendimo ir funkcionavimo sutrikimas bei ypatumai. Sergant lėtine sinusine tachikardija, padidėja simpatinė įtaka širdžiai. Vaikams, nesergantiems organine širdies liga, esant neparoksizminei supraventrikulinei tachikardijai, priešingai, trūksta aktyvinančio simpatinio poveikio širdžiai (parasimpatinės nervų sistemos dalies hiperfunkcija ir simpatinės autonominės nervų sistemos hipofunkcija). Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija išsivysto sumažėjus simpatinės-antinksčių jungties širdies ritmo reguliavimo adaptacijos funkciniams rezervams. Ji laikoma hiperadaptacijos prie streso ir kitų ekstra- ir intrakardinės stimuliacijos tipų variantu vaikams, turintiems ypatingų miokardo ir širdies laidumo sistemos elektrofiziologinių savybių.
Ekstrakardiniai ir intrakardiniai mechanizmai sąveikauja. Kiekvienu klinikiniu atveju jų indėlis į aritmijos atsiradimą ir palaikymą yra individualus. Mažiems vaikams, ypač pirmaisiais gyvenimo metais, vyrauja intrakardiniai supraventrikulinių tachiaritmijų mechanizmai. Taip yra dėl širdies laidumo sistemos brendimo anatominių ir fiziologinių ypatybių. Su amžiumi, iki brendimo pabaigos, neurohumoralinių mechanizmų vaidmuo didėja. Rizikos veiksnių poveikį lemia jų poveikis humoriniam širdies veiklos reguliavimui, vandens ir elektrolitų bei rūgščių ir šarmų pusiausvyrai bei miokardo metabolizmui. Uždegiminiai ir degeneraciniai procesai miokarde gali tapti supraventrikulinės tachikardijos atsiradimo pagrindu.