Transmuralinis miokardo infarktas

Kalbėdami apie ūminį miokardo infarktą, turime omenyje vieną grėsmingiausių širdies išemijos formų. Kalbama apie išeminę tam tikros miokardo srities nekrozę, atsirandančią dėl disbalanso tarp deguonies poreikio širdies raumenyse ir tikrojo jo pernešimo lygio kraujagyslėmis. Transmuralinis miokardo infarktas, savo ruožtu, laikomas ypač sunkia patologija, kai nekroziniai židiniai pažeidžia visą skilvelio sienos storią, pradedant nuo endokardo ir iki epikardo. Patologija visada yra ūmi ir didelė fokatūra, kulminacija, sukurianti postinfarkto kardiosklerozės vystymąsi. Simptomatologija tariama ryškiai, palyginti su tipiško infarkto paveikslu (išimtis - užpakalinės širdies sienos infarktas, dažnai tęsiantis slaptai). Prognozė tiesiogiai priklauso nuo skubios medicinos pagalbos savalaikiškumo. [1]

Epidemiologija

Širdies ir kraujagyslių ligos yra laikomos dažniausia pacientų mirties priežastis daugelyje ekonomiškai išsivysčiusių pasaulio regionų. Pavyzdžiui, Europos šalyse daugiau nei keturi milijonai žmonių kasmet miršta nuo širdies patologijų. Pažymima, kad daugiau nei pusė mirtinų atvejų yra tiesiogiai susiję su tokiais rizikos veiksniais kaip aukštas kraujospūdis, nutukimas, rūkymas, žemas fizinis aktyvumas.

Miokardo infarktas, kaip sudėtingas koronarinės širdies ligos eigos variantas, šiuo metu yra pagrindinė suaugusiųjų negalios priežastis, kurios mirtingumas yra 11%.

Transmuralinis infarktas dažniausiai daro įtaką vyrams, priklausantiems 40–60 metų amžiaus kategorijai. Moterys kenčia tokio tipo infarktą 1,5–2 kartus rečiau.

Pastaraisiais metais padidėjo transmuralinės patologijos paplitimas jauniems pacientams 20–35 metų.

Transmuralinis miokardo infarktas yra viena sunkiausių ir gyvybei pavojingų ligų, ligoninės mirtingumas dažnai siekia 10–20%. Dažniausiai nepalankūs rezultatai pastebimi pacientams, sergantiems kartu cukriniu diabetu, hipertenzija, taip pat pasikartojančių infarktų priepuolių metu.

Priežastys Transmuralinis miokardo infarktas.

Daugumai pacientų transmuralinio infarkto vystymasis yra susijęs su pagrindinio bagažinės ar koronarinio arterinio indo okliuzija. Šio sutrikimo metu miokardas patiria kraujo tiekimo trūkumą, padidėja hipoksija, o tai pablogėja didėjant širdies raumenų apkrovai. Miokardo funkcionalumas mažėja, tam tikroje jo dalyje audiniai patiria nekrozę.

Tiesioginis koronarinio liumeno susiaurėjimas atsiranda dėl tokių priežasčių:

• Lėtinė kraujagyslių patologija - aterosklerozė, lydima cholesterolio elementų (plokštelių) nusėdimo ant indo sienų - yra dažniausias miokardo infarktų atsiradimo veiksnys. Tai randama 95% mirtinų rezultatų atvejų dėl transmuralinio infarkto. Manoma, kad dažnas aterosklerozės požymis yra kraujo lipidų kiekio padidėjimas. Infarkto komplikacijų rizika dramatiškai padidėja, kai kraujagyslių liumenas blokuoja 75% ar daugiau.
• Kraujo krešulių susidarymas ir judėjimas kraujagyslėse - kraujagyslių trombozė - yra mažiau paplitusi, tačiau dar viena galima kraujo tėkmės blokavimo priežastis vainikinių kraujotakoje. Trombi gali patekti į koronarinį tinklą iš kairiojo skilvelio (kur jie yra suformuoti dėl prieširdžių virpėjimų ir vožtuvo patologijos) arba per neuždengtą foramen ovale.

Specialios rizikos grupės yra žmonės, turintys sunkų paveldimą polinkį (širdies ir kraujagyslių patologijas šeimos linijoje), taip pat sunkius rūkalius ir vyresnius nei 50–55 metų žmones. S[2]

Neigiamas indėlis į aterosklerozės formavimąsi yra:

• Netinkama dieta;
• Metaboliniai sutrikimai, nutukimas;
• Nepakankamas fizinis aktyvumas, hipodinamija;
• Diagnozuota arterinė hipertenzija;
• Bet kokio tipo diabetas;
• Sisteminės patologijos (pirmiausia vaskulitas).

Rizikos veiksniai

Širdis visada reaguoja į bet kokį kraujotakos nepakankamumą ir hipoksiją. Kai užblokuotas vainikinių arterijų kraujagyslės liumenas ir neįmanoma pateikti alternatyvios kraujotakos, širdies miocitai - miokardo ląstelės - pradeda mirti paveiktoje vietoje per pusvalandį.

Sutrikusi kraujotaka dėl koronarinio tinklo aterosklerozinių procesų 98% atvejų tampa transmuralinio miokardo infarkto „kaltininku“.

Atherosklerozė gali paveikti vieną ar daugiau koronarinių arterijų. Pažeisto indo susiaurėjimas skiriasi - dėl kraujo tėkmės blokavimo laipsnio, susiaurėjusio segmento ilgio. Jei žmogaus kraujospūdis padidėja, endotelio sluoksnis yra pažeistas, aterosklerozinės apnašos tampa prisotintos kraujo, kuris vėliau krešulius ir sudaro trombą, apsunkindamas situaciją laisvu kraujagyslių liumenu.

Kraujo krešulys yra labiau linkęs:

• Aterosklerozinės apnašų pažeidimo srityje;
• Endotelio pažeidimo srityje;
• Arterinio indo susiaurėjimo vietoje.

Didėjant miokardo nekrozei, gali būti skirtingas dydis, o transmuralinė nekrozė dažnai išprovokuoja raumenų sluoksnio plyšimą. Tokie veiksniai kaip anemija, užkrečiamieji uždegimo procesai, karščiavimas, endokrininės ir metabolinės ligos (įskaitant skydliaukės patologijas) pablogina miokardo išemiją. [3]

Laikoma, kad reikšmingiausi transmuralinio miokardo infarkto vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• Kraujo lipidų disbalansas;
• Ilgalaikis ar sunkus rūkymas;
• Diabetas;
• Padidėjęs kraujospūdis;
• Bet koks nutukimo laipsnis;
• Psichosocialiniai aspektai (dažnas stresas, depresija ir kt.);
• Hipodinamija, mankštos trūkumas;
• Netinkama mityba (didelių kiekių gyvulinių riebalų ir trans-riebalų vartojimas mažo augalinių maisto produktų vartojimo fone);
• Piktnaudžiavimas alkoholiu.

„Maža“, laikoma, kad santykinai reti rizikos veiksniai yra šie:

• Podagra;
• Folio rūgšties trūkumas;
• Psoriazė.

Žymiai pablogina miokardo infarkto eigą, tokie kaip:

• Būti vyru;
• Trombolizė;
• Ūminė vainikinių arterijų liga;
• Rūkymas;
• Paveldimas koronarinės širdies ligos apsunkinimas;
• Kairiojo skilvelio gedimas;
• Kardiogeninis šokas;
• Skilvelio ritmo sutrikimai;
• Atrioventrikulinė blokas;
• Antrasis širdies priepuolis;
• Senatvė.

Pathogenesis

Infarkto vystymosi procesas vyksta suformuojant nuolatinius miokardo ir miocitų mirties pokyčius.

Tipiškas miokardo infarkto pasireiškimas yra elektrokardiografinis nenormalių Q-smaktinių nustatymas, viršijantis normą ir amplitudę, taip pat šiek tiek padidėjus R-Beats amplitudei krūtinės ląstos laiduose. Q ir R-dooth amplitudės santykis lemia nuskaitymo gylį. Tai yra, kuo gilesnis Q ir žemesnis R, tuo labiau tariama nekrozės laipsnis. Transmuralinę nekrozę lydi R-įvorės dingimas ir QS komplekso fiksavimas.

Prieš vystymosi trombozės vystymąsi, paveiktas aterosklerozinių apnašų endotelio sluoksnis, kurį lydi padidėjęs trombogeninių kraujo faktorių lygis (tromboksanas A2 ir kt.). Tai stumia hemodinaminiai gedimai, staigūs kraujagyslių tono pokyčiai, katecholamino indeksų svyravimai.

Atherosklerozinių apnašų pažeidimas dėl centrinės nekrozės ir neakivaizdinės trombozės, taip pat su maža stenoze, dažnai baigiasi transmuralinio infarkto arba staigaus vainikinių mirties sindromo vystymuisi. Šviežios aterosklerozinės masės, kuriose yra didelis kiekis aterogeninių lipoproteinų, yra ypač linkę plyšti.

Miokardo pažeidimo atsiradimas dažniausiai būna prieš rytą prieš rytą, o tai paaiškina cirkadinių koronarinių kraujagyslių tonų pokyčiai ir katecholamino lygio pokyčiai.

Transmuralinio infarkto vystymasis jauname amžiuje gali atsirasti dėl įgimtų koronarinių indų defektų, embolijos dėl infekcinio endokardito, širdies mikomų, aortos stenozės, eritremijos ir kt. Tokiais atvejais yra ūmus disbalansas tarp širdies raumenų poreikio deguonies ir jo tiekime per cirkuliacinę sistemą. Transmuralinę nekrozę apsunkina hiperkatecholemija.

Akivaizdu, kad daugeliu atvejų ūmaus transmuralinio miokardo infarkto priežastis yra vainikinių kraujagyslių stenotinė aterosklerozė, trombozė ir ilgalaikis okliuzinis spazmas.

Simptomai Transmuralinis miokardo infarktas.

Klinikinis transmuralinio infarkto vaizdas eina per keletą etapų, kurie simptomiškai skiriasi vienas nuo kito.

Pirmasis iš etapų yra prodrominis arba preinfarktas, kuris trunka maždaug vieną savaitę ir yra susijęs su stresu ar fizine perkrovos. Šio laikotarpio simptomatologijai būdinga krūtinės anginos priepuolių, kurie tampa dažnesni ir sunkesni: vystosi nestabili angina. Keičiasi ir bendra gerovė. Pacientai pradeda patirti nemotyvuotą silpnumą, nuovargį, nuotaikos praradimą, nerimą, miegą. Skausmo malšintojai, kurie anksčiau padėjo pašalinti skausmą, dabar nerodo efektyvumo.

Tada, jei nėra pagalbos, kita - ūmi - patologijos stadija. Jo trukmė matuojama nuo širdies raumens išemijos iki pirmųjų jo nekrozės požymių (įprasta trukmė - nuo pusvalandžio iki poros valandų). Šis etapas prasideda nuo širdies skausmo, spinduliuojančio viršutinę galūnę, kaklą, petį ar dilbį, žandikaulį, kaukolę. Skausmas gali būti ištisinis (ilgalaikis) arba banguotas. Yra autonominės nervų sistemos stimuliavimo požymių:

• Staiga silpnumas, jautėsi trūksta kvėpavimo;
• Ūmus mirties baimės jausmas;
• „Drenching“ prakaitas;
• Sunkumai kvėpuoja net ramybės metu;
• Pykinimas (galbūt iki vėmimo).

Kairiojo skilvelio nepakankamumas išsivysto, kuriam būdingas dusulys ir sumažėjęs impulsų slėgis, po to - širdies astma arba plaučių edema. Kardiogeninis šokas yra galimi komplikacija. Daugumoje pacientų yra aritmijų.

Pirmieji ženklai

Pirmasis transmuralinio infarkto „varpai“ dažniausiai atsiranda keliomis valandomis ar net dienomis iki išpuolio vystymosi. Žmonės, kurie yra dėmesingi savo sveikatai, gali į juos atkreipti dėmesį ir laiku kreiptis į medicininę pagalbą.

Labiausiai tikėtini artėjančios patologijos požymiai:

• Krūtinės skausmo atsiradimas kartais arba iškart po fizinio aktyvumo, stiprios emocinės būsenos ir išgyvenimai;
• Dažnesnis anginos išpuolių atvejis (jei tokių buvo anksčiau);
• Nestabilios širdies jausmas, stiprus širdies plakimas ir galvos svaigimas;
• Nitroglicerino poveikio trūkumas (krūtinės skausmai nėra kontroliuojami, nors vaistas padėjo anksčiau).

Svarbu suprasti situacijos rimtumą: Tarp visų užfiksuotų transmuralinio infarkto atvejų mažiausiai 20% jų yra mirtini per pirmąsias 60 atakos minučių. O medikų kaltė čia nėra. Mirtinas rezultatas atsiranda dėl paciento ar jo artimųjų, kurie neskuba susisiekti su gydytojais ir laiku nevadinti „skubios pagalbos“, vėlavimu. Reikėtų prisiminti, kad jei yra žmogus, turintis padidėjusią širdies priepuolio riziką šeimoje, visi artimi žmonės turėtų aiškiai žinoti savo veiksmų algoritmą, kai vystosi širdies atakos metu.

Transmuralinis miokardo infarktas gali būti įtariamas gana stiprus ir nuolatinis skausmo sindromas. Skausmingos apraiškos - suspaudę, pecky - jie jaučiami krūtinėje, gali „atsitraukti“ viršutinėje galūnėje (dažniau kairėje), peties ar kaklo srityje, kūno pusėje ar pečių ašmenims. Papildomi ženklai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

• Pojūtis, kad neturi pakankamai oro, kad galėtų kvėpuoti;
• Baimės jausmas, jo paties mirties išankstinis nusistatymas;
• Padidėjęs prakaitavimas;
• Odos padėklas.

Vienas iš skirtingų miokardo infarkto požymių nuo įprasto krūtinės anginos priepuolio: skausmo sindromas nesiginčijo ramybėje, neišnyksta po nitroglicerino rezorbcijos, trunka daugiau nei 15–20 minučių. [4]

Etapai

Remiantis morfologiniais požymiais, miokardo infarkto eiga turi tris etapus (diagnozės linijoje jie retai nurodomi, nes dienomis tikslingiau nustatyti patologijos trukmę):

• Išemijos stadija (šiek tiek anksčiau ji buvo vadinama ūmine židinio išemine miokardo distrofijos stadija) - trunka iki 6–12 valandų.
• Nekrozės stadija - trunka iki 1–2 savaičių.
• Organizacijos etapas - trunka iki 4 ar daugiau savaičių.

Formos

Priklausomai nuo patologinio dėmesio lokalizacijos, atskirkite tokius transmuralinio infarkto tipus:

• Priekinis sienos pažeidimas (priekinis, anterosuperior, anterolateral, anteroseptalinis transmuralinis infarktas;
• Užpakalinės (apatinės) sienos pažeidimas (apatinis, apatinis, apatinis, apatinis užpakalinis, diafragminis infarktas);
• Viršutinė šoninė, viršutinė šoninė, bazinių šoninių pažeidimų;
• Užpakaliniai, šoniniai, užpakaliniai, užpakaliniai, užpakaliniai, užpakaliniai-septaliniai pažeidimai;
• Masyvus dešiniojo skilvelio infarktas.

Remiantis patologinio nekrozinio proceso plitimu, yra ir kitų rūšių infarkto židinių, be transmuralinio:

• Intramuralinis;
• Subepicardial;
• Subendokardo.

Daugeliui pacientų diagnozuojami transmuraliniai ir subendokardiniai pažeidimai.

Priklausomai nuo žalos masto, išsiskiria:

• Mikronekrozė (dar žinoma kaip židininė nekrozė);
• Sekli nekrozė;
• Didelės fokalavimo nekrozė (savo ruožtu suskirstyta į mažą, vidutinį ir plačią variantą).

Priekinės miokardo sienos transmuralinis infarktas dažniau susijęs su kairiosios koronarinės arterijos pagrindinės kamieno okliuzija arba jos šaka - priekine mažėjančia arterija. Patologiją dažnai lydi skilvelių ekstraštolė arba tachikardija, supraventrikulinė aritmija. Laidumo sutrikimai paprastai būna stabilūs, nes jie yra susiję su laidžios sistemos struktūrų nekroze.

Žemesnės miokardo sienos transmuralinis infarktas paveikia sritis, esančias šalia diafragmos - užpakalinės sienos diafragminė dalis. Kartais toks infarktas vadinamas užpakaliniu diafragminiu, diafragminiu ar nepilnaverčiu. Toks pažeidimas dažnai kyla pagal pilvo tipą, todėl problema dažnai painiojama su tokiomis ligomis kaip ūmus apendicitas ar pankreatitas.

Kairiojo skilvelio ūmus transmuralinis miokardo infarktas įvyksta daugumoje transmuralinių pažeidimų. Nekrozės dėmesys gali būti lokalizuotas priekinėje, užpakalinėje ar apatinėje sienoje, viršūnėje, interventrikuliniame pertvaroje arba apima keletą zonų vienu metu. Dešinysis skilvelis yra gana retai paveiktas, o prieširdžiai dar rečiau.

Transmuralinis anterolateralinis miokardo infarktas yra viena iš kairiojo skilvelio pažeidimo formų, kai elektrokardiograma parodo padidėjusį Q-dooth I, AVL, V4-6, taip pat ST-segmento poslinkį aukštyn nuo izoliacijos ir neigiamo vainikinio vainiko T-dooth. Kairiojo skilvelio šoninės sienos priekinis aspektas yra paveiktas dėl įstrižainės arterijų arterijos įstrižainių arterijų okliuzijos.

Transmuralinis inferolateralinis miokardo infarktas yra priekinės mažėjančios arterijos ar apvalkalo arterinio bagažinės okliuzijos pasekmė.

Šoninės sienos transmuralinis miokardo infarktas atsiranda dėl įstrižainės arterijos okliuzijos arba kairiosios apskritimo arterijos posterolateralinės šakos.

Transmuralinis priekinis pertvaros miokardo infarktas pasižymi nekrozinio fokusavimo vieta dešinėje kairiojo skilvelio priekinės sienos dalyje ir priekinėje intervenculinės pertvaros dalyje, kuri taip pat yra kairiojo skilvelio dešinė. Dėl pažeidimo sužadinimo vektoriai išvyksta į nugarą ir į kairę, todėl būdingi elektrokardiografiniai pokyčiai pastebimi tik dešiniajame krūtinės ląstos laiduose.

Didelis fokalinis transmuralinis miokardo infarktas, kitaip žinomas kaip platus arba MI su patologiniais QS, yra pavojingiausia patologijos rūšis, kuri pacientui turi labai rimtų ir gyvybei pavojingų padarinių. Platus transmuralinis miokardo infarktas pacientams praktiškai neturi galimybių.

Komplikacijos ir pasekmės

Komplikacijos transmuraliniame infarke, deja, nėra neįprasta. Jų vystymasis gali dramatiškai pakeisti ligos prognozę. Tarp labiausiai paplitusių neigiamų poveikių yra kardiogeninis šokas, sunkūs ritmo sutrikimai ir ūmus širdies nepakankamumas.

Didžioji dauguma vėluojančių rezultatų atsiranda dėl jungiamojo audinio zonos susidarymo negyvojo širdies audinio srityje. Prognozę galima palyginti pagerinti atliekant širdies chirurgiją: operaciją gali sudaryti aortokoroninis aplinkkelis, perkutaninė koronarinė angiografija ir kt.

Pažeistos srities jungiamojo audinio pakeitimas apsaugo nuo visiško miokardo susitraukimo. Atsiranda laidumo sutrikimų, širdies išėjimo pokyčiai. Susidaro širdies nepakankamumas, organai pradeda patirti rimtą hipoksiją.

Reikia laiko ir intensyvių reabilitacijos priemonių, kad širdis kuo geriau prisitaikytų prie naujų darbo sąlygų. Gydymas turėtų būti nuolatinis, fizinis aktyvumas turėtų būti palaipsniui didesnis, kruopščiai prižiūrint medicinos specialistui.

Kai kurios dažniausios uždelstos komplikacijos yra::

• Širdies aneurizma (širdies sienos struktūriniai pokyčiai ir išsipūtimas SAC pavidalu, dėl kurio sumažėja kraujo išmetimas ir padidėja širdies nepakankamumas);
• Tromboembolija (gali atsirasti dėl fizinio neveiklumo ar nesilaikymo medicinos patarimo);
• Lėtinis širdies funkcijos nepakankamumas (atsiranda dėl sutrikusio kairiojo skilvelio kontraktilinio aktyvumo, pasireiškiančio kojos edema, dusulio ir kt.).

Komplikacijų rizika po transmuralinio infarkto yra visą paciento gyvenimą. Ypač dažnai pacientams pasireiškia pasikartojantis priepuolis ar atkrytis. Vienintelis būdas išvengti jo vystymosi yra reguliariai apsilankyti pas kardiologą ir tiksliai laikytis visų jo rekomendacijų.

Transmuralinis miokardo infarktas yra labai sunki patologija, kuri, kai su jais susijusios komplikacijos, beveik neturi jokių šansų pacientui. Tarp dažniausiai pasitaikančių padarinių:

• Ritminio širdies aktyvumo pažeidimai (prieširdžių virpėjimas, ekstraštolinės aritmijos, paroksizminė tachikardija). Dažnai pacientas miršta, kai skilvelių virpėjimas vyksta tolesniu virpėjimu į virpėjimą.
• Padidėjęs širdies nepakankamumas kairiojo skilvelio disfunkcijoje ir dėl to plaučių edema, kardiogeninis šokas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas, užblokuotas inkstų filtravimas ir mirtinas rezultatas.
• Plaučių ir arterijų tromboembolija, dėl kurios atsiranda plaučių uždegimas, plaučių infarktas ir - mirtis.
• Širdies tamponada dėl miokardo plyšimo ir kraujo plyšimo į perikardo ertmę. Daugeliu atvejų pacientas miršta.
• Ūminė koronarinė aneurizma (išsipūtusios rando sritis), po to padidėja širdies nepakankamumas.
• Tromboendokarditas (fibrino nusėdimas širdies ertmėje su tolesniu atsiribojimu ir insultu, mezenterinė tromboze ir kt.).
• Postinfarkto sindromas, kuris apima perikardito, artrito, pleurizijos ir kt. Vystymąsi

Kaip rodo praktika, didžiausia dalis pacientų, kuriems buvo atlikta transmuralinė miokardo infarktas, miršta ankstyvoje (mažiau nei 2 mėnesių) pofarkto stadijoje. Dėl ūmaus kairiojo skilvelio nepakankamumo žymiai pablogėja prognozė. [5]

Diagnostika Transmuralinis miokardo infarktas.

Diagnostinės priemonės turėtų būti atliktos kuo greičiau. Tuo pačiu metu nereikėtų pamiršti diagnozės išsamumo, nes daugelį ligų, ne tik širdies patologijų, gali lydėti panašus klinikinis vaizdas.

Pagrindinė procedūra yra elektrokardiografija, rodanti vainikinių kraujagyslių okliuziją. Svarbu atkreipti dėmesį į simptomatologiją - ypač ryškų krūtinės skausmo sindromą, trunkantį 20 ar daugiau minučių, o tai nereaguoja į nitroglicerino skyrimą.

Kiti dalykai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

• Patologiniai požymiai prieš traukulią;
• Kaklo, žandikaulio, viršutinės galūnės skausmo „atsitraukimas“.

Skausmo pojūčiai transmuraliniame infarke dažniau būna intensyvūs, tuo pat metu gali kilti kvėpavimo sunkumų, sąmonės sutrikimų, sinkopės. Transmuralinis pažeidimas neturi specifinių ženklų. Širdies ritmo, brady ar tachikardijos netaisyklingumo, galimas drėgnas užkimimas.

Instrumentinė diagnozė, visų pirma, turėtų būti pavaizduota elektrokardiografijoje: Tai yra pagrindinis tyrimo metodas, kuris atskleidžia gilų ir išsiplėtusią Q-dootį, sumažintą R amplitudę, ST-segmento aukštį virš izolitino. Po tam tikro laiko pastebimas neigiamo T-dooth susidarymas, ST-segmento sumažėjimas.

Koronarografija gali būti naudojama kaip papildomas metodas. Tai yra ypač tikslus metodas, leidžiantis ne tik aptikti vainikinių kraujagyslių okliuziją trombu ar aterosklerozine plokštele, bet ir įvertinti skilvelių funkcinį pajėgumą, aptikti aneurizmus ir dissecizmą.

Laboratoriniai tyrimai taip pat yra privalomi - visų pirma, nustatomi CPK (kreatino fosfokinazės-MB) MB frakcija (kreatino fosfokinazės-MB) - miokardo dalis bendro kreatino fosfokinazės (specifinis miokardo infarkto vystymosi rodiklis). Be to, nustatomi širdies troponinai (kiekybinis tyrimas), taip pat mioglobino lygis.

Iki šiol buvo sukurti kiti nauji rodikliai, kurie vis dėlto dar nėra plačiai naudojami. Tai yra riebalų rūgščių jungiantys baltymai, miozino šviesos grandinės, glikogeno fosforilazės BB.

Prieš ligoninę, aktyviai naudojamas diagnostinis imunochromatografinis tyrimas (greitas testas), padedantis greitai nustatyti biomarkerių troponino, mioglobino, kreatino kinazės-MB. Greito testo rezultatas gali būti įvertintas vos per dešimt minučių. [6]

Ūmus transmuralinis miokardo infarktas EKG

Klasikinį elektrokardiografinį vaizdą infarke parodo patologinių Q-dooths atsiradimas, kurio trukmė ir amplitudė yra didesnės nei normalios vertės. Be to, silpnai padidėja R-Beats amplitudės krūtinės ląstos laiduose.

Patologiniai Q-doots, išprovokuoti širdies raumenų nekroze, yra vizualizuojami praėjus 2–24 valandoms nuo klinikinių apraiškų pradžios. Praėjus maždaug 6–12 valandų po pradžios, ST-segmento aukštis išnyksta, o „Q-Tooth“, atvirkščiai, tampa intensyvesnis.

Patologinių Q-kišų susidarymas paaiškinamas negyvų struktūrų gebėjimu elektriniam sužadinimui. Postnecrozinis priekinės kairiojo skilvelio sienos plonėjimas taip pat sumažina jos potencialą, todėl yra dešiniojo skilvelio ir kairiojo skilvelio užpakalinės sienos depoliarizacijos vektorių pranašumas. Tai reiškia pradinį neigiamą skilvelių komplekso nuokrypį ir patologinių Q-dooth susidarymą.

Sumažėjęs negyvojo širdies audinio depoliarizacijos potencialas taip pat prisideda prie R-Beats amplitudės sumažėjimo. Infarkto mastas ir plitimas įvertinamas pagal laidų skaičių, turintį nenormalius Q-dooth ir sumažėjusį R-doott amplitudę.

Nekrozės gylis vertinamas pagal ryšį tarp Q ir R ritmų amplitudės. Gilesnis Q ir mažesnis R rodo ryškų nekrozės laipsnį. Kadangi transmuralinis miokardo infarktas tiesiogiai apima visą širdies sienos storią, R-doots išnyksta. Užregistruota tik neigiama plokštelės forma, vadinama QS-complex. [7]

Elektrokardiografiniai transmuralinio miokardo infarkto požymiai

Elektrokardiograma (dažniausiai krūtinės ląstos laiduose) rodo nenormalius Q įvadinius ir QS kompleksus. Tie patys pokyčiai gali būti endokardito metu, kai dalyvavimas miokardo, pūlingos ir aseptinis miokarditas, kardiomiopatija, progresuojanti raumenų distrofija ir pan. Svarbu atlikti kokybinę diferencinę diagnozę.

Diferencialinė diagnostika

Transmuralinis miokardo infarktas dažnai skiriasi nuo kitų skausmo sindromo priežasčių už krūtinkaulio. Tai gali būti išpjaustyta krūtinės ląstos aortos aneurizma, plaučių embolija, ūmus perikarditas (daugiausia viruso etiologija), intensyvus radikulinio sindromas. Diagnozės metu specialistas būtinai atkreipia dėmesį į aterosklerozės rizikos veiksnių buvimą, skausmo sindromo ypatumus ir jo trukmę, paciento kūno reakciją į analgetikų ir vazodiliatorių naudojimą, kraujospūdžio vertes. Įvertinami objektyvaus tyrimo, elektrokardiogramos, echokardiogramos, laboratorinių tyrimų rezultatai. [8]

• Aortos aneurizmos išpjaustymui būdinga skausmo atsiradimas dažniau tarp pečių ašmenų. Skausmas rodo atsparumą nitratams, ir yra arterinės hipertenzijos istorija. Šiuo atveju nėra akivaizdžių elektrokardiografinių pokyčių, širdies žymeklių rodikliai yra normalūs. Yra intensyvi leukocitozė ir LF poslinkis į kairę. Norėdami išsiaiškinti diagnozę, echokardiografiją, aortografiją su kontrastu, papildomai paskirta kompiuterinė tomografija.
• Pericarditui reikia kruopščiai analizuoti ankstesnes infekcines kvėpavimo takų ligas. Atkreipkite dėmesį į inhaliacijos ir iškvėpimo ar skirtingų kūno padėčių skausmo pokyčius, perikardo trinties murmėjimą ir nedinaminius širdies žymenis.
• Osteochondrozės ir plexito pasikartojimą lydi skausmas krūtinkaulio šone. Skausmas priklauso nuo paciento laikysenos ir kvėpavimo takų judesių. Palpatūra atskleidžia kraštutinio skausmo pojūčio tašką nervų galūnių išmetimo zonoje.
• Plaučių embolijai būdingas gilesnis skausmas nei transmuralinis infarktas. Dažnai būna paroksizminės kvėpavimo sutrikimų, žlugimo ir paraudimo. Elektrokardiografinis vaizdas turi panašumų su apatinės vietos miokardo infarkto pažeidimu, tačiau dešinėje pusėje yra ūminės širdies skyrių perkrovos apraiškos. Echokardiografijos metu pastebima intensyvi plaučių hipertenzija.
• Ūminio pilvo paveikslą lydi pilvaplėvės dirginimo požymiai. Leukocitozė yra stipriai tariama.

Transmuralinis miokardo infarktas taip pat skiriasi nuo ūmaus pankreatito, hipertenzinės krizės.

Gydymas Transmuralinis miokardo infarktas.

Terapinės intervencijos turėtų turėti šiuos nuoseklius tikslus:

• Skausmo malšinimas;
• Atkurti kraujo tiekimą širdies raumenims;
• Mažinant miokardo apkrovą ir sumažinant jo deguonies poreikį;
• Apriboti transmuralinio fokusavimo dydį;
• Užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi.

Skausmo malšinimas leidžia pagerinti paciento gerovę ir normalizuoti nervų sistemą. Faktas yra tas, kad per didelis nervų aktyvumas, kurį sukelia stiprūs skausmai, prisideda prie padidėjusio širdies ritmo, padidėjusio kraujospūdžio ir kraujagyslių atsparumo, o tai dar labiau pablogina miokardo apkrovą ir padidina deguonies poreikį širdies raumenyse.

Narkotikai, kurie naudojami skausmo sindromui pašalinti, yra narkotiniai analgetikai. Jie skiriami į veną.

Atliekant tinkamą kraujo tiekimą miokardui, koronarografija, trombolizės (trombolizinė) terapija, aortokoroninė apvedimo operacija.

Koronarografija derinama su stentavimo ar baliono angioplastika, kad būtų galima atkurti arterijos patalpą su stentu ar balionu ir normalizuoti kraujotaką.

Trombolizinė terapija taip pat padeda atkurti veninę (vainikinę) kraujotaką. Procedūra susideda iš intraveninio injekcijos į tinkamus trombolizinius vaistus.

Aortokoroninis aplinkkelis yra viena iš chirurginių variantų, kaip atnaujinti ir optimizuoti koronarinį kraujo tiekimą. Vykdant šuntavimo operaciją, chirurgas sukuria apeiti kraujagyslių kelią, leidžiantį kraujo tekėti į paveiktas miokardo vietas. Ši operacija gali būti atliekama kaip ekstremali situacija arba pasirenkamoji procedūra, atsižvelgiant į situaciją.

Siekiant sumažinti širdies krūvį ir sumažinti hipoksiją, tokios vaistų grupės yra paskirtos:

• Organiniai nitratai - prisideda prie skausmo pašalinimo, apribokite nekrozinio dėmesio plitimą, sumažinkite mirtingumą nuo transmuralinio infarkto, stabilizuokite kraujospūdį (iš pradžių skiriamą intraveninį lašelį, po kurio laiko perkeltas į tabletės vaistų formą);
• β-adrenoblokatoriai - sustiprina nitratų poveikį, neleidžia vystytis aritmijoms ir padidėjęs kraujospūdis, sumažinkite miokardo hipoksijos sunkumą, sumažinkite fizinių komplikacijų riziką (ypač skilvelių plyšimą).

Jei pacientui pasireiškia komplikacijos, tokios kaip plaučių edema, kardiogeninis šokas, širdies laidumo sutrikimai, terapinis režimas koreguojamas atskirai. Turi būti užtikrinta fizinė ir psichinė proto ramybė.

Kiekvienas pacientų, sergančių transmuraliniu infarktu, terapijos etapais atliekamas pagal tam tikras schemas ir protokolus. Kaip gali būti skiriami pagalbiniai vaistai:

• Antiagregantiniai vaistai - sumažinkite trombocitų agregaciją, slopinkite kraujo krešulių susidarymą. Daugeliu atvejų nuo transmuralinio infarkto pacientams paskirta dviguba antitrombocitinė terapija, kurią sudaro dvi anaggregantų variantų paėmimas vienerius metus.
• Angiotenziną konvertuojantys fermentų inhibitoriai - padeda stabilizuoti kraujospūdį, užkirsti kelią širdies deformacijai.
• Anticholesterolio vaistai (statinai) - naudojami siekiant pagerinti lipidų metabolizmą, mažesnį mažo tankio lipoproteinų ir cholesterolio kiekį - potencialius aterosklerozinės progresavimo žymenis.
• Antikoaguliantai - neleiskite susidaryti kraujo krešuliams.

Narkotikų terapiją būtinai papildo bendrosios atkuriamosios priemonės - visų pirma reikia atidžiai stebėti poilsio ir lovos poilsį, mitybos pokyčius (terapinė lentelė № 10 ir), laipsniškai plečiamas fizinis aktyvumas.

Pirmąsias 24 valandas po priepuolio pacientas turėtų būti laikomas lovoje pirmąsias 24 valandas. Klausimai apie laipsnišką motorinės veiklos atnaujinimą aptariami atskirai su lankančiu gydytoju. Norint išvengti plaučių sustingimo, rekomenduojama atlikti kvėpavimo pratimus.

Maisto racionas yra ribotas, todėl kalorijų kiekis sumažina iki 1200–1500 kcal. Išimkite gyvūnų riebalus ir druską. Meniu išplečia daržovių maistas, kalio turintys produktai, grūdai, jūros gėrybės. Skysčio kiekis taip pat yra ribotas (iki 1–1,5 litro per dieną).

Svarbu: pacientas turėtų visiškai mesti rūkyti (tiek aktyvų, tiek pasyvų) ir alkoholio vartojimą.

Po transmuralinio infarkto asmeniui parodomas privalomas dispanseris su kardiologu. Iš pradžių stebėjimas atliekamas kas savaitę, po to - du kartus per mėnesį (pirmuosius šešis mėnesius po išpuolio). Po šešių mėnesių pakanka kas mėnesį apsilankyti pas kardiologą. Gydytojas atlieka tyrimą, atlieka kontrolinę elektrokardiografiją, testus dėl streso. [9]

Chirurginis gydymas

Chirurginis transmuralinio infarkto gydymas gali būti atidarytas (naudojant per krūtinės pjūvį) ir perkutaniškai (apima zondavimą per arterinį indą). Antroji technika vis dažniau naudojama dėl jos efektyvumo, mažų traumų ir minimalių komplikacijų.

Įprastos perkutaninės operacijų tipai:

• Veninis stentavimas yra specialaus išsiplėtimo elemento išdėstymas laivo susiaurėjimo srityje. Stentas yra cilindrinis tinklelis, pagamintas iš specialaus plastiko ar metalo. Jis pristatomas zondu į būtiną kraujagyslių plotą, kur jis išplėstas ir paliekamas. Vienintelė reikšminga galimas šio gydymo komplikacija gali būti retombozė.
• Baliono kraujagyslių plastika yra procedūra, panaši į stentavimą, tačiau vietoj tinklelio cilindro zondas suteikia specialų baliono rėmą, kuris pripūsta pasiekęs norimą kraujagyslių plotą ir išsiplečia į indą, taip atkurdamas normalų kraujotaką.
• Lazerinis eksimerinis kraujagyslių plastikas - apima pluošto-optinio zondo naudojimą, kuris, atvežtas į paveiktą vainikinės arterijos segmentą, atlieka lazerio spinduliuotę. Ratukai, savo ruožtu, daro įtaką krešuliui ir sunaikina jį, dėka, dėl kurios kraujotaka atkuriama.

Atviros širdies operacijos praktika yra pagrįsta pacientams, kuriems yra visiška arterinė okliuzija, kai stentavimas neįmanomas, arba esant kartu kartu su koronarinėmis patologijomis (pvz., Širdies defektais). Esant tokiai situacijai, atliekama aplinkkelio operacija, apeinami kraujagyslių keliai (su autoimplantais ar sintetinėmis medžiagomis). Operacija atliekama su širdies sustojimu ir AIC („dirbtinės cirkuliacijos“) arba darbinio organo naudojimu.

Žinomi šie apėjimo tipai:

• Mammarokoronaras - vidinis krūtinės ląstos arterinis indas, kuris yra mažiau linkęs į aterosklerozinius pokyčius ir neturi vožtuvų, pavyzdžiui, venos, naudojamas kaip šuntas.
• Aortokoronaras - paties paciento venos naudojama kaip šuntas, kuris yra siuvamas vainikinių arterijų ir aortos.

Bet kokia širdies operacija yra potencialiai pavojinga procedūra. Operacija paprastai trunka kelias valandas. Pirmąsias dvi dienas pacientas pasilieka intensyviosios terapijos palatoje, nuolat prižiūrint specialistams. Nesant komplikacijų, jis perkeliamas į įprastą palatą. Reabilitacijos laikotarpio ypatumai nustatomi atskirai.

Prevencija

Prevencinės priemonės, skirtos užkirsti kelią transmuralinio infarkto vystymuisi, siekiama sumažinti neigiamą galimų kenksmingų veiksnių poveikį žmogaus kūnui. Ypač svarbus yra pakartotinio sergančių žmonių išpuolio prevencija. Be vaistų palaikymo, jie turėtų laikytis daugybės medicininių rekomendacijų, įskaitant mitybos pokyčius, fizinio aktyvumo pataisą ir gyvenimo būdą.

Taigi prevencija gali būti pirminė (žmonėms, kurie niekada anksčiau neturėjo transmuralinio ar kito infarkto) ir antrinės (siekiant užkirsti kelią miokardo infarkto pasikartojimui).

Jei asmuo yra širdies ir kraujagyslių patologijos kūrimo rizikos grupėje, tada jam parengtos šios rekomendacijos:

• Padidinti fizinį aktyvumą.

Lipodinamija gali išprovokuoti daugybę širdies ir kraujagyslių problemų. Širdies tono palaikymas yra ypač būtinas vyresniems nei 35–40 metų žmonėms. Galite tiesiog ir efektyviai sustiprinti širdį kasdien vaikščiodami, bėgiodami, plaukdami ir važiuodami dviračiu.

• Visiškai atsisako blogų įpročių.

Rūkymas ir alkoholio vartojimas yra kenksmingas bet kam, nepaisant jų pradinės sveikatos būklės. Žmonėms, sergantiems širdies ir kraujagyslių patologijomis, alkoholio ir cigaretės yra kategoriškai kontraindikuotos. Ir tai ne tik žodžiai, bet ir įrodytas faktas.

• Valgykite kokybę ir tinkamą mitybą.

Mityba yra mūsų bendros ir kraujagyslių sveikatos pagrindas. Svarbu vartoti kuo mažai keptų maisto produktų, gyvulinių riebalų, produktų su sintetiniais pakaitalais, trans-riebalais, didesniais kiekiais druskos. Dietą rekomenduojama išplėsti daržovėmis, žalumynais, vaisiais, riešutais, uogomis, jūros gėrybėmis.

• Venkite neigiamo streso poveikio, ieškokite daugiau teigiamų emocijų.

Pageidautina, jei įmanoma, išvengti per didelio emocinio streso ir sukrėtimų. Žmonėms linkusi nerimauti ir nerimą, kurie dažnai laikosi situacijų „arti širdies“, rekomenduojama vartoti raminimus (pasikonsultavus su gydytoju).

• Stebėkite kraujospūdžio rodmenis.

Dažnai procesai, lemiantys vėlesnius spazmus ir užsikimšus kraujagyslių liumenams, išprovokuoja padidėjusį kraujospūdį. Norėdami išvengti tokių komplikacijų, turėtumėte savarankiškai stebėti kraujospūdį, laiku vartoti antihipertenzinius vaistus, kuriuos laiku skiria gydytojas.

• Kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje.

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi problemų dėl kraujagyslių sienų būklės, kurios tampa trapesnės ir lengvai užsikimšusios dėl ligos. Norint užkirsti kelią patologinių intravaskulinių procesų vystymuisi, būtina reguliariai pasitarti su endokrinologu, atlikti gydymą ir būti sistemingai kontroliuojama sistemingai (norint stebėti cukraus kiekį kraujyje).

• Reguliariai žiūrėkite kardiologą.

Žmonės, kuriems gresia transmuralinio infarktas ar kitos širdies ligos, turėtų būti sistemingai (1–2 kartus per metus), kuriuos nagrinėja bendrosios praktikos gydytojas ir kardiologas. Ši rekomendacija yra ypač svarbi vyresniems nei 40–45 metų pacientams.

Antrinė prevencija yra užkirsti kelią pakartotinio transmuralinio infarkto priepuolio vystymuisi, kuri pacientui gali būti mirtina. Tokios prevencinės priemonės apima:

• Pranešti gydytojui apie įtartinus simptomus (netgi palyginti nekenksmingus);
• Po gydytojo receptų ir patarimų;
• Užtikrinti tinkamą fizinį aktyvumą, dietą ir gyvenimo būdo pakeitimus;
• Darbo veiklos, kuriai nereikia per didelio fizinio krūvio, parinkimas ir nėra lydimas psicho-emocinių sukrėtimų.

Prognozė

Širdies ir kraujagyslių aparato patologijos yra dažniausias padidėjusio mirštamumo veiksnys. Transmuralinis miokardo infarktas yra pavojingiausia išeminės širdies ligos komplikacija, kurios negalima „pažaboti“ net nepaisant nuolatinio diagnostinių ir terapinių metodų pagerėjimo.

Išgyvenimas po išpuolio priklauso nuo daugelio veiksnių - visų pirma, nuo medicininės priežiūros greičio, taip pat nuo diagnozės kokybės, bendrosios asmens sveikatą ir amžiaus. Be to, prognozė priklauso nuo hospitalizacijos laikotarpio nuo atakos pradžios, širdies audinių pažeidimo masto, kraujospūdžio vertės ir kt.

Dažniausiai ekspertai vertina išgyvenamumą vieneriais metais, po to - trejus, penkerius ir aštuonerius metus. Daugeliu atvejų, jei pacientas neturi inkstų patologijų ir cukrinio diabeto, trejų metų išgyvenamumas yra laikomas realiu.

Ilgalaikę prognozę daugiausia lemia gydymo kokybė ir išsamumas. Didžiausia mirties rizika pranešama per pirmuosius 12 mėnesių po išpuolio. Pagrindiniai paciento mirties veiksniai yra šie:

• Infarkto pasikartojimas (dažniausiai);
• Lėtinė miokardo išemija;
• Staigus širdies mirties sindromas;
• Plaučių embolija;
• Ūmus kraujotakos sutrikimas smegenyse (insultas).

Tinkamai atliktos reabilitacijos priemonės vaidina lemiamą vaidmenį prognozės kokybe. Reabilitacijos laikotarpis turėtų siekti šių tikslų:

• Pateikite visas organizmo atkūrimo sąlygas, jo pritaikymą prie standartinių apkrovų;
• Pagerinti gyvenimo kokybę ir našumą;
• Sumažinkite komplikacijų riziką, įskaitant pasikartojimus.

Kokybės reabilitacijos intervencijos turėtų būti nuoseklios ir nepertraukiamos. Jie susideda iš šių etapų:

• Stacionarinis laikotarpis - prasideda nuo paciento priėmimo į intensyviosios terapijos ar intensyviosios terapijos skyrių, o toliau - į kardiologiją ar kraujagyslių skyrių (klinika).
• Buvimas reabilitacijos centre ar sanatorijoje - trunka iki 4 savaičių po širdies smūgio.
• Ambulatorinė laikotarpis - apima ambulatorinį kardiologo, reabilitologo, LFK instruktoriaus (metus), stebėjimą.

Tada reabilitaciją pacientas tęsia savarankiškai, namuose.

Sėkmingos reabilitacijos pagrindas yra vidutinio sunkumo ir nuoseklus fizinis aktyvumas, kurio schemą individualiai kuria gydytojas. Po tam tikrų pratimų paciento būklę stebi specialistas ir įvertinama pagal daugybę kriterijų (vadinamieji „testų testai“ yra ypač svarbūs). [10]

Be fizinio aktyvumo, reabilitacijos programa apima vaistų palaikymą, gyvenimo būdo korekciją (mitybos pokyčius, svorio kontrolę, blogų įpročių pašalinimą, lipidų metabolizmo stebėjimą). Integruotas požiūris padeda užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi ir pritaikyti širdies ir kraujagyslių sistemą prie kasdienės veiklos.

Transmuraliniam miokardo infarktui būdinga nepalankiausia prognozė, kuri paaiškina padidėjusia mirtingumo tikimybe net prieš ligoninės stadiją. Apie 20% pacientų miršta per pirmąsias keturias savaites po išpuolio.