Transmuralinis miokardo infarktas

Kalbėdami apie ūminį miokardo infarktą, turime omenyje vieną grėsmingiausių širdies išemijos formų. Kalbama apie išeminę tam tikros miokardo srities nekrozę, kuri atsiranda dėl disbalanso tarp deguonies poreikio širdies raumenyje ir tikrojo jo transportavimo kraujagyslėmis lygio. Transmuralinis miokardo infarktas savo ruožtu laikomas ypač sunkia patologija, kai nekroziniai židiniai pažeidžia visą skilvelio sienelės storį, pradedant nuo endokardo ir iki epikardo. Patologija visada yra ūmi ir didelio židinio, kuri baigiasi poinfarktinės kardiosklerozės išsivystymu. Simptomatologija yra ryški, palyginti su tipinio infarkto vaizdu (išimtis - užpakalinės širdies sienelės infarktas, dažnai vykstantis slaptai). Prognozė tiesiogiai priklauso nuo greitosios medicinos pagalbos savalaikiškumo.[1]

Epidemiologija

Širdies ir kraujagyslių ligos yra laikomos dažniausia pacientų mirties priežastimi daugelyje ekonomiškai išsivysčiusių pasaulio regionų. Pavyzdžiui, Europos šalyse kasmet nuo širdies patologijų miršta daugiau nei keturi milijonai žmonių. Pastebima, kad daugiau nei pusė mirtinų atvejų yra tiesiogiai susiję su tokiais rizikos veiksniais kaip aukštas kraujospūdis, nutukimas, rūkymas, mažas fizinis aktyvumas.

Miokardo infarktas, kaip komplikuotas koronarinės širdies ligos eigos variantas, šiuo metu yra pagrindinė suaugusiųjų neįgalumo priežastis – mirštamumas siekia 11 proc.

Transmuraliniu infarktu dažniau serga vyrai, priklausantys 40-60 metų amžiaus kategorijai. Moterys tokio tipo infarktu ištinka 1,5-2 kartus rečiau.

Pastaraisiais metais jaunų 20-35 metų pacientų transmuralinės patologijos dažnis išaugo.

Transmuralinis miokardo infarktas yra viena sunkiausių ir pavojingiausių gyvybei būklių, mirtingumas ligoninėse dažnai siekia 10-20 proc. Dažniausia nepalanki baigtis stebima pacientams, kurie kartu serga cukriniu diabetu, hipertenzija, taip pat kartojasi infarkto priepuoliai.

Priežastys Transmuralinis miokardo infarktas.

Didžiajai daugumai pacientų transmuralinio infarkto išsivystymas yra susijęs su pagrindinio vainikinės arterijos kamieno ar šakos okliuzija. Šio sutrikimo metu miokardas patiria nepakankamą aprūpinimą krauju, didėja hipoksija, kuri pablogėja didėjant apkrovai širdies raumeniui. Sumažėja miokardo funkcionalumas, tam tikroje jo dalyje audiniai nekrozė.

Tiesioginis vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas atsiranda dėl tokių priežasčių:

• Lėtinė kraujagyslių patologija – aterosklerozė, lydima cholesterolio elementų (plokštelių) nusėdimo ant kraujagyslių sienelių – yra dažniausias miokardo infarkto atsiradimo veiksnys. Jis nustatomas 95% mirtinų transmuralinio infarkto atvejų. Įprastu aterosklerozės požymiu laikomas padidėjęs lipidų kiekis kraujyje. Infarkto komplikacijų rizika smarkiai padidėja, kai kraujagyslės spindis užblokuojamas 75% ar daugiau.
• Kraujo krešulių susidarymas ir judėjimas kraujagyslėse – kraujagyslių trombozė – yra mažiau paplitusi, bet dar viena galima kraujo tėkmės užsikimšimo vainikinių arterijų cirkuliacijoje priežastis. Trombai į vainikinių arterijų tinklą gali patekti iš kairiojo skilvelio (kur jie susidaro dėl prieširdžių virpėjimo ir vožtuvų patologijos) arba per neuždarą ovaliąją angą.

Specialioms rizikos grupėms priskiriami asmenys, turintys pasunkėjusį paveldimą polinkį (šeimos linijos širdies ir kraujagyslių patologija), taip pat daug rūkaliai ir vyresni nei 50-55 metų asmenys. S[2]

Neigiamas indėlis į aterosklerozės formavimąsi yra:

• netinkama dieta;
• medžiagų apykaitos sutrikimai, nutukimas;
• nepakankamas fizinis aktyvumas, hipodinamija;
• diagnozuota arterinė hipertenzija;
• bet kokio tipo diabetas;
• sisteminės patologijos (pirmiausia vaskulitas).

Rizikos veiksniai

Širdis visada ūmiai reaguoja į bet kokį kraujotakos sutrikimą ir hipoksiją. Kai vainikinės arterijos spindis užsikimšęs ir neįmanoma užtikrinti alternatyvios kraujotakos, per pusvalandį pažeistoje vietoje pradeda mirti širdies miocitai – miokardo ląstelės.

Sutrikusi kraujotaka dėl vainikinių arterijų tinklo aterosklerozinių procesų 98% atvejų tampa transmuralinio miokardo infarkto „kaltininku“.

Aterosklerozė gali paveikti vieną ar daugiau vainikinių arterijų. Pažeisto kraujagyslės susiaurėjimas skiriasi - pagal kraujotakos blokados laipsnį, pagal susiaurėjusio segmento ilgį. Jei žmogui pakyla kraujospūdis, pažeidžiamas endotelio sluoksnis, aterosklerozinė plokštelė prisisotina krauju, kuris vėliau kreša ir susidaro trombas, pablogindamas situaciją, kai kraujagyslės spindis yra laisvas.

Labiau tikėtina, kad susidarys kraujo krešulys:

• aterosklerozinės plokštelės pažeidimo srityje;
• endotelio pažeidimo srityje;
• arterinės kraujagyslės susiaurėjimo vietoje.

Didėjanti miokardo nekrozė gali būti įvairaus dydžio, o transmuralinė nekrozė dažnai provokuoja raumenų sluoksnio plyšimą. Tokie veiksniai kaip anemija, infekciniai-uždegiminiai procesai, karščiavimas, endokrininės ir medžiagų apykaitos ligos (įskaitant skydliaukės patologijas) pablogina miokardo išemiją.[3]

Svarbiausi transmuralinio miokardo infarkto išsivystymo rizikos veiksniai laikomi:

• kraujo lipidų disbalansas;
• ilgalaikis ar sunkus rūkymas;
• diabetas;
• padidėjęs kraujospūdis;
• bet kokio laipsnio nutukimas;
• psichosocialiniai aspektai (dažnas stresas, depresija ir kt.);
• hipodinamija, fizinio krūvio trūkumas;
• Netinkama mityba (didelio gyvulinių riebalų ir transriebalų kiekio suvartojimas dėl mažo augalinio maisto vartojimo);
• piktnaudžiavimas alkoholiu.

„Maži“, palyginti retais rizikos veiksniais laikomi:

• podagra;
• folio rūgšties trūkumas;
• psoriazė.

Labai pablogina miokardo infarkto eigą tokie veiksniai kaip:

• būti vyriškam;
• trombolizė;
• ūminė vainikinių arterijų liga;
• rūkymas;
• paveldimas koronarinės širdies ligos pasunkėjimas;
• kairiojo skilvelio nepakankamumas;
• kardiogeninis šokas;
• skilvelių ritmo sutrikimai;
• atrioventrikulinė blokada;
• antrasis širdies priepuolis;
• senatvė.

Pathogenesis

Infarkto vystymosi procesas vyksta, kai susidaro nuolatiniai miokardo pokyčiai ir miocitų mirtis.

Tipiškas miokardo infarkto pasireiškimas yra nenormalių Q dūžių, viršijančių normą pagal trukmę ir amplitudę, elektrokardiografinis nustatymas, taip pat šiek tiek padidinta R ritmo amplitudė krūtinės ląstos laiduose. Q ir R danties amplitudės santykis lemia debridemento gylį. Tai yra, kuo gilesnis Q ir žemesnis R, tuo ryškesnis nekrozės laipsnis. Transmuralinę nekrozę lydi R įpjovų išnykimas ir QS komplekso fiksacija.

Prieš išsivystant vainikinių arterijų trombozei, pažeidžiamas aterosklerozinės plokštelės endotelio sluoksnis, kurį lydi trombogeninių kraujo faktorių (tromboksano A2 ir kt.) padidėjimas. Tai stumia hemodinamikos sutrikimai, staigūs kraujagyslių tonuso pokyčiai, katecholaminų indeksų svyravimai.

Aterosklerozinės plokštelės pažeidimas su centrine nekroze ir ekstramuraline tromboze, taip pat su maža stenoze dažnai baigiasi arba transmuraliniu infarktu, arba staigios koronarinės mirties sindromu. Šviežios aterosklerozinės masės, kuriose yra daug aterogeninių lipoproteinų, yra ypač linkusios plyšti.

Miokardo pažeidimas dažniausiai pasireiškia priešrytinėmis valandomis, o tai paaiškinama cirkadiniais vainikinių kraujagyslių tonuso pokyčiais ir katecholaminų kiekio pokyčiais.

Transmuralinis infarktas jauname amžiuje gali išsivystyti dėl įgimtų vainikinių kraujagyslių defektų, embolijos dėl infekcinio endokardito, širdies miksomų, aortos stenozės, eritremijos ir kt. Tokiais atvejais yra ūmus disbalansas tarp širdies poreikių. Raumenys deguonimi ir jo tiekimas per kraujotakos sistemą. Transmuralinę nekrozę apsunkina hiperkatecholemija.

Akivaizdu, kad daugeliu atvejų ūminio transmuralinio miokardo infarkto priežastis yra stenozuojanti vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, trombozė ir užsitęsęs okliuzinis spazmas.

Simptomai Transmuralinis miokardo infarktas.

Klinikinis transmuralinio infarkto vaizdas praeina keliais etapais, kurie simptomiškai skiriasi vienas nuo kito.

Pirmoji iš stadijų yra prodrominis arba priešinfarktas, kuris trunka apie savaitę ir yra susijęs su stresu ar fizine perkrova. Šio laikotarpio simptomatologijai būdingi krūtinės anginos priepuolių atsiradimas arba paūmėjimas, kurie tampa vis dažnesni ir sunkesni: vystosi nestabili krūtinės angina. Keičiasi ir bendra savijauta. Pacientai pradeda jausti nemotyvuotą silpnumą, nuovargį, prastėja nuotaika, nerimas, sutrinka miegas. Nuskausminamieji vaistai, kurie anksčiau padėdavo pašalinti skausmą, dabar nerodo veiksmingumo.

Tada, jei nesuteikiama pagalba, atsiranda kita – ūminė – patologijos stadija. Jo trukmė matuojama nuo širdies raumens išemijos momento iki pirmųjų jo nekrozės požymių (įprasta trukmė – nuo ​​pusvalandžio iki poros valandų). Šis etapas prasideda širdies skausmu, kuris plinta į viršutines galūnes, kaklą, petį ar dilbį, žandikaulį, mentę. Skausmas gali būti nuolatinis (užsitęsęs) arba banguotas. Yra autonominės nervų sistemos stimuliavimo požymių:

• staigus silpnumas, dusulio pojūtis;
• ūminis mirties baimės jausmas;
• „permirkęs“ prakaitas;
• sunku kvėpuoti net ramybėje;
• pykinimas (galbūt iki vėmimo).

Išsivysto kairiojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas dusulys ir sumažėjęs pulso slėgis, o vėliau – širdies astma arba plaučių edema. Kardiogeninis šokas yra galima komplikacija. Aritmija yra daugumai pacientų.

Pirmieji ženklai

Pirmieji transmuralinio infarkto „varpeliai“ dažniausiai pasirodo likus kelioms valandoms ar net dienoms iki priepuolio išsivystymo. Žmonės, kurie rūpinasi savo sveikata, gali atkreipti į juos dėmesį ir laiku kreiptis į medikus.

Labiausiai tikėtini artėjančios patologijos požymiai:

• krūtinės skausmas kartais arba iškart po fizinio krūvio, stiprios emocinės būsenos ir išgyvenimai;
• dažnesni krūtinės anginos priepuoliai (jei tokių buvo anksčiau);
• Nestabilios širdies pojūtis, stiprus širdies plakimas ir galvos svaigimas;
• nitroglicerino poveikio trūkumas (krūtinės skausmai nekontroliuojami, nors vaistas padėdavo anksčiau).

Svarbu suprasti situacijos rimtumą: tarp visų užregistruotų transmuralinio infarkto atvejų mažiausiai 20 % jų yra mirtini per pirmąsias 60 priepuolio minučių. O medikų kaltė čia, kaip taisyklė, nėra. Mirtina baigtis atsiranda dėl paciento ar jo artimųjų delsimo, kurie neskuba kreiptis į gydytojus ir laiku neiškviečia „skubios pagalbos“. Reikėtų prisiminti, kad jei šeimoje yra asmuo, turintis padidintą širdies smūgio riziką, visi artimi žmonės turėtų aiškiai žinoti savo veiksmų algoritmą širdies priepuolio išsivystymo metu.

Transmuralinį miokardo infarktą gali įtarti gana stiprus ir nuolatinis skausmo sindromas. Skausmingos apraiškos – gniuždymas, pešas – jaučiamos krūtinėje, gali „atsitraukti“ viršutinėje galūnėje (dažniau kairėje), pečių ar kaklo srityje, kūno šone ar mentėje. Papildomi ženklai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

• pojūtis, kad trūksta oro kvėpuoti;
• baimės jausmas, savo mirties nuojauta;
• padidėjęs prakaitavimas;
• odos blyškumas.

Vienas iš skiriamųjų miokardo infarkto bruožų, palyginti su įprastu krūtinės anginos priepuoliu: skausmo sindromas savaime neišnyksta ramybėje, neišnyksta po nitroglicerino rezorbcijos, trunka ilgiau nei 15-20 minučių.[4]

Etapai

Pagal morfologinius požymius miokardo infarkto eiga turi tris etapus (diagnozės eilutėje jie nurodomi retai, nes tikslingiau patologijos trukmę skirti dienomis):

• Išemijos stadija (šiek tiek anksčiau buvo vadinama ūminės židininės išeminės miokardo distrofijos stadija) – trunka iki 6-12 valandų.
• Nekrozės stadija – trunka iki 1-2 savaičių.
• Organizavimo etapas – trunka iki 4 savaičių ir ilgiau.

Formos

Priklausomai nuo patologinio židinio lokalizacijos, išskirkite tokius transmuralinio infarkto tipus:

• Priekinės sienelės pažeidimas (priekinė, priekinė viršutinė, priekinė šoninė, anteroseptalinis transmuralinis infarktas);
• užpakalinės (apatinės) sienelės pažeidimas (apatinė, apatinė šoninė, apatinė užpakalinė, diafragmos infarktas);
• Viršūniniai-šoniniai, viršutiniai-šoniniai, bazaliniai-šoniniai pažeidimai;
• Užpakaliniai, šoniniai, užpakaliniai-baziniai, posterolateraliniai, užpakalinės-pertvaros pažeidimai;
• masinis dešiniojo skilvelio infarktas.

Pagal patologinio nekrozinio proceso išplitimą, be transmuralinių, yra ir kitų tipų infarkto židinių:

• intramuralinis;
• subepikardo;
• subendokardinis.

Daugumai pacientų diagnozuojami transmuraliniai ir subendokardiniai pažeidimai.

Atsižvelgiant į žalos mastą, išskiriami:

• mikronekrozė (dar žinoma kaip židininė nekrozė);
• sekli nekrozė;
• Didelio židinio nekrozė (savo ruožtu, suskirstyta į mažą, vidutinį ir ekstensyvų variantą).

Priekinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas dažniau siejamas su kairiosios vainikinės arterijos pagrindinės kamieno arba jos atšakos – priekinės nusileidžiančios arterijos – okliuzija. Patologiją dažnai lydi skilvelių ekstrasistolija arba tachikardija, supraventrikulinė aritmija. Laidumo sutrikimai dažniausiai būna stabilūs, nes yra susiję su laidžiosios sistemos struktūrų nekroze.

Apatinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas pažeidžia greta diafragmos esančias sritis – užpakalinės sienelės diafragminę sekciją. Kartais toks infarktas vadinamas užpakaliniu diafragminiu, diafragminiu ar apatiniu. Toks pažeidimas dažnai pasireiškia pagal pilvo tipą, todėl problema dažnai painiojama su tokiomis ligomis kaip ūminis apendicitas ar pankreatitas.

Ūminis kairiojo skilvelio transmuralinis miokardo infarktas pasireiškia daugumoje transmuralinių pažeidimų. Nekrozės židinys gali būti lokalizuotas priekinėje, užpakalinėje ar apatinėje sienelėje, viršūnėje, tarpskilvelinėje pertvaroje arba apimti kelias zonas vienu metu. Dešinysis skilvelis pažeidžiamas palyginti retai, o prieširdžiai – dar rečiau.

Transmuralinis anterolaterinis miokardo infarktas yra viena iš kairiojo skilvelio pažeidimo formų, kai elektrokardiogramoje matomas padidėjęs Q dantis I, aVL, V4-6 laiduose, taip pat ST segmento poslinkis į viršų nuo izoliacijos ir neigiamas vainikinio T danties. Priekinis kairiojo skilvelio šoninės sienelės aspektas yra paveiktas dėl įstrižinių arterijų arba kairiosios cirkumfleksinės arterijos šakų užsikimšimo.

Transmuralinis inferolaterinis miokardo infarktas yra priekinės nusileidžiančios arterijos arba apvalkalo arterijos kamieno okliuzijos pasekmė.

Šoninės sienelės transmuralinis miokardo infarktas atsiranda dėl įstrižinės arterijos arba kairiosios cirkumfleksinės arterijos užpakalinės šoninės šakos okliuzijos.

Transmuraliniam priekinės pertvaros miokardo infarktui būdingas nekrozinio židinio išsidėstymas dešinėje kairiojo skilvelio priekinės sienelės dalyje ir priekinėje tarpskilvelinės pertvaros dalyje, kuri kartu yra ir kairiojo skilvelio dešinioji sienelė. Dėl pažeidimo sužadinimo vektoriai nukrypsta į nugarą ir kairę, todėl būdingi elektrokardiografiniai pokyčiai pastebimi tik dešiniajame krūtinės ląstos laiduose.

Didelio židinio transmuralinis miokardo infarktas, kitaip žinomas kaip ekstensyvus arba MI su patologiniu QS, yra pavojingiausia patologijos rūšis, sukelianti labai rimtas ir pavojingas paciento gyvybei pasekmes. Platus transmuralinis miokardo infarktas pacientams praktiškai nepalieka jokių šansų.

Komplikacijos ir pasekmės

Deja, transmuralinio infarkto komplikacijos nėra neįprastos. Jų vystymasis gali smarkiai pakeisti ligos prognozę. Tarp dažniausiai pasitaikančių nepageidaujamų reiškinių yra kardiogeninis šokas, sunkūs ritmo sutrikimai ir ūminis širdies nepakankamumas.

Didžioji dauguma uždelstų baigčių atsiranda dėl jungiamojo audinio zonos susidarymo negyvo širdies audinio srityje. Prognozė gali būti santykinai pagerinta širdies chirurgija: operacija gali būti aortokoronarinė šuntavimo operacija, perkutaninė vainikinių arterijų angiografija ir kt.

Pažeistos srities jungiamojo audinio pakeitimas neleidžia visiškai susitraukti miokardo. Atsiranda laidumo sutrikimai, pakinta širdies išeiga. Susiformuoja širdies nepakankamumas, organai pradeda patirti rimtą hipoksiją.

Kad širdis maksimaliai prisitaikytų prie naujų darbo sąlygų, reikia laiko ir intensyvių reabilitacijos priemonių. Gydymas turi būti nuolatinis, fizinis aktyvumas didinamas palaipsniui, atidžiai prižiūrint gydytojui.

Kai kurios dažniausiai pasitaikančios uždelstos komplikacijos:

• širdies aneurizma (struktūriniai pokyčiai ir širdies sienelės išsipūtimas maišelio pavidalu, dėl kurio sumažėja kraujo išstūmimas ir didėja širdies nepakankamumas);
• Tromboembolija (gali atsirasti dėl fizinio neveiklumo arba gydytojo nurodymų nesilaikymo);
• lėtinis širdies funkcijos nepakankamumas (atsiranda dėl sutrikusio kairiojo skilvelio susitraukimo aktyvumo, pasireiškiančio kojų edema, dusuliu ir kt.).

Komplikacijų rizika po transmuralinio infarkto išlieka visą paciento gyvenimą. Ypač dažnai pacientams pasireiškia pasikartojantis priepuolis arba recidyvas. Vienintelis būdas išvengti jo vystymosi yra reguliariai lankytis pas kardiologą ir tiksliai laikytis visų jo rekomendacijų.

Transmuralinis miokardo infarktas – labai sunki patologija, kuri, prisijungus komplikacijoms, pacientui beveik nepalieka galimybės. Tarp dažniausiai pasitaikančių pasekmių:

• Ritminės širdies veiklos sutrikimai (prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolinė aritmija, paroksizminė tachikardija). Dažnai pacientas miršta, kai atsiranda skilvelių virpėjimas ir toliau virsta virpėjimu.
• Padidėjęs širdies nepakankamumas su kairiojo skilvelio disfunkcija ir dėl to plaučių edema, kardiogeninis šokas, staigus kraujospūdžio kritimas, užblokuota inkstų filtracija ir mirtina baigtis.
• Plaučių-arterijų tromboembolija, kuri baigiasi plaučių uždegimu, plaučių infarktu ir – mirtimi.
• Širdies tamponada dėl miokardo plyšimo ir kraujo plyšimo į perikardo ertmę. Daugeliu atvejų pacientas miršta.
• Ūminė koronarinė aneurizma (išsipūtusi randų sritis), po kurios didėja širdies nepakankamumas.
• Tromboendokarditas (fibrino nusėdimas širdies ertmėje su tolesniu jo atsiskyrimu ir insultu, mezenterinė trombozė ir kt.).
• Poinfarktinis sindromas, apimantis perikardito, artrito, pleurito ir kt.

Kaip rodo praktika, didžiausia dalis pacientų, patyrusių transmuralinį miokardo infarktą, miršta ankstyvoje (mažiau nei 2 mėn.) poinfarkto stadijoje. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas žymiai pablogina prognozę.[5]

Diagnostika Transmuralinis miokardo infarktas.

Diagnostinės priemonės turėtų būti atliekamos kuo greičiau. Tuo pačiu metu negalima pamiršti diagnozės išsamumo, nes daugelį ligų, ne tik širdies patologijas, gali lydėti panašus klinikinis vaizdas.

Pirminė procedūra yra elektrokardiografija, kuri rodo vainikinių arterijų okliuziją. Svarbu atkreipti dėmesį į simptomus - ypač ryškų krūtinės skausmo sindromą, trunkantį 20 minučių ar ilgiau, kuris nereaguoja į nitroglicerino skyrimą.

Kiti dalykai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

• patologiniai požymiai prieš priepuolį;
• kaklo, žandikaulio, viršutinės galūnės skausmo „atsitraukimas“.

Skausmo pojūčiai sergant transmuraliniu infarktu dažniau būna intensyvūs, tuo pačiu metu gali pasunkėti kvėpavimas, sutrikti sąmonė, atsirasti sinkopė. Transmuralinis pažeidimas neturi specifinių požymių. Galimas širdies ritmo sutrikimas, bradis ar tachikardija, drėgnas užkimimas.

Instrumentinė diagnostika visų pirma turėtų būti atliekama elektrokardiografija: tai pagrindinis tyrimo metodas, kurio metu atskleidžiamas gilus ir išsiplėtęs Q dantis, sumažėjusi R amplitudė, ST segmento pakilimas virš izolinijos. Po kurio laiko pastebimas neigiamo T danties susidarymas, ST segmento sumažėjimas.

Koronarografija gali būti naudojama kaip papildomas metodas. Tai ypač tikslus metodas, leidžiantis ne tik nustatyti vainikinių kraujagyslių okliuziją trombu ar aterosklerozine plokštele, bet ir įvertinti skilvelių funkcinį pajėgumą, aptikti aneurizmas ir disekacijas.

Taip pat privalomi laboratoriniai tyrimai – pirmiausia nustatoma CPK (kreatino fosfokinazės-MB) MB frakcija – bendros kreatino fosfokinazės (specifinis miokardo infarkto išsivystymo rodiklis) miokardo frakcija. Be to, nustatomi širdies troponinai (kiekybinis tyrimas), taip pat mioglobino lygis.

Iki šiol buvo sukurti kiti nauji rodikliai, tačiau jie dar nėra plačiai naudojami. Tai riebalų rūgštis jungiantis baltymas, miozino lengvosios grandinės, glikogeno fosforilazė BB.

Ikihospitaliniame lygmenyje aktyviai naudojamas diagnostinis imunochromatografinis tyrimas (greitieji testai), padedantis greitai nustatyti biomarkerius troponiną, mioglobiną, kreatino kinazę-MB. Greitojo testo rezultatas gali būti įvertintas vos per dešimt minučių.[6]

Ūminio transmuralinio miokardo infarkto EKG

Klasikinį elektrokardiografinį vaizdą infarkto metu rodo patologinių Q dantų atsiradimas, kurių trukmė ir amplitudė yra didesnės nei normalios vertės. Be to, silpnai padidėja R-mušimų amplitudė krūtinės ląstos laiduose.

Širdies raumens nekrozės išprovokuoti patologiniai Q dantys vizualizuojami praėjus 2-24 valandoms nuo klinikinių apraiškų pradžios. Praėjus maždaug 6-12 valandų nuo pradžios, ST segmento pakilimas sumažėja, o Q dantys, priešingai, tampa intensyvesni.

Patologinių Q įpjovų susidarymas paaiškinamas negyvų struktūrų elektrinio sužadinimo gebėjimo praradimu. Priekinės kairiojo skilvelio sienelės postnekrozinis plonėjimas taip pat sumažina jo potencialą, todėl atsiranda dešiniojo skilvelio ir kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės depoliarizacijos vektorių pranašumas. Tai reiškia pradinį neigiamą skilvelio komplekso nuokrypį ir patologinių Q dantų susidarymą.

Sumažėjęs negyvo širdies audinio depoliarizacijos potencialas taip pat prisideda prie R-mušimų amplitudės sumažėjimo. Infarkto mastas ir išplitimas vertinamas pagal laidų skaičių su nenormaliais Q dantimis ir sumažėjusia R danties amplitude.

Nekrozės gylis nustatomas pagal santykį tarp Q ir R dūžių amplitudės. Gilesnis Q ir mažesnis R rodo ryškų nekrozės laipsnį. Kadangi transmuralinis miokardo infarktas tiesiogiai apima visą širdies sienelės storį, R-dantys išnyksta. Užfiksuojama tik neigiama plokštelės forma, vadinama QS kompleksu.[7]

Transmuralinio miokardo infarkto elektrokardiografiniai požymiai

Elektrokardiogramoje (dažniausiai krūtinės ląstos laiduose) matomi nenormalūs Q įpjovimai ir QS kompleksai. Tokie pat pokyčiai gali būti sergant endokarditu su miokardo pažeidimu, pūlingu ir aseptiniu miokarditu, kardiomiopatija, progresuojančia raumenų distrofija ir pan. Svarbu atlikti kokybinę diferencinę diagnostiką.

Diferencialinė diagnostika

Transmuralinis miokardo infarktas dažnai diferencijuojamas su kitomis skausmo sindromo priežastimis už krūtinkaulio. Tai gali būti skrodžianti krūtinės ląstos aortos aneurizma, plaučių embolija, ūminis perikarditas (daugiausia virusinės etiologijos), intensyvus radikulinis sindromas. Diagnostikos metu specialistas būtinai atkreipia dėmesį į aterosklerozės rizikos veiksnių buvimą, skausmo sindromo ypatumus ir jo trukmę, paciento organizmo reakciją į analgetikų ir kraujagysles plečiančių vaistų vartojimą, kraujospūdžio reikšmes. Vertinami objektyvaus tyrimo, elektrokardiogramos, echokardiogramos, laboratorinių tyrimų rezultatai.[8]

• Disekuojamai aortos aneurizmai būdingas dažnesnis skausmas tarp menčių. Skausmas rodo atsparumą nitratams, yra arterinė hipertenzija. Ryškių elektrokardiografinių pakitimų šiuo atveju nėra, širdies žymenų rodikliai normalūs. Yra intensyvi leukocitozė ir LF poslinkis į kairę. Diagnozei patikslinti papildomai skiriama echokardiografija, aortografija su kontrastu, kompiuterinė tomografija.
• Perikarditas reikalauja kruopštaus praeities infekcinių kvėpavimo takų ligų analizės. Atkreipkite dėmesį į skausmo pokyčius įkvėpus ir iškvepiant arba skirtingose ​​kūno padėtyse, perikardo trinties ūžesius ir nedinaminius širdies žymenis.
• Osteochondrozės ir pleksito pasikartojimą lydi skausmas krūtinkaulio pusėje. Skausmas priklauso nuo paciento laikysenos ir kvėpavimo judesių. Palpacija atskleidžia stipraus skausmo jutimo tašką nervų galūnėlių išskyros zonoje.
• Plaučių embolijai būdingas stipresnis skausmas nei transmuraliniam infarktui. Dažnai pasireiškia paroksizminis kvėpavimo sutrikimas, kolapsas ir viršutinės kūno dalies paraudimas. Elektrokardiografinis vaizdas turi panašumų su apatinės vietos miokardo infarkto pažeidimu, tačiau yra ūminio širdies skyrių perkrovos dešinėje pusėje. Echokardiografijos metu pastebima intensyvi plaučių hipertenzija.
• Ūminio pilvo vaizdą lydi pilvaplėvės dirginimo požymiai. Leukocitozė yra stipriai išreikšta.

Transmuralinis miokardo infarktas taip pat diferencijuojamas su ūminiu pankreatitu, hipertenzine krize.

Gydymas Transmuralinis miokardo infarktas.

Terapinės intervencijos turi turėti šiuos nuoseklius tikslus:

• skausmo malšinimas;
• atstatyti kraujo tiekimą į širdies raumenį;
• sumažina miokardo apkrovą ir jo deguonies poreikį;
• apriboti transmuralinio židinio dydį;
• užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.

Skausmo malšinimas leidžia pagerinti paciento savijautą ir normalizuoti nervų sistemą. Faktas yra tai, kad per didelis nervinis aktyvumas, kurį sukelia stiprus skausmas, padidina širdies susitraukimų dažnį, padidina kraujospūdį ir kraujagyslių pasipriešinimą, o tai dar labiau padidina miokardo apkrovą ir padidina deguonies poreikį širdies raumenyje.

Vaistai, naudojami skausmo sindromui pašalinti, yra narkotiniai analgetikai. Jie skiriami į veną.

Norint atkurti tinkamą miokardo aprūpinimą krauju, atliekama koronarografija, trombolizės (trombolizės) terapija, aortokoronarinio šuntavimo operacijos.

Koronarografija derinama su stentavimu arba balionine angioplastika, siekiant atkurti arterijos praeinamumą stentu ar balionu ir normalizuoti kraujotaką.

Trombolitinė terapija taip pat padeda atkurti veninę (koronarinę) kraujotaką. Procedūra susideda iš atitinkamų trombolizinių vaistų injekcijos į veną.

Aortokoronarinis šuntavimas yra viena iš chirurginių galimybių atnaujinti ir optimizuoti koronarinį kraujo tiekimą. Apylankos operacijos metu chirurgas sukuria apeinantį kraujagyslių kelią, kuris leidžia kraujui tekėti į paveiktas miokardo vietas. Ši operacija gali būti atliekama kaip skubi arba pasirenkama procedūra, priklausomai nuo situacijos.

Siekiant sumažinti širdies apkrovą ir sumažinti hipoksiją, skiriamos tokios vaistų grupės:

• organiniai nitratai – prisideda prie skausmo šalinimo, riboja nekrozinio židinio plitimą, mažina mirtingumą nuo transmuralinio infarkto, stabilizuoja kraujospūdį (iš pradžių lašinamas į veną, po kurio laiko perkeliamas į tablečių formą vaistus);
• β-adrenoblokatoriai - sustiprina nitratų poveikį, užkerta kelią aritmijų vystymuisi ir padidėjusiam kraujospūdžiui, sumažina miokardo hipoksijos sunkumą, sumažina fizinių komplikacijų (ypač skilvelio plyšimo) riziką.

Jei pacientui atsiranda komplikacijų, tokių kaip plaučių edema, kardiogeninis šokas, širdies laidumo sutrikimai, gydymo režimas koreguojamas individualiai. Turi būti užtikrinta fizinė ir psichinė ramybė.

Kiekvienas pacientų, sergančių transmuraliniu infarktu, gydymo etapas atliekamas pagal tam tikras schemas ir protokolus. Kaip pagalbiniai vaistai gali būti skiriami:

• Antiagregaciniai vaistai – mažina trombocitų agregaciją, stabdo kraujo krešulių susidarymą. Daugeliu transmuralinio infarkto atvejų pacientams skiriamas dvigubas antitrombocitinis gydymas, kurį sudaro dviejų versijų antiagregantų vartojimas vienu metu per metus.
• Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai – padeda stabilizuoti kraujospūdį, užkerta kelią širdies deformacijai.
• Anticholesterolio vaistai (statinai) – naudojami siekiant pagerinti lipidų apykaitą, mažinti mažo tankio lipoproteinų ir cholesterolio kiekį – galimus aterosklerozės progresavimo žymenis.
• Antikoaguliantai – neleidžia susidaryti kraujo krešuliams.

Vaistų terapiją būtinai papildo bendrosios atkuriamosios priemonės - visų pirma reikia atidžiai laikytis poilsio ir lovos režimo, keisti mitybą (terapinė lentelė Nr. 10 IR), laipsniškai plėsti fizinį aktyvumą.

Pirmąsias 24 valandas po priepuolio pacientas pirmąsias 24 valandas turi būti lovoje. Klausimai dėl laipsniško motorinės veiklos atnaujinimo aptariami su gydančiu gydytoju individualiai. Norint išvengti plaučių sąstingio, rekomenduojama atlikti kvėpavimo pratimus.

Maisto racionas yra ribotas, kalorijų kiekis sumažinamas iki 1200-1500 kcal. Išskirkite gyvulinius riebalus ir druską. Valgiaraštį praplečia augalinis maistas, kalio turintys produktai, dribsniai, jūros gėrybės. Taip pat ribojamas išgeriamo skysčio kiekis (iki 1-1,5 litro per dieną).

Svarbu: pacientas turi visiškai mesti rūkyti (tiek aktyvų, tiek pasyvų) ir vartoti alkoholį.

Po transmuralinio infarkto žmogui parodomas privalomas ambulatorinis kardiologas. Iš pradžių stebėjimas atliekamas kas savaitę, vėliau - du kartus per mėnesį (pirmuosius šešis mėnesius po priepuolio). Po šešių mėnesių pakanka apsilankyti pas kardiologą kas mėnesį. Gydytojas atlieka apžiūrą, atlieka kontrolinę elektrokardiografiją, streso testus.[9]

Chirurginis gydymas

Chirurginis transmuralinio infarkto gydymas gali būti atviras (su prieiga per krūtinės pjūvį) ir perkutaninis (apima zondavimą per arterinę kraujagyslę). Antroji technika vis dažniau naudojama dėl savo efektyvumo, mažai traumuojamų ir minimalių komplikacijų.

Dažni perkutaninių operacijų tipai:

• Venų stentavimas – tai specialaus išsiplečiančio elemento įdėjimas kraujagyslės susiaurėjimo srityje. Stentas yra cilindrinis tinklelis, pagamintas iš specialaus plastiko arba metalo. Jis zondo pagalba tiekiamas į reikiamą kraujagyslių sritį, kur išplečiamas ir paliekamas. Vienintelė reikšminga galima šio gydymo komplikacija gali būti retrombozė.
• Balioninė kraujagyslių plastika yra procedūra, panaši į stentavimą, tačiau vietoj tinklinio cilindro zondas pristato specialų baliono rėmą, kuris pripučiamas pasiekęs norimą kraujagyslių sritį ir išplečia kraujagyslę, taip atkuriant normalią kraujotaką.
• Lazerinė eksimerinė kraujagyslių plastika - apima optinio pluošto zondo naudojimą, kuris, patekęs į paveiktą vainikinės arterijos segmentą, atlieka lazerio spinduliuotę. Spinduliai savo ruožtu veikia krešulį ir jį sunaikina, todėl atkuriama kraujotaka.

Atviros širdies chirurgijos praktika tikslinga pacientams, kuriems yra visiškas arterijų okliuzija, kai negalima stentuoti arba yra gretutinių vainikinių arterijų patologijų (pvz., širdies ydų). Esant tokiai situacijai, atliekama šuntavimo operacija, tiesiami apeinamieji kraujagyslių takai (autoimplantais ar sintetinėmis medžiagomis). Operacija atliekama sustojus širdžiai ir naudojant AIC („dirbtinę cirkuliaciją“) arba veikiantį organą.

Yra žinomi šie aplinkkelių tipai:

• Mamarokoronarinė – vidinė krūtinės ląstos arterinė kraujagyslė, kuri mažiau linkusi į aterosklerozinius pokyčius ir neturi vožtuvų kaip vena, naudojama kaip šuntas.
• Aortokoronarinė – paties paciento vena naudojama kaip šuntas, kuris prisiūtas prie vainikinės arterijos ir aortos.

Bet kokia širdies operacija yra potencialiai pavojinga procedūra. Paprastai operacija trunka kelias valandas. Pirmąsias dvi dienas pacientas būna intensyviosios terapijos skyriuje, nuolat prižiūrimas specialistų. Nesant komplikacijų, jis perkeliamas į įprastą palatą. Reabilitacijos laikotarpio ypatumai nustatomi individualiai.

Prevencija

Prevencinėmis priemonėmis, neleidžiančiomis išsivystyti transmuraliniam infarktui, siekiama sumažinti galimų žalingų veiksnių neigiamą poveikį žmogaus organizmui. Ypač svarbu užkirsti kelią pasikartojančiam sergančių žmonių priepuoliui. Be gydymo vaistais, jie turėtų laikytis daugybės medicininių rekomendacijų, įskaitant mitybos pokyčius, fizinio aktyvumo ir gyvenimo būdo korekciją.

Taigi profilaktika gali būti pirminė (žmonėms, kurie anksčiau niekada nebuvo patyrę transmuralinio ar kitokio infarkto) ir antrinė (siekiant išvengti miokardo infarkto pasikartojimo).

Jei asmuo yra širdies ir kraujagyslių patologijos išsivystymo rizikos grupėje, jam rengiamos šios rekomendacijos:

• Padidinti fizinį aktyvumą.

Hipodinamija gali išprovokuoti daugybę širdies ir kraujagyslių problemų. Širdies tonuso palaikymas ypač reikalingas vyresniems nei 35-40 metų žmonėms. Galite tiesiog ir efektyviai sustiprinti širdį kasdien vaikščiodami, bėgiodami, plaukdami ir važinėdami dviračiu.

• Visiškai atsisakyti žalingų įpročių.

Rūkymas ir alkoholio vartojimas kenkia visiems, nepriklausomai nuo pradinės sveikatos būklės. O žmonėms, sergantiems širdies ir kraujagyslių patologijomis, alkoholis ir cigaretės yra kategoriškai kontraindikuotini. Ir tai ne tik žodžiai, o įrodytas faktas.

• Valgykite kokybiškai ir tinkamai maitinkitės.

Mityba yra mūsų bendros sveikatos ir kraujagyslių sveikatos pagrindas. Svarbu vartoti kuo mažiau kepto maisto, gyvulinių riebalų, produktų su sintetiniais pakaitalais, transriebalų, daug druskos. Dietą rekomenduojama praplėsti daržovėmis, žalumynais, vaisiais, riešutais, uogomis, jūros gėrybėmis.

• Venkite neigiamų streso padarinių, siekite daugiau teigiamų emocijų.

Pageidautina, jei įmanoma, vengti per didelio emocinio streso ir sukrėtimų. Į nerimą ir nerimą linkusiems žmonėms, kurie dažnai priima situacijas „arti širdies“, rekomenduojama vartoti raminamuosius (pasitarus su gydytoju).

• Stebėkite kraujospūdžio rodmenis.

Dažnai procesus, sukeliančius vėlesnius spazmus ir kraujagyslių spindžio užsikimšimą, išprovokuoja kraujospūdžio padidėjimas. Norėdami išvengti tokių komplikacijų, turėtumėte savarankiškai stebėti kraujospūdį, laiku vartoti antihipertenzinius vaistus, kuriuos paskyrė gydytojas.

• Kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje.

Sergantieji cukriniu diabetu turi problemų dėl kraujagyslių sienelių būklės, kurios dėl ligos tampa trapesnės ir lengvai užsikemša. Norint išvengti patologinių intravaskulinių procesų išsivystymo, būtina reguliariai konsultuotis su endokrinologu, gydytis ir būti sistemingai prižiūrint gydytojui (stebėti cukraus kiekį kraujyje).

• Reguliariai apsilankykite pas kardiologą.

Žmonės, kuriems gresia transmuralinis infarktas ar kitos širdies ligos, turėtų būti sistemingai (1-2 kartus per metus) tikrinami pas bendrosios praktikos gydytoją ir kardiologą. Ši rekomendacija ypač aktuali vyresniems nei 40-45 metų pacientams.

Antrinė prevencija yra užkirsti kelią pakartotiniam transmuralinio infarkto priepuoliui, kuris pacientui gali būti mirtinas. Tokios prevencinės priemonės apima:

• pranešti gydytojui apie bet kokius įtartinus simptomus (net ir gana nekenksmingus);
• laikytis gydytojo nurodymų ir patarimų;
• Tinkamo fizinio aktyvumo, mitybos ir gyvenimo būdo koregavimo užtikrinimas;
• pasirenkant tokią darbo veiklą, kuri nereikalauja pernelyg didelio fizinio krūvio ir nėra lydima psichoemocinių sukrėtimų.

Prognozė

Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos yra dažniausias mirtingumo padidėjimo veiksnys. Transmuralinis miokardo infarktas – pavojingiausia išeminės širdies ligos komplikacija, kurios „pažaboti“ nepavyksta net nepaisant nuolatinio diagnostinių ir gydymo metodų tobulinimo.

Išgyvenamumas po priepuolio priklauso nuo daugelio faktorių – pirmiausia nuo medicininės pagalbos greičio, taip pat nuo diagnostikos kokybės, bendros sveikatos būklės ir žmogaus amžiaus. Be to, prognozė priklauso nuo hospitalizacijos laikotarpio nuo priepuolio pradžios, širdies audinio pažeidimo masto, kraujospūdžio verčių ir kt.

Dažniausiai ekspertai vertina vienerių metų išgyvenamumą, po to trejus, penkerius ir aštuonerius metus. Daugeliu atvejų, jei pacientas neserga inkstų patologijomis ir cukriniu diabetu, trejų metų išgyvenamumas laikomas realiu.

Ilgalaikę prognozę daugiausia lemia gydymo kokybė ir išsamumas. Didžiausia mirties rizika pranešama per pirmuosius 12 mėnesių po priepuolio. Pagrindiniai paciento mirties veiksniai yra šie:

• Infarkto pasikartojimas (dažniausiai);
• lėtinė miokardo išemija;
• staigios širdies mirties sindromas;
• plaučių embolija;
• ūminis kraujotakos sutrikimas smegenyse (insultas).

Tinkamai atliktos reabilitacijos priemonės turi lemiamą reikšmę prognozės kokybei. Reabilitacijos laikotarpiu turėtų būti siekiama šių tikslų:

• sudaryti visas sąlygas organizmui atsigauti, prisitaikyti prie standartinių apkrovų;
• pagerinti gyvenimo kokybę ir našumą;
• sumažinti komplikacijų, įskaitant pasikartojimą, riziką.

Kokybiškos reabilitacijos intervencijos turi būti nuoseklios ir nepertraukiamos. Jie susideda iš šių etapų:

• Stacionarinis laikotarpis – prasideda nuo paciento patekimo į reanimacijos ar intensyviosios terapijos skyrių, o toliau – į kardiologijos ar kraujagyslių skyrių (kliniką).
• Buvimas reabilitacijos centre ar sanatorijoje – trunka iki 4 savaičių po infarkto.
• Ambulatorinis laikotarpis – apima ambulatorinį kardiologo, reabilitologo, LFK instruktoriaus stebėjimą (metus).

Tada reabilitaciją pacientas tęsia savarankiškai, namuose.

Sėkmingos reabilitacijos pagrindas – saikingas ir nuoseklus fizinis aktyvumas, kurio schemą individualiai parengia gydytojas. Po tam tikrų pratimų paciento būklę stebi specialistas ir įvertina pagal daugybę kriterijų (ypač aktualūs vadinamieji „streso testai“).[10]

Be fizinio aktyvumo, reabilitacijos programa apima vaistų palaikymą, gyvenimo būdo korekciją (mitybos keitimą, svorio kontrolę, žalingų įpročių naikinimą, lipidų apykaitos stebėjimą). Integruotas požiūris padeda užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi ir pritaikyti širdies ir kraujagyslių sistemą prie kasdienės veiklos.

Transmuraliniam miokardo infarktui būdinga pati nepalankiausia prognozė, kuri paaiškinama padidėjusia mirtingumo tikimybe net ir ikistacionarinėje stadijoje. Apie 20% pacientų miršta per pirmąsias keturias savaites po priepuolio.