Ūminio antinksčių nepakankamumo priežastys ir patogenezė

Antinksčių arba Adisono krizės dažniau išsivysto pacientams, sergantiems pirmine arba antrine antinksčių liga. Jos rečiau pasitaiko pacientams, anksčiau nesirgusiems antinksčių liga.

Metabolinių procesų dekompensacija pacientams, sergantiems lėtiniu antinksčių nepakankamumu, atsiradusi dėl nepakankamos pakaitinės terapijos dėl ūminių infekcijų, traumų, operacijų, klimato kaitos ir didelio fizinio krūvio, lydima ūminės ligos formos išsivystymo. Adisono krizės išsivystymas kartais yra pirmasis ligos pasireiškimas latentinės ir nediagnozuotos Adisono ligos, Šmidto sindromo atveju. Ūminis antinksčių nepakankamumas nuolat kelia grėsmę pacientams, kuriems atliekama dvišalė adrenalektomija pacientams, sergantiems Itsenko-Kušingo liga ir kitomis ligomis.

Antinksčių ligos, galinčios sukelti Adisono krizes, yra adrenogenitalinis sindromas ir izoliuotas aldosterono sekrecijos trūkumas. Ūminis antinksčių nepakankamumas pasireiškia vaikams, sergantiems druskų eikvojimo adrenogenitalinio sindromo forma, ir suaugusiesiems, sergantiems gretutinėmis ligomis ir ekstremaliomis sąlygomis. Jis gali išsivystyti ir esant antriniam antinksčių nepakankamumui: pagumburio-hipofizės kilmės ligoms ir neendokrininėms ligoms dėl egzogeninio kortikosteroidų vartojimo. Esant pagumburio-hipofizės nepakankamumui, kurį lydi AKTH ir kitų tropinių hormonų trūkumas, sergant Simondso sindromu, Šihano sindromu ir kt., chirurginiu būdu pašalinus hipofizės adenomas ir taikant spindulinę terapiją akromegalijos, Itsenko-Kušingo ligos, prolaktinomų atveju stresinių situacijų metu, yra antinksčių krizės galimybė.

Ypatingą grupę sudaro pacientai, anksčiau gydyti gliukokortikoidais dėl neendokrininių ligų. Dėl ilgalaikio gliukokortikoidų vartojimo sumažėja jų pagumburio-hipofizės-antinksčių sistemos funkcija, dažniausiai chirurginio ar infekcinio streso metu, išryškėja antinksčių žievės funkcijos nepakankamumas – išsivysto Adisono krizė. Nutraukimo sindromas, pasireiškiantis kaip ūminis antinksčių nepakankamumas, pasireiškia pacientams, kuriems greitai nutraukiamas hormonų vartojimas, juos ilgai vartojant sergant įvairiomis ligomis, dažniausiai autoimuninės kilmės. Ūminio antinksčių nepakankamumo apraiškos išsivysto net ir be ankstesnio patologinio proceso antinksčiuose. Liga, kurią sukelia antinksčių venų trombozė ar embolija, vadinama Waterhouse-Friderichsen sindromu. Hemoraginis antinksčių infarktas sergant šiuo sindromu atsiranda meningokokinės (klasikinės versijos), pneumokokinės ar streptokokinės bakteremijos fone, tačiau gali būti stebimas ir poliovirusinės infekcijos atvejais. Waterhouse-Friderichsen sindromas pasireiškia bet kuriame amžiuje. Naujagimiams dažniausia antinksčių apopleksijos priežastis yra gimdymo trauma, po jos seka infekciniai ir toksiniai veiksniai.

Ūminiai antinksčių kraujavimai aprašyti esant įvairiems stresams, didelėms operacijoms, sepsiui, nudegimams, gydant AKTH ir antikoaguliantais, nėščioms moterims ir AIDS sergantiems pacientams. Sunkios stresinės situacijos sukelia dvišalius antinksčių kraujavimus kariškiams. Ūminiai infarktai įvyksta širdies operacijų metu dėl skrandžio ir stemplės vėžio. Sepsis ir septinės būklės sergant peritonitu ir bronchopneumonija gali būti lydimos kraujavimų antinksčiuose. Nudegimų atveju dėl ilgalaikio streso atsiranda ir ūminiai infarktai, ir sumažėjusi hormonų sekrecija antinksčių žievėje.

[ 1 ], [ 2 ]

Ūminio antinksčių nepakankamumo patogenezė

Ūminio hipokorticizmo patogenezė pagrįsta visų tipų medžiagų apykaitos ir adaptacijos procesų, susijusių su antinksčių žievės hormonų sekrecijos nutraukimu, dekompensacija.

Sergant šia liga, dėl antinksčių žievės nesugebėjimo sintezuoti gliuko- ir mineralokortikoidinių hormonų organizmas su šlapimu netenka natrio ir chlorido jonų, sumažėja jų absorbcija žarnyne. Kartu su tuo iš organizmo išsiskiria ir skystis. Negydomo ūminio antinksčių nepakankamumo atveju dėl tarpląstelinio skysčio netekimo ir antrinio vandens patekimo iš tarpląstelinės erdvės į ląstelę atsiranda dehidratacija. Dėl staigios organizmo dehidratacijos sumažėja kraujo tūris, dėl kurio ištinka šokas. Skysčių netekimas taip pat pasireiškia per virškinamąjį traktą. Nekontroliuojamas vėmimas, dažnos skystos išmatos yra sunkaus elektrolitų disbalanso pasireiškimas.

Kalio apykaitos sutrikimas taip pat dalyvauja ūminio antinksčių nepakankamumo patogenezėje. Trūkstant antinksčių žievės hormonų, jo kiekis padidėja kraujo serume, tarpląsteliniame skystyje ir ląstelėse. Esant antinksčių nepakankamumui, kalio išsiskyrimas su šlapimu sumažėja, nes aldosteronas skatina kalio išsiskyrimą pro distalines vingiuotųjų inkstų kanalėlių dalis. Kalio perteklius širdies raumenyje sutrikdo miokardo susitraukimo gebėjimą, gali atsirasti vietinių pokyčių, sumažėja miokardo funkciniai rezervai. Širdis negali tinkamai reaguoti į padidėjusį krūvį.

Ūminės ligos formos metu organizme sutrinka angliavandenių apykaita: sumažėja cukraus kiekis kraujyje, sumažėja glikogeno atsargos kepenyse ir griaučių raumenyse, padidėja jautrumas insulinui. Esant nepakankamai gliukokortikoidų sekrecijai, sutrinka glikogeno sintezė ir metabolizmas kepenyse. Reaguodamos į hipoglikemiją, kepenys nepadidina gliukozės išsiskyrimo. Gliukokortikoidų vartojimas, sustiprinant gliukoneogenezę kepenyse iš baltymų, riebalų ir kitų pirmtakų, normalizuoja angliavandenių apykaitą. Klinikinės hipoglikemijos apraiškos lydi ūminį antinksčių nepakankamumą, tačiau kai kuriais atvejais dėl staigaus gliukozės trūkumo audiniuose išsivysto hipoglikeminė koma.

Trūkstant gliukokortikoidų, sumažėja karbamido, galutinio azoto apykaitos produkto, kiekis. Gliukokortikoidų poveikis baltymų apykaitai yra ne tik katabolinis ar antianabolinis. Jis yra daug sudėtingesnis ir priklauso nuo daugelio veiksnių.

Ūminio antinksčių nepakankamumo patologinė anatomija

Antinksčių pažeidimai sergant Waterhouse-Friderichsen sindromu gali būti židininiai ir difuziniai, nekroziniai ir hemoraginiai. Būdingiausia šiam sindromui yra mišri forma – nekrozinė-hemoraginė. Pokyčiai dažniau stebimi dviejuose antinksčiuose, rečiau – viename.