Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Ūminio glomerulonefrito patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Streptokokas išskiria toksinus ir fermentus (streptoliziną, hialuronidazę, streptokinazę), kurie inicijuoja specifinių antikūnų gamybą, o vėliau susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai (ICK), lokalizuoti glomerulų kapiliarų sienelėje ir aktyvuojantys komplemento sistemą, kuri skatina daugybės uždegiminių mediatorių ir citokinų, sukeliančių ląstelių proliferaciją, gamybą.
Streptokokiniai antigenai nusėda glomeruluose ūminės streptokokinės infekcijos fazės metu. Po 10–14 dienų atsiranda vaiko imuninis atsakas, kurio metu antistreptokokiniai antikūnai prisijungia prie antigeno ir sudaro cirkuliuojančius imuninius kompleksus (CIC), kurie nusėda inkstų glomeruluose. Toliau imuniniai kompleksai sąveikauja su komplemento sistema, išskirdami jos komponentus C3a, C5a ir dalyvaudami inkstų glomerulų bazinės membranos pažeidime. Trombocitų aktyvavimas membranos atakos kompleksu (C5b-C9) (serotonino, tromboksano B sekrecija); makrofagai (fosfolipidų ir arachidono rūgšties sekrecija); mezanginių ląstelių aktyvavimas (proteazių, fosfolipazių, laisvųjų deguonies radikalų sekrecija; chemotaktinių faktorių aktyvavimas, dėl kurio pasikeičia inkstų glomerulų bazinės membranos bioenergetinis potencialas ir pažeidžiamos endotelio ląstelės, išsiskiriant trombogeniniams subendoteliniams sluoksniams). Fibrinolizinės sistemos aktyvacija sukelia fibrino kaupimąsi inkstų glomeruluose, o kininų sistemos aktyvacija – uždegiminio proceso sustiprėjimą. Trombocitai agreguojasi, o padidėjęs von Willebrando faktoriaus kiekis ir kininų sistemos aktyvacija sutrikdo mikrocirkuliaciją.
Eritrocitų membranų fosfolipidų sudėties sutrikimai sukelia ląstelių membranų funkcinę destabilizaciją, kuri vaidina svarbų vaidmenį hematurijos atsiradime, o endotelio sistema (kraujagysles sutraukiantys peptidai, veikiantys inkstų ir intraglomerulinę hemodinamiką) sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi.
Gali būti, kad streptokokų antigenai iš pradžių lokalizuojasi glomerulų mezangyje ir subendotelinėje erdvėje, o vėliau reaguoja su antikūnais ir sudaro CIC. Nustatyti du streptokokų antigenai: zimogenas ir gliceraldehidfosfato dehidrogenazė. Jie sukelia antikūnų gamybą, o tai vėliau aktyvuoja uždegimo mediatorius glomerulų ląstelėse.
Ūminio glomerulonefrito morfologija. Morfologinis vaizdas vertinamas kaip endokapiliarinis difuzinis proliferacinis glomerulonefritas, kuris praeina per kelis etapus – eksudacinį, eksudacinį-proliferacinį, proliferacinį ir liekamųjų reiškinių stadiją, kuri vaikams gali išlikti kelis mėnesius.
Biopsijos mėginio elektroninės mikroskopijos metu glomerulų kapiliarų pamatinės membranos epitelio pusėje aptinkami „kupurai“ (IgG ir komplemento frakcija C3). Ūminio glomerulonefrito atveju jie išlieka iki 4–6 savaičių. „Kupurų“ nustatymas yra svarbus ir patikimas ūminio poststreptokokinio glomerulonefrito diagnostinis požymis.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]