Tifusas - Kas vyksta?

Epideminio šiltinės patogenezė

Infekcijos vartai yra nedideli odos pažeidimai (dažniausiai įbrėžimai). Per 5–15 minučių riketsijos patenka į kraują, kur kai kurios iš jų žūsta veikiamos baktericidinių veiksnių. O didžioji dalis patogenų prasiskverbia į kraujagyslių endotelį. Šių ląstelių citoplazmoje riketsijos aktyviai dauginasi, o tai sukelia endotelio patinimą, irimą ir pleiskanojimą, dėl ko išsivysto riketsija. Kraujyje dalis riketsijų žūsta išskirdamos endotoksiną, o kiti mikroorganizmai prasiskverbia į dar nepažeistas įvairių organų mažų kraujagyslių endotelio ląsteles. Šis ciklas kartojasi be matomų klinikinių apraiškų, kol organizme susikaupia pakankamas kiekis riketsijų ir jų toksinų, o tai sukelia atitinkamus funkcinius ir organinius pokyčius kraujagyslėse, organuose ir audiniuose. Šis procesas atitinka inkubacinį laikotarpį ir pirmąsias 2 karščiavimo laikotarpio dienas.

Kraujyje cirkuliuojantis riketsinis endotoksinas (LPS kompleksas) plečia kraujagysles mažųjų kraujagyslių – kapiliarų, prekapiliarų, arteriolių, venulių – sistemoje, sukeldamas mikrocirkuliacijos sutrikimą, iki paralyžinės hiperemijos susidarymo, sulėtėjus kraujotakai, sumažėjus diastoliniam kraujospūdžiui, išsivystant audinių toksinei hipoksijai ir galimam DIC sindromo susidarymui.

Epideminio šiltinės patomorfologija

Kai riketsija dauginasi ir endotelio ląstelės žūsta, susidaro specifinės šiltinės granulomos.

Tyfo patomorfologinis pagrindas yra generalizuotas destruktyvus-proliferacinis endovaskulitas, apimantis tris komponentus:

• trombų susidarymas;
• kraujagyslių sienelės sunaikinimas;
• ląstelių proliferacija.

Aplink pažeistus kraujagysles visuose organuose ir audiniuose, išskyrus kepenis, kaulų čiulpus ir limfmazgius, vyksta židininė ląstelių proliferacija, polimorfinių ląstelių elementų ir makrofagų kaupimasis, susidarant specifinėms šiltinės granulomoms, vadinamoms Popovo-Davydovskio mazgeliais. Daugiausia jų yra odoje, antinksčiuose, miokarde ir ypač smegenų kraujagyslėse, membranose ir medžiagoje. Centrinėje nervų sistemoje pažeidimai daugiausia stebimi pailgųjų smegenų pilkojoje medžiagoje ir galvinių nervų branduoliuose. Panašus vaizdas stebimas ir simpatiniuose ganglijuose, ypač kaklo (tai susiję su veido hiperemija ir patinimu, kaklo hiperemija, odenos kraujagyslių injekcija). Reikšmingi pažeidimai atsiranda odos ir miokardo prekapiliaruose, atitinkamai pasireiškiant egzantema ir miokarditu. Patologinis procesas antinksčiuose sukelia kraujagyslių kolapsą. Sunkiais atvejais galimas gilesnis kraujagyslių pažeidimas su segmentine arba žiedine nekroze. Trombai susidaro kraujagyslių endotelio destrukcijos židiniuose, sudarydami prielaidas tromboflebitui ir tromboembolijai.

Organų pokyčiai gali būti apibūdinami kaip šiltinės encefalitas, intersticinis miokarditas, granulomatozinis hepatitas, intersticinis nefritas. Intersticiniai infiltratai taip pat aptinkami dideliuose induose, endokrininėse liaukose, blužnyje, kaulų čiulpuose.

Morfologinių pokyčių atvirkštinis vystymasis prasideda 18–20 dieną po ligos pradžios ir baigiasi 4–5 savaitės pabaigoje, o kartais ir vėliau.

Aukos sirgo miokarditu, antinksčių kraujavimu, padidėjusia blužnimi, smegenų dangalų ir smegenų audinio edema, patinimu ir kraujavimu.