Galvos svaigimo simptomai

Galvos svaigimo simptomus daugiausia lemia pažeidimo lygis (periferinė arba centrinė vestibuliarinio analizatoriaus dalis, kitos nervų sistemos dalys) ir susiję neurologiniai simptomai. Norint nustatyti pažeidimo lokalizaciją ir pobūdį, būtina atlikti išsamią klinikinio vaizdo, galvos svaigimo požymių analizę ir atsižvelgti į gretutinius simptomus. Taigi, sisteminis galvos svaigimas, atsirandantis dėl vestibuliarinio analizatoriaus pažeidimo, 2/3 atvejų gali būti susijęs su spengimu ausyse ir autonominės nervų sistemos sutrikimais.

[ 1 ]

Sisteminis galvos svaigimas

Sisteminis galvos svaigimas stebimas 30–50 % visų pacientų, besiskundžiančių galvos svaigimu, o jo dažnis didėja su amžiumi. Jo priežastys įvairios, dažniausios iš jų yra Menjero liga, VIII poros galvinių nervų neuroma, gerybinis paroksizminis pozicinis galvos svaigimas, vestibuliarinis neuronitas. Teisingas anamnezinių duomenų ir klinikinių tyrimų rezultatų įvertinimas 90 % atvejų leidžia padaryti teisingą prielaidą apie ligos pobūdį po pirmosios paciento apžiūros.

Gerybinis paroksizminis pozicinis galvos svaigimas

Gerybinis paroksizminis pozicinis galvos svaigimas (BPPV) yra dažniausia sisteminio galvos svaigimo priežastis. Vakarų Europoje BPPV paplitimas bendrojoje populiacijoje siekia 8% ir didėja su amžiumi. Šios ligos pagrindas yra kupulolitiazė – kalcio karbonato sankaupų susidarymas puslankių kanalų ertmėje, kurios dirgina vestibuliarinio analizatoriaus receptorius. Jai būdingi trumpalaikiai (iki 1 min.) intensyvaus galvos svaigimo epizodai, atsirandantys keičiant galvos padėtį (pereinant į horizontalią padėtį, vartantis lovoje). Tuo pačiu metu pacientas dažnai jaučia pykinimą ir kitus vegetacinius sutrikimus (hiperhidrozę, bradikardiją). Apžiūros metu nustatomas horizontalus arba horizontalus-rotacinis nistagmas, kurio trukmė atitinka galvos svaigimo trukmę. Skiriamieji BPPV bruožai yra stereotipinis priepuolių pobūdis, aiškus jų ryšys su galvos padėtimi, didesnis sunkumas ryte ir sumažėjimas antroje dienos pusėje. Svarbus skiriamasis bruožas yra židinio neurologinio deficito, spengimo ausyse ir klausos sutrikimų nebuvimas.

[ 2 ], [ 3 ]

Vestibuliarinis neuronitas

Vestibiuliniam neuronitui būdingi ūminio galvos svaigimo epizodai, trunkantys nuo kelių valandų iki paros (kartais ilgiau). Liga pasireiškia ūmiai, daug rečiau – poūmiai, dažniausiai po virusinės ar bakterinės infekcijos, rečiau – intoksikacijos. Dažniausiai serga 30–35 metų žmonės. Galvos svaigimas intensyvus, su ryškiais vegetaciniais sutrikimais. Būdingi požymiai – išsaugota klausa, meninginių ir židininių neurologinių simptomų nebuvimas.

Potrauminis galvos svaigimas

Potrauminis galvos svaigimas atsiranda iškart po galvos traumos, o meninginio sindromo, taip pat židininių smegenų ir galvinių nervų pažeidimo simptomų gali nebūti. Toks klinikinis vaizdas rodo ūminį paties labirinto trauminį pažeidimą. Daug rečiau galvos svaigimas pasireiškia praėjus kelioms dienoms po traumos, kuris, tikėtina, gali būti susijęs su serozinio labirintito susidarymu. Kai kuriems pacientams galvos trauma su vestibuliarinio aparato pažeidimu gali sukelti kupulolitiazę, pasireiškiančią BPPV sindromu. Daugeliui pacientų svarbus yra psichogeninis galvos svaigimo komponentas.

Toksinis vestibiuliarinės sistemos pažeidimas

Vartojant aminoglikozidus, kurie pasižymi gebėjimu kauptis endo- ir perilimfoje, gali išsivystyti toksinis vestibiuliarinio aparato pažeidimas. Reikėtų pažymėti, kad gentamicinas dažniau pažeidžia vestibiuliarinį aparatą, o aminoglikozidai, tokie kaip tobramicinas ir kanamicinas, dažniau sukelia klausos sutrikimus dėl sraigės pažeidimo. Aminoglikozidų toksinis poveikis sukelia progresuojantį sisteminį galvos svaigimą kartu su judesių koordinacijos sutrikimu. Skiriant šios grupės vaistus, reikia atsižvelgti į tai, kad jie daugiausia išsiskiria per inkstus. Aminoglikozidų ototoksinis poveikis paprastai yra negrįžtamas.

Menjero liga

Menjero ligai būdingi pasikartojantys intensyvaus sisteminio galvos svaigimo, triukšmo, spengimo ausyse, ryškių vegetacinių sutrikimų ir svyruojančio klausos praradimo priepuoliai. Šių apraiškų pagrindas yra hidropsas – endolimfos tūrio padidėjimas, sukeliantis labirinto kanalų sienelių tempimą. Procesas dažnai būna idiopatinis, rečiau išsivysto dėl infekcinės ligos, intoksikacijos. Pradžia pasireiškia 30–40 metų amžiaus, šiek tiek dažniau serga moterys. Galvos svaigimo priepuoliai trunka nuo kelių minučių iki 24 valandų, dažnis – nuo 1 karto per metus iki kelių kartų per dieną. Prieš juos dažnai jaučiamas užgulimas ausyje, sunkumas, triukšmas galvoje, sutrikusi koordinacija ir kt. Priepuolio metu pastebimi ryškūs disbalanso ir vegetaciniai sutrikimai. Pasibaigus sisteminio galvos svaigimo priepuoliui, pacientas kelias valandas ar kelias dienas gali jausti nestabilumą einant ir koordinacijos sutrikimus. Būdingas ankstyvas klausos praradimas, dažniausiai vienpusis, progresuojantis laikui bėgant, tačiau visiškas klausos praradimas nepastebimas. Galimos savaiminės remisijos, kurių trukmė mažėja ligai progresuojant.

Vertebrobazilinis nepakankamumas

Esant praeinantiems išemijos priepuoliams vertebrobaziliarinėje sistemoje, grįžtamai sutrinka smegenų kamieno, smegenėlių ir kitų struktūrų, aprūpintų krauju slankstelinių ir pamatinių arterijų šakomis, funkcijos. Praeinantys išemijos priepuoliai atsiranda sutrikus slankstelinių arba pamatinių arterijų praeinamumui, kurį pirmiausia sukelia aterosklerozinė stenozė, rečiau uždegiminės ligos (arteritas), kraujagyslių aplazija, ekstravazalinė suspaudimas (pavyzdžiui, patyrus kaklo stuburo traumą). Svarbi priežastis yra mažo kalibro arterijų pažeidimas dėl arterinės hipertenzijos, cukrinio diabeto arba abiejų šių ligų derinio. Praeinantys išemijos priepuoliai vertebrobaziliarinėje sistemoje gali būti insulto su ilgalaikiu liekamuoju poveikiu pranašai.

Galvos svaigimo priežasčių struktūroje smegenų kraujotakos sutrikimai sudaro 6 %. Tiesioginė galvos svaigimo priežastis gali būti paties labirinto pažeidimas dėl kraujotakos sutrikimų klausos aparato vaskuliarizacijos zonoje, taip pat smegenų kamieno, smegenėlių ir smegenų pusrutulių laidžiųjų sistemų pažeidimas. Didžioji dauguma pacientų, sergančių vertebrobaziliniu nepakankamumu, turi ir kitų neurologinių simptomų (galvinių nervų pažeidimas, laidumo motorika, jutimo sutrikimai, regos, statinės koordinacijos sutrikimai). Galvos svaigimas kaip vienintelė smegenų kraujagyslių patologijos apraiška yra itin retas, nors jis įmanomas esant ūminiam klausos arterijos, priekinės apatinės smegenėlių arterijos užsikimšimui. Tokiais atvejais būtina atlikti tolesnę diagnostinę paiešką, kad būtų atmestos kitos galvos svaigimo priežastys. Galvos svaigimo epizodai, atsirandantys keičiant galvos padėtį, neturėtų būti siejami su slankstelinių arterijų suspaudimu pakitusiais kaklo slanksteliais: didžioji dauguma šių atvejų yra BPPV.

Tūriniai procesai

Sisteminį galvos svaigimą gali sukelti smegenėlių pontinio kampo, smegenų kamieno, smegenėlių navikas, dažniausiai VIII galvinio nervo neuroma, rečiau šioje srityje aptinkama cholesteatoma, meningioma ar metastazės. Per tam tikrą laikotarpį vestibuliariniai sutrikimai gali būti vienintelė klinikinė ligos išraiška, einanti prieš klausos sutrikimus, o sisteminis galvos svaigimo pobūdis stebimas tik pusėje atvejų. Kai kuriais atvejais galvos svaigimą gali sukelti smegenėlių ar smegenų pusrutulių navikai, sukeliantys kaktos-pontino ir smilkininių-pontino takų suspaudimą.

Smilkininės skilties epilepsija

Pasikartojantys stereotipiniai neišprovokuoti sisteminio galvos svaigimo epizodai, lydimi ryškių vegetacinių simptomų (karščio pojūtis, skausmas epigastriume, pykinimas, hiperhidrozė ir seilėtekis, bradikardija), gali būti temporalinės epilepsijos pasireiškimas. Klinikinis priepuolio vaizdas gali apimti regos haliucinacijas ir kitus suvokimo sutrikimus.

Migrena

Galvos svaigimas gali išsivystyti kaip aura prieš migrenos priepuolį. Diagnostiniai sunkumai kyla, jei paties galvos skausmo priepuolio nėra arba jis pasireiškia susilpnėjusia forma.

Gauti duomenys rodo didesnį migrenos dažnį šeimose, sergančiose BPPV.

Demielinizuojančios ligos

Galvos svaigimas dažnai stebimas pacientams, sergantiems demielinizuojančiais centrinės nervų sistemos pažeidimais, pirmiausia sergant išsėtine skleroze. Būdinga remituojanti ligos eiga, daugiažidininiai pažeidimai ir tyrimo rezultatai leidžia atpažinti patologinio proceso pobūdį. Diagnostiniai sunkumai gali kilti, jei galvos svaigimas atsiranda ligos pradžioje, kai nėra kitų smegenų kamieno ir smegenėlių pažeidimo simptomų arba jie yra vidutinio sunkumo. Galvos svaigimas pacientams, sergantiems demielinizuojančiais nervų sistemos pažeidimais, gali būti mišraus pobūdžio ir jam būdinga nuolatinė eiga.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Encefalitas

Vestibiuliarinio analizatoriaus pažeidimas smegenų kamieno ir smegenėlių lygmenyje yra įmanomas esant smegenų uždegiminiams pažeidimams - encefalitui. Skiriamasis bruožas yra vienfazis ligos pobūdis, pasireiškiantis ūmine arba poūme pradžia ir būklės stabilizavimusi arba laipsnišku simptomų regresavimu. Kartu su vestibiuliariniais sutrikimais pacientui nustatomi ir kiti nervų sistemos pažeidimo požymiai.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kaklo stuburo ir kaukolės pagrindo vystymosi anomalijos

Galvos svaigimas, dažnai mišraus pobūdžio, gali pasireikšti pacientams, turintiems kaklo stuburo ir kaukolės pagrindo vystymosi anomalijų (platibazija, bazilinis įspaudas, Arnoldo-Chiari sindromas), taip pat sergantiems siringomielija (siringobulbija). Galvos svaigimo mechanizmai šioje situacijoje yra sudėtingi ir įvairūs, dažnai jų ryšys su vystymosi defektais nėra akivaizdus ir gali būti susijęs su vertebrobaziliniu nepakankamumu, vestibiuliarine disfunkcija.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Nesistemingas galvos svaigimas

Pusiausvyros sutrikimai

Pusiausvyros sutrikimus gali sukelti įvairių priežasčių derinys, įskaitant įvairios kilmės vestibuliarinio analizatoriaus disfunkciją. Svarbus skiriamasis bruožas yra paciento būklės pablogėjimas užmerktomis akimis, kai prarandama regėjimo kontrolė. Priešingai, pažeidus smegenėles, regėjimo kontrolė nebūna susijusi su ataksijos sunkumo sumažėjimu. Pusiausvyros sutrikimai stebimi pacientams, kuriems pažeisti subkortikaliniai branduoliai, smegenų kamienas (neurodegeneracija, intoksikacija, trauminių, uždegiminių, kraujagyslių ligų, hidrocefalijos pasekmės). Sutrikimų priežastis taip pat gali būti multisensorinis deficitas – impulsų iš vestibuliarinių, regos, propriocepcinių receptorių gavimo ir apdorojimo sutrikimas. Pusiausvyros sutrikimai galimi esant informacijos trūkumui, ypač iš proprioceptorių (polineuropatija), pažeidus užpakalinius nugaros smegenų stulpelius (tabes dorsalis, mielopatija). Šiuo atveju atsirandančios ataksijos negalima koreguoti kontroliuojant regėjimą. Pusiausvyros sutrikimai kartu su nesisteminiu galvos svaigimu dažnai pasireiškia vartojant tam tikrus vaistus (benzodiazepinus, fenotiazino darinius, prieštraukulinius vaistus). Galvos svaigimą paprastai lydi padidėjęs mieguistumas, sutrikusi koncentracija, kurios sunkumas mažėja mažinant vaistų dozę.

Priešalpimo būklės

Nesistemingas galvos svaigimas prieš alpimą (lipotiminių) būsenų kontekste pasireiškia pykinimu, nestabilumu, pusiausvyros praradimu, „patamsėjusiomis akimis“, spengimu ausyse. Minėtos būsenos gali pasireikšti prieš alpimą, tačiau visiškas sąmonės praradimas gali ir nepasireikšti. Būdingi ryškūs emociniai sutrikimai – nerimo, nerimo, baimės jausmas arba, atvirkščiai, depresija, bejėgiškumas, staigus jėgų sumažėjimas.

Dažniausiai tokios būklės pasireiškia sumažėjus sisteminiam arteriniam slėgiui (sinusinio mazgo padidėjęs jautrumas, vazovagalinė sinkopė, ortostatinė sinkopė, paroksizminiai širdies ritmo ir laidumo sutrikimai). Daugelis antihipertenzinių vaistų, prieštraukulinių vaistų (karbamazepinas), raminamųjų vaistų (benzodiazepinų), diuretikų, levodopos preparatų gali sukelti lipotimines būkles. Galvos svaigimo tikimybė didėja vartojant vaistus kartu, didelėmis jų dozėmis, vyresnio amžiaus pacientams, taip pat esant gretutinei somatinei patologijai. Presinkopės ir alpimo būkles taip pat gali sukelti kraujo biocheminės ir citologinės sudėties sutrikimai (hipoglikemija, anemija, hipoproteinemija, dehidratacija).

Psichogeninis galvos svaigimas

Psichogeninis galvos svaigimas dažnai siejamas su agorafobija, neurogenine hiperventiliacija. Galvos svaigimas yra vienas iš dažniausių pacientų, sergančių psichogeniniais sutrikimais (depresinėmis būsenomis, hipochondriniu sindromu, isterija), skundų. Galvos svaigimas yra vienas iš dažniausių panikos priepuolių simptomų. Dažna vestibuliarinio aparato psichogeninių sutrikimų forma yra fobinis pozicinis galvos svaigimas, kuriam būdingas nestabilumo jausmas, grindų nestabilumas po kojomis, subjektyvūs ėjimo ir galūnių judesių koordinacijos sutrikimai, nesant objektyvių ataksijos požymių ir patenkinamai atliekant koordinacijos testus. Psichogeniniam galvos svaigimui būdingas užsitęsimas, ryškus emocinis koloritas. Pacientams, sergantiems tikru vestibuliniu galvos svaigimu, laikui bėgant gali išsivystyti nerimo sutrikimai, kurie gali lemti ribojančio paciento elgesio formavimąsi.