Ūminio antinksčių nepakankamumo priežastys ir patogenezė

Antinksčių ar addisonų krizės dažniau vystosi pacientams, kuriems yra pirminis ar antrinis antinksčių. Rečiau pasitaiko pacientams, kuriems anksčiau nebuvo antinksčių.

Metabolinis dekompensacija pacientams, sergantiems lėtiniu antinksčių nepakankamumo atsirandančio dėl netinkamų pakeičiamosios terapijos metu, ūmios infekcijos, traumų, operacijų, klimato kaitos ir sunkus fizinio krūvio, lydi į Ūmi ligos vystymąsi. Vystymas addisonicheskim krizė kartais yra pirmasis pasireiškimas liga su latentiniu ir nenustatyta addisono liga, Schmidt sindromas. Ūminis antinksčių nepakankamumas nuolat kelia grėsmę pacientams, sergantiems dvipuse adrenalektomija, atliekamiems pacientams, sergantiems Isenko-Cushingo liga ir kitomis ligomis.

Pagal antinksčių ligos, kurios tikriausiai addisonicheskie krizes Adrenogenitalinis sindromas ir izoliuotas trūkumas aldosterono sekrecija. Vaikai su solteryayuschey formos Adrenogenitalinis sindromo suaugusiems metu gretutines ligas ir ekstremaliomis sąlygomis yra ūminis antinksčių nepakankamumas. Jos vystymasis galimas su antrinio antinksčių nepakankamumo: ligos pagumburio-hipofizės kilmės, o ne endokrininės dėl į egzogeninį kortikosteroidų. Kai pagumburio-hipofizės nepakankamumas susijęs su AKTH trūkumu, ir kitų tropinių hormonų, į sindromo Symonds, Skyna ir kt., Chirurginis pašalinimas iš hipofizės adenomos ir radioterapija akromegalijos, Kušingo ligos, prolaktinomai metu stresinių situacijų, yra antinksčių krizių galimybė.

Speciali grupė susideda iš pacientų, anksčiau gydytų gliukokortikoidais ne endokrininėms ligoms. Kaip iš ilgo naudojimo gliukokortikoidų narkotikų rezultatas sumažino funkciją pogumburio-hipofizės-antinksčių sistemos, dažnai operacinės streso ar infekcinių aptikta nesėkmės antinksčių žievės funkcijos - plėtoti addisonichesky krizės. "Atšaukimas" sindromas, įvyksta kaip ūmų antinksčių nepakankamumo, įvyksta pacientams su greitai pašalinant hormonų ilgai jų taikymo įvairių ligų metu, dauguma autoimuninės kilmės. Ūminio antinksčių nepakankamumo pasireiškimai pasireiškia be ankstesnio patologinio proceso antinksčiuose. Liga, kurią sukelia trombozė arba antinksčių venų embolija, vadinama Waterhouse-Frideriksen sindromu. Hemoraginis infarktas iš antinksčių šiame sindromas kyla prieš meningokokinės (klasikinis versija), pneumokoko arba streptokokų bakteriemija, bet taip pat gali būti pastebėta, kad poliomielito virusas pralaimėjimo. Waterhouse-Frideriksen sindromas įvyksta bet kuriame amžiuje. Naujagimių, dažniausia antinksčių apopleksija yra gimdymo trauma, antroje vietoje - infekcinių ir toksinių veiksnių.

Ūmus kraujavimas į antinksčių yra aprašyta įvairių streso, didelės apimties operaciją, sepsis, nudegimų, dėl AKTH terapijos ir antikoaguliantų poveikį nėščioms moterims, pacientams, sergantiems AIDS. Dėl sunkių stresinių situacijų kyla abipusis kraujavimas kariuomenės antinksčiuose. Ūminės širdies priepuoliai atsiranda skrandžio ir stemplės vėžio širdies operacijoje. Peritonito ir bronchopneumonijos sepsiui ir sepsinėms būklėms gali atsirasti kraujavimas iš antinksčių. Su burnos liga, tiek dėl ūmių miokardo infarktų, tiek dėl hormonų sekrecijos sumažėjimo antinksčių smegenų korekcija yra ilgalaikio streso priežastis.

[1], [2]

Ūminio antinksčių nepakankamumo patologija

Greito hipokortizmo patogenezės esmė - visų formų medžiagų apykaitos ir prisitaikymo procesų, susijusių su nutraukimu hormonų antinksčių žievėje, dekompensacija.

Kai liga, kurią sukelia trūkumas gliukozės ir mineralkortikoidų sintezės hormonų antinksčių žievės organizme yra natrio ir chlorido jonų nuostoliai šlapime ir sumažinti jų absorbciją žarnyne. Be to, organizmas išsiskiria skysčiu. Neapdorotas ūminis antinksčių nepakankamumas, jis tampa dehidratuotas, kai prarandamas ekstraląstelinis skystis ir antrinis vandens perdavimas iš netikslinės erdvės į ląstelę. Ryšium su aštriu dehidratacija kūno, kraujo tūrį mažėja, o tai sukelia šoką. Skysčio praradimas vyksta per virškinimo traktą. Nematomas vėmimas, dažnas laisvas išmatos, yra didelio elektrolitų disbalanso pasireiškimas.

Ūminio antinksčių nepakankamumo patogenezėje taip pat dalyvauja kalio metabolizmo pažeidimas. Jei hormonų nėra viršutinėje žarnoje, kraujo serume padidėja kraujo serumo lygis, tarpsluoksniu skysčiu ir ląstelėmis. Antinksčių nepakankamumo sąlygomis kalio išsiskyrimas su šlapimu mažėja, nes aldosteronas skatina kraujo išsiskyrimą iš inkstų kanalėlių distalinių dalių. Viršutinė kalio koncentracija širdies raumens viduje gali pažeisti miokardo kontraktilumą, gali pasireikšti vietiniai pokyčiai, sumažėja miokardo funkciniai rezervai. Širdis nesugeba tinkamai reaguoti į padidėjusį stresą.

Esant ūminei ligos forma, organizme sutrinka angliavandenių metabolizmas: sumažėja cukraus kiekis kraujyje, mažėja glikogeno atsargos kepenyse ir skeleto raumenyse, padidėja jautrumas insulinui. Nepakankamai gliukokortikoidų sekrecijos metu sutrikęs glikogeno sintezė ir metabolizmas kepenyse. Atsižvelgiant į hipoglikemiją, gliukozės išsiskyrimas kepenyse nepadidėja. Gliukokortikoidų paskyrimas padidinant gliukoneogenezę kepenyse iš baltymų, riebalų ir kitų pirmtakų sukelia angliavandenių metabolizmo normalizavimą. Klinikinių apraiškų hipoglikemijos lydi ūmų antinksčių nepakankamumo, tačiau kai kuriais atvejais, kaip aštrių trūkumas audinių gliukozės besivystančių hipoglikemijos koma rezultatas.

Gliukokortikoidų trūkumo atveju sumažėja karbamido kiekis, galutinis azoto metabolizmo produktas. Gliukokortikoidų poveikis baltymų metabolizmui yra ne tik katabolinis, bet ir anabolinis. Tai daug sudėtingiau ir priklauso nuo daugelio veiksnių.

Ūminio antinksčių nepakankamumo patonatomija

Antinksčių pažeidimai su Waterhouse-Frideriksen sindromu gali būti židinio ir difuzinės, nekrozinės ir hemoraginės. Dažniausiai šis sindromas yra mišrus - nekrotinis-hemoraginis. Dažniau pasikeičia abu antinksčiai, rečiau - vienoje.