Tifas: kas vyksta?

Epidemiologinio išsivystymo patogenezė

Infekcijos vartai yra nedideli odos pažeidimai (dažnai kalcio). Po 5-15 minučių riquetsija patenka į kraują, kai kurios iš jų miršta veikiant baktericidiniais veiksniais. Ir daugelis patogenų prasiskverbia į indų endotelį. Šių ląstelių citoplazmoje atsiranda aktyvus ricketcio dauginimasis, dėl kurio endotelio patinimas, sunaikinimas ir desquamation atsiranda dėl ricketēmijos. Atsižvelgiant į Rickettsia kraujo mirti, atleidžiantis endotoksinui, kita dalis mikroorganizmų, kurie įvežami į dar Nedaužta endotelio ląstelių mažų laivų įvairių organų. Šis ciklas be pastebimų klinikinių apraiškų pakartojamas, kol organizmas sukaupia pakankamai ricketcios ir jų toksinų, todėl bus atlikti atitinkami funkciniai ir organiniai pokyčiai induose, organuose ir audiniuose. Šis procesas atitinka inkubacinį laikotarpį ir pirmąsias 2 febrilio laikotarpio dienas.

Cirkuliuojančio kraujo rickettsial endotoksino (LPS kompleksas) yra kraujagysles plečiantis poveikis dėl mažų laivų sistema - kapiliarais precapillaries, arteriolių, venulių, sutrikdo mikrocirkuliaciją, kol paralyžiuojančių hiperemija formavimo su sulėtėjimui kraujotaka A diastolinio kraujo spaudimo sumažėjimas ir audinių toksinių hipoksija plėtra ir galimas DIC sindromo formavimas.

Epidemiologinio šilto patofarmorfologija

Riketcijos dauginimuisi ir endotelio ląstelių žudymui susidaro specifinės ezofaginės-šiltinės granulomos.

Tūfono patomorfologinis pagrindas yra apibendrinta destruktyvi-proliferacinė endovaskulinė liga, kurią sudaro trys komponentai:

• trombų susidarymas;
• sienos indų naikinimas;
• ląstelių proliferacija.

Aplink nukentėjusių laivų visų organų ir kitų nei kepenų, kaulų čiulpų ir limfmazgių audinių, alopecija kyla ląstelių proliferaciją, susikaupimo polimorfines ląstelių elementų ir makrofagų granulioma formavimo konkretaus šiltinės, kaip mazgeliai Popovas-Davydov nurodytų. Dauguma jų yra odoje, antinksčių, miokardo ir, ypač, kraujagyslėse, membranas ir medžiagos smegenų. CNS pastebėtų pažeidimų daugiausia pilkosios medžiagos į pailgųjų ir iš galvos smegenų nervų branduolių. Panašus modelis pažymėta simpatinių mazgų, ypač gimdos kaklelio (kartu su susijusia paraudimas ir veidą veido, paraudimas kaklo, odenos kraujagyslių injekcija). Didelė žala atsiranda odos ir precapillaries infarkto su pasireiškimo ir vystant egzantemos miokarditas, atitinkamai. Patologinis procesas antinksčių veda į laivų žlugimo. Sunkiais atvejais gali būti giliau kraujagyslių pažeidimai su apskrito arba segmentinės nekrozė. Kraujagyslių endotelio sunaikinimo susiformavo kraujo krešulių židiniai, sudaryti sąlygas trombozės atsiradimo tromboembolija.

Pokyčiai organų gali būti apibūdinta kaip šiltininis encefalito, intersticinė miokarditas, granuliacinis hepatitas, intersticinį nefritą. Intersticiniai infiltratai taip pat yra dideliuose induose, endokrininėse liaukose, blužnyje, kaulų čiulpuose.

Atvirkštinė morfologinių pokyčių raida prasideda 18-20 dienomis po ligos atsiradimo ir baigiama 4-5-osios savaitės pabaigoje, o kartais net vėliau.

Nejautrumo miokarditas taško, kraujavimas antinksčių, padidinti blužnis, edema, patinimas ir kraujavimas į smegenų dangalų ir smegenų medžiagos.