Ūmus poskiepptokokinis glomerulonefritas vaikams

Ūminio-streptokokinis glomerulonefritas (ūmaus glomerulonefrito, ūmaus nefritas, poinfekcinį glomerulonefritas) - imunokomplekso liga, difuzinio inkstų ligos, daugiausia glomerulų įvyksta 10-14 dienų po to, kai streptokokų infekcijos (tonzilitas, impetiga, skarlatina, ir pyoderma al.) Ir pasižymi nefritinio sindromo.

ICD-10 kodai

• N00. Ūminis periferinis sindromas.
• N00.0. Ūminis nefritinis sindromas su nedideliais glomerulų sutrikimais.
• N04. Nefrozinis sindromas.

Ūminio glomerulonefrito epidemiologija vaikams

Po streptokokinio glomerulonefrito pasireiškimo dažnis buvo 32,4 atvejai 100 000 vaikų. Dažniausiai atsitiktiniai epidemijos protrūkiai atsiranda retai. Žiemą ir pavasarį iš po streptokokų glomerulonefritas, susijusių su SARS, vasarą ir rudenį atsiradimo - su piodermija. Pastaraisiais dešimtmečiais išsivysčiusiose šalyse, yra sumažinti į glomerulonefritas dažniu iki 10-15% glomerulonefritas, kuris yra susijęs su socialinių ir ekonominių sąlygų gerinimo. Besivystančiose šalyse po streptokokinio glomerulonefrito yra 40-70% viso glomerulonefrito priežastis. Dažniausiai pasireiškia ikimokyklinis ir pradinis mokyklos amžius (5-9 metai), mažiau nei 5% vaikų serga glomerulonefritu iki 2 metų amžiaus. Po streptokokinio glomerulonefrito berniukams yra 2 kartus dažniau. Pastaraisiais metais Rusija padidino ūminio po streptokokų glomerulonefritas, kuris yra susijęs su dažnesniu streptokokų infekcija vaikams, nes atsparių padermių atsiradimas prie pagrindinių antibiotikų, naudojamų klinikinėje praktikoje atvejų.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ūminio glomerulonefrito priežastys vaikams

Etiologinis faktorius gali būti nustatytas 80-90% ūmaus glomerulonefrito atvejų ir tik 5-10% - lėtinis.

Pagrindiniai ūmiojo glomerulonefrito etiologiniai veiksniai

• Infekcinis.
  • Bakterijos: betahemolitiniai Streptococcus grupės A, enterokokų, pneumokokų, stafilokokai, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, Meningokokinė.
  • Virusai: hepatitas B, tymai, Epstein-Barr, Coxsackie, raudonukės, vėjaraupiai, citomegalovirusas, rečiau - herpes simplex virusas.
  • Parazitai: maliarijos plazmodiumas, toksoplazma, šistosomos.
  • Grybai: Candida.
• Neužkrečiama.
• Svetimų baltymų.
• Serumai.

Dažniausia priežastis ūminio glomerulonefrito vaikams - Perkelta ūminis infekcijos, todėl visose instrukcijose atskirti ūminį po streptokokų GN. Dažniausiai 1-3 savaitės iki ūmaus glomerulonefrito vaikams patirti gerklės skausmas, faringitas, odos infekcijas, mažiausiai - skarlatina. Šios ligos sukelti betahemolitiniai grupė Streptococcus, dažnai M tipo izoliatų 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49, po viršutinių kvėpavimo takų infekcijų, taip pat M-padermes 2, 49, 55 po odos infekcijos. Šios rūšys vadinamos nefritogeninėmis, iš kurių dažniausiai yra 12 ir 49 padermės.

Kiti bakteriniai antigenai sukelia ligą rečiau.

Virusiniai antigenai sukelia ūminio glomerulonefrito vystymąsi vaikams nedideliu procentiniu daliu atvejų. Tuo metu, kai imunofluorescencinėje stadijoje yra imunofluorescencijos spinduliuotės biopsijos, yra virusų antigenai. Dar mažiau svarbus OGN etiologijos vaidmuo yra ligos, kurias sukelia pirmuonys ir grybai.

Sprendžiamieji veiksniai gali būti: aušinimas, per didelė insoliacija, fizinė trauma.

Ūminio glomerulonefrito smailė vaikams vyksta rudens-žiemos laikotarpiu, esant žemai temperatūrai ir dideliu drėgniu.

Kas sukelia ūminį glomerulonefritą?

[6]

Ūminio glomerulonefrito patologija

Vaikų ūminio glomerulonefrito patogenezėje galima išskirti du mechanizmus: imunokompleksinius ir neimunokompleksinius.

Dauguma tikrojo glomerulonefrito yra imunokompleksiniai, o tirpūs imuniniai kompleksai "antigeno antikūnai" nusėda glomeruluose. Imuninės kompleksai gali susidaryti kraujo cirkuliuojančių imuninių kompleksų (CIC) cirkuliacijai arba lokaliai inkstų audiniuose. Vystymosi centrų centre yra apsauginis mechanizmas, skirtas pašalinti antigeną. Esant antigeno pertekliui padidėja antikūnų gamyba, padidėja kompleksų dydis, jie aktyvuoja komplementą ir pašalinami iš apyvartos mononuklearine fagocitine sistema. Dalis imuninių kompleksų, kurie nebuvo paveikti fagocitozės, kraujas patenka į inkstus ir kaupiasi glomerulų kapiliaruose, sukelia glomerulonefritą. Yra ir kiti veiksniai, dėl kurių VKI nusileidžia:

• didelis kapiliarų kapiliarų endotelinis paviršius;
• didelis kraujas, praeinantis per glomerulus;
• teigiamas elektrinis antigeno krūvis, nes kompleksai su teigiamai įkrautu antigenu yra kaupiami neigiamai įkrautoje glomerulų kapiliarų sienelėje. Immunokompleksinis glomerulonefritas skiriasi priklausomai nuo imuninių kompleksų (IR), imunoglobulinų klasės ir inkstų audinio komplemento komponentų buvimo vietos.

Imuninius kompleksus galima formuoti ir kaupti inkstuose įvairiais būdais ir skirtingose glomerulų struktūrose:

• iš apyvartos (CEC), kol jie yra subendoteliuose ir (arba) mesangyje;
• Ir K gali susidaryti "in situ" antikūnai prieš glomerinius antigenus arba antigenus, nesusijusius su glomerulų bazės membrana. Šiuo atveju IK yra subepitelis;
• jis gali būti pakeistas imunoglobulinais, o ne imuniniais kompleksais. Pavyzdžiui, imunoglobulino A polimerinių formų nusėdimas mezangyje.

Imuninės kompleksų traukia jų nusėdimo uždegiminių ląstelių (neutrofilų, monocitų, trombocitų), kurios gamina uždegiminius citokinus (IL-1, TNF, TGF--a) centro. Citokinai aktyvina vasoaktyviųjų medžiagų kaupimąsi, dėl kurio atsiranda pažeidimų, plyšių atsiradimas ir bazinių membranų padidėjęs pralaidumas. Inkstai reaguoja į žalą, atsiradusią dėl mesangialinių ir endotelinių ląstelių paplitimo. Uždegiminis infiltratas. Kapiliarų endotelio pažeidimai veda prie vietinės koaguliacijos sistemos aktyvacijos ir parietalinio trombo susidarymo, kraujagyslių lūžio susiaurėjime. Dėl uždegimo atsiranda hematurija, proteinurija ir inkstų disfunkcija. Ūminio proliferacinio gimdos kaklelio vaizdas formuojasi dažniau su ONS klinikine įvairove.

Su neimunokompleksiniu glomerulonefritu išsivysto ląstelių imuninis atsakas. Tokiu atveju pagrindinis vaidmuo priskiriamas patologiniam T limfocitų klonui, kuris stimuliuoja limfokinų, galinčių pažeisti glomerulus, hiperprodukciją.

Nenormalus, T limfocitų klonas gali egzistuoti kaip pagrindinis arba defektas atsiranda pagal tokias imuninių kompleksų, kurie nėra lokalizuotas glomerulas įtakos, tačiau turi galimybę aktyvuoti nenormalus klonas T limfocitų. T ląstelių disfunkcija skatina vazokadinį interleukino hiperprodukciją. Iš citokinų poveikio objektas yra glomerulų epitelio ląstelės, atsakingos už neigiamą krūvį proteoglikanų sintezę ir sialoprotein įtraukti į glomerulų pamatinės membranos. Tai sukelia neigiamą įkrovą bazinėje membranoje (BM) ir podocitų nuostolius. Taip pat galima tiesiogiai paveikti neuraminidazę BM, virotoksiną. Neigiamo krūvio praradimas BM ir podocitų metu lemia selektyvų didelės apimties smulkiai disperguotų baltymų (daugiausia albuminų) praradimą. Išreikšta proteinurija sukelia klinikinį ir laboratorinį sindromą, vadinamą nefrozine (NS).

Ūminio glomerulonefrito patomorfologija

Ūmūs poskiepptokokiniai glomerulonefritai vaikams būdingi difuziniam endokapilio proliferaciniam procesui. Mezangialinių ir endotelio ląstelių proliferacija išreiškiama glomerulose. Kapiliarų kilpos glomeruluose atrodo ištinusios, su storomis sienomis. Kapiliarų liumenai susiaurėja. Per pirmąsias 4 savaites nuo ligos glomerulų ląstelių uždegimo vietoje: neutrofilai, eozinofilai, limfocitai, makrofagai. Epitelinių ląstelių paplitimas yra minimalus. Siaura ir subkapsuliuojama erdvė. BM pasidaro ar nutirpusi, juose yra ašaros.

Elektroninė mikroskopija atskleidžia didelius indėlius kaip humpbacks (IR + C +), esančius ant vidinės ar išorinės BM pusės, o retai - viduje.

Imunohistologiniame tyrime induose nustatomi komplemento komponentai, įvairūs imunoglobulinai (M, A, E), streptokokų ar kitų antigenų antigenai.

Ūminio glomerulonefrito morfologinis variantas su nefroziniu sindromu dažniausiai pasireiškia minimaliais pokyčiais vaikams. Jie vadinami "mažų podocitų kojų" liga. Šviesos mikroskopija neleidžia nustatyti patologijos. Tik elektronų mikroskopijos įvedimas leido ištirti podocitų pokyčius. Elektronine mikroskopija naudojama siekiant nustatyti sunkius podocitų pokyčius deformacijos, suliejimo ir mažų kojų praradimo visoje kapiliarinės sienos ilgio formoje. Suderinus vienas su kitu, mažos kojos sudaro nevienodą storio sluoksnį, kuris apima BM.

BM lieka nepakitęs, išlaiko savo struktūrą ir storį. Vamzdinio epitelio ląstelėse išreiškiamas baltymas ir riebalų degeneracija. Taip yra dėl vamzdinio epitelio perkrovos su masyvi proteinurija ir lipidurija. Gliukokortikoidų terapija padeda normalizuoti podocitų struktūrą.

Ūminis glomerulonefritas su periferiniu sindromu

Ūminis nefritinis sindromas (ONS) yra klasikinis ūmaus glomerulonefrito pasireiškimas. Dažniau serga 7-14 metų mokyklinio amžiaus vaikai. ONS vystosi per 1-6 savaites po infekcijos (dažniau streptokokinis). Vėlyvojo laikotarpio metu vaikų būklė tebėra patenkinama. Dažnai jie pradeda mokytis mokykloje, bet vėl pablogėja: mieguistumas, negalavimas, apetito praradimas.

Pagrindiniai ūminio glomerulonefrito su nefrozinio sindromo diagnozavimo kriterijai:

• vidutinė edema normaliame baltymų ir albumino lygyje padidėjusio BCC fone;
• arterinė hipertenzija;
• šlapimo sindromas makro ar mikrohematūrija, proteinurija mažiau nei 2 g per parą, neselektyvus pobūdis.

Ligos atsiradimas gali būti sukrėstas, ūmus, su klasikine simptomų triaida: edema, arterinė hipertenzija, makrogematūrija. Vaikai skundžiasi dėl negalavimų, galvos skausmo, pykinimo, vėmimo, šlapimo spalvos pasikeitimo, jo kiekio sumažėjimo. Šių simptomų išraiškos laipsnis skiriasi.

Retais atvejais kliniškai ir laboratoriškai pasikeičia ligos laipsniškas vystymasis.

Atliekant tyrimą visada randama akių vokų edema, blauzdos, odos blizgesys dėl kraujagyslių spazmų. Kraujagyslių spazmas taip pat išreiškiamas ant dugno tinklainės. Pacientai gali skųstis galvos skausmu ir nugaros skausmais, o tai paaiškinama dėl inksto kapsulės padidėjimo dėl edemos.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Pagrindinių simptomų patofezija esant ūminiam periferiniam sindromui

edema

Edema - viena iš pagrindinių ONS apraiškų - atsiranda 60-80% pacientų. Išraiškingumo laipsnis gali skirtis plačiąja prasme: nuo ryto vokų edemos iki išpūstos veido, nosies, priekinės pilvo sienos. Labai retai, bet gali išsivystyti ertmės edema: hidrotoraksas, hiperperikardas, ascitas. Patinimo laikotarpiu pacientai gali sverti 2-5 kg. Edemos pasireiškimas pasireiškia palaipsniui. Jie yra tankūs, sėdimi.

Edemos formavimo mechanizmas:

• padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris dėl sumažėjusios glomerulų filtracijos; - hipervolemija;
• natrio ir vandens susilaikymas (hiperaldosteronizmas, padidėjęs ADH sekrecija);
• padidėjęs kraujagyslių pralaidumas dėl streptokoko hialuronidazės aktyvumo, histamino išsiskyrimo ir kallikreino-kinino sistemos aktyvacijos.

Periferinės edemos susidarymas gali būti laikomas kompensaciniu mechanizmu, nes kai kurie kraujagyslių sluoksnio skysčiai juda į audinius, mažina hipervolemiją, todėl neleidžiama vystytis komplikacijų. Skysčio nusėdimas taip pat gali būti susijęs su kepenų ir blužnies padidėjimu. Edema paprastai yra lengvai išgydoma, nurodant druskos dietą ir diuretikus. Edemos trukmė yra 5-14 dienų.

[13], [14]

Arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija - vienas iš baisių ūmaus glomerulonefrito simptomų (OGN) - atsiranda 60-70% pacientų. Pacientai skundžiasi galvos skausmu, pykinimu, vėmimu. Hipertenzija pasireiškia greitai. Jos dažniausiai susijusios komplikacijos: eklampsija ir ūminis širdies nepakankamumas. Arterinė hipertenzija yra sistolinis-diastolinis, tačiau didelis padidėjęs sistolinis spaudimas. Arterinės hipertenzijos mechanizmas ONS:

• hipervolemija, t.y. Cirkuliuojančio kraujo kiekio padidėjimas (BCC) padidėja dėl glomerulų filtracijos sumažėjimo, vandens ir natrio uždelsimo;
• daug mažesnį vaidmenį atlieka renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas.

Atsižvelgiant į tai, kad pagrindinis mechanizmas hipertenzijos vystymąsi yra Padidintą kiekį kraujyje, tai yra lengvai pagydomas (be druskos dietos, diuretikai), bent jau yra į antihipertenzinių vaistų skyrimo poreikis. Nevartokite vaistų, kurie padidina BCC. Hipertenzijos sindromo trukmė yra 7-14 dienų.

[15], [16], [17]

Šlapimo sindromas

Oligurija - normalaus diurezės sumažėjimas 20-50% normos. Dėl oligurijos mažėja glomerulų filtracija, padidėja vandens ir natrio reabsorbcija, "antidiurezės" raida ir padidėjęs ADH sekrecija. Santykinis šlapimo tankis yra didelis. Oligurija pasireiškia pirmosiomis ligos dienomis ir trunka 3-7 dienas.

Hematūrija - viena iš pagrindinių šlapimo sindromo pasireiškimų - atsiranda 100% pacientų. 60-80% pacientų makrogematūrija randama ligos pradžioje, jos sunkumas palaipsniui mažėja iki 3-4-osios savaitės. Daugumoje pacientų hematurija visiškai sustoja iki 8-10 savaičių, tačiau kai kuriais atvejais mikrohematurija išlieka 6-12 mėnesių.

Hematurija yra susijusi su padidėjusiu BM tankiu, jo plyšimu. Šlapime pasireiškia dysmorphic eritrocitai (pakeista, nereguliari forma), kuri yra dėl jų glomerulinės kilmės. Taip pat gali atsirasti eritrocitų cilindrai.

Proteinurija yra vienas iš pagrindinių inkstų pažeidimo požymių, visais atvejais būtina nustatyti baltymų nuostolių per dieną. Normoje yra 100-200 mg per parą. Su ONS paros proteinurija svyruoja nuo 1 iki 2,5 g per parą. Baltymų, prarastų su šlapimu, plazmos kilmės ir yra mažų ir didelių baltymų, t. Y. Proteinurija neselektyvus. Pagrindinis proteinuurijos mechanizmas yra struktūriniai bazinės membranos pokyčiai (padidėjęs porų dydis, įtrūkimai) ir funkciniai pokyčiai (neigiamo krūvio sumažėjimas). Proteinurija palaipsniui mažėja iki antrosios ar trečiosios ligos savaitės. Ilgalaikė proteinurija iki 1,5-2 g per parą yra blogas prognostikos ženklas.

Leukociturija su ONS gali pasireikšti pirmąją ligos savaitę ir turi abakatorinį pobūdį. Tai paaiškinama aktyviu imuniniu uždegimu, kai 1-2 savaitę uždegimas fokusuoja neutrofilus, limfocitus ir monocitus.

Cilindrariumas gali būti (30-60%) pradiniame laikotarpyje. Pagal savo struktūrą balionai yra vamzdinis baltymas (dam-Horsfall uroprotein), kuriame yra formos elementai, epitelio ląstelės, detritas. Su OGN gali pasirodyti eritrocitai, granuliuojami balionai.

Ūminio glomerulonefrito patologija

Ūminio glomerulonefrito simptomai vaikams

Paprastai ONS kursas yra cikliškas, palaipsniui mažėja klinikiniai ir laboratoriniai rodikliai.

Visų pirma, klinikinių simptomų išnykimas, pirmoji ligos savaitė, diurezė, kraujospūdis, išnyksta edema, sumažėja karbamido ir kreatinino koncentracija. Komplemento kiekio normalizavimas vyksta 6-8 savaitę, pasikeitus šlapimo nuosėdose, pasireiškia lėčiau. Macrogematurija praeina per 2-3 savaites, proteinurija - per 3-6 mėnesius mikrohematurija išnyksta per metus.

Ūminio glomerulonefrito simptomai

Klasifikacija

Ūminio glomerulonefrito klinikinė klasifikacija

Ūminio postreptokokinio glomerulonefrito klinikiniai požymiai	Patologinio proceso veikla	Inkstų funkcijos būsena
Nefritinis sindromas (HC) Atskirtas šlapimo sindromas Nefrito sindromas su hematurija ir arterine hipertenzija	Pirminių apraiškų laikotarpis. Atvirkštinio vystymosi laikotarpis. Perėjimas prie lėtinio glomerulonefrito	Neveikia inkstų funkcija. Su sutrikusia inkstų funkcija. Ūminis inkstų nepakankamumas

[18], [19], [20], [21], [22],

Geriamojo glomerulonefrito diagnozė vaikams

Siekiant diagnozuoti, be klinikinio paveikslo svarbu ir laboratorinė diagnozė.

Atliekant bendrą kraujo analizę pirmosiomis ligos dienomis, gali būti diagnozuota anemija, susijusi su hipervolemija, i. Anemija yra santykinė. Galima nustatyti mažą leukocitozę ir ESR padidėjimą.

Etiologinį streptokoko vaidmenį patvirtina padidėjęs ASL-O koncentracija, taip pat sėklos iš hemolizinio streptokoko gerklės ir nosies.

Padidėjusi CRB ir seromucoid rodo uždegimą ir didinant CRC imunoglobulinai (G, M), sumažėjęs koncentracijos SOC komplemento komponento imuninę skaičių rodo savo charakterį. Bendras baltymų ir albuminų kiekis gali būti šiek tiek sumažintas, o cholesterolio kiekis padidėja.

Pradiniame oligurijos laikotarpyje gali padidėti karbamido ir kreatinino koncentracija, pasireiškianti dideliu šlapimo kiekiu, kuris laikomas ūminiu laikotarpiu pasireiškiančiu inkstų nepakankamumu.

Ultragarsinės diagnostikos metu pastebimas inkstų dydžio padidėjimas ir struktūrų diferencijavimo pažeidimas.

Ūminio glomerulonefrito diagnozė

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Nurodymai konsultuotis su kitais specialistais

Su nuolat nenutrūkstančia arterine hipertenzija būtina pasikonsultuoti su oftalmologu, norint patikrinti dugną, kad būtų pašalinta tinklainės indų angiopatija. Konsultavimas su otorinolaringologu yra būtinas įtarus lėtinį tonzilitą, adenoiditą gydymo metodo pasirinkimui (konservatyvus, chirurginis). Jei vaikas turi nešvarius dantis, būtina pasikonsultuoti su dantų gydytoju, kad būtų galima išvalyti burnos ertmę.

Gydomasis ūmus glomerulonefritas vaikams

Bendrieji ūmaus postreptokokinio glomerulonefrito gydymo principai apima dietos ir gydymo, etiotropinio ir patogenezinio gydymo laikymąsi, priklausomai nuo ligos klinikinio būdo ir komplikacijų.

Indikacijos hospitalizacijai

Kai nuolatinis hipertenzija, proteinurija, susilpnėjusi funkciją, ilgai macrohematuria vaikas turi būti paguldytas į ligoninę dėl diferencinės diagnostikos glomerulonefritas su kitais variantuose, optimalus gydymo, lemiančių inkstų funkcija laikui bėgant.

Nefarmakinis ūminio glomerulonefrito gydymas

Ūmus postptotokokinis glomerulonefritas su nefritiniu sindromu ir hipertenzija, būtina laikytis lovos režimo, kol normalizuojamas kraujospūdis (> 1 savaitė). Gerindamas gerovę ir mažindamas kraujospūdį, režimas palaipsniui plečiamas.

Būtina apriboti skysčių, valgomųjų druskos ir baltymų kiekį. Skystis yra nustatomas atsižvelgiant į diurezę praėjusiai dienai, atsižvelgiant į netekimus per inkstus (maždaug 500 ml mokyklinio amžiaus vaikams). Kai pasiekiamas įprastas kraujospūdis, edematinio sindromo išnykimas palaipsniui didina druskos vartojimą nuo 1 g per parą. Būtina apriboti gyvūninių baltymų (iki 0,5 g / kg per parą) vartojimą ne ilgiau kaip 2-4 savaites prieš normalizuojant kreatinino ir karbamido koncentraciją kraujyje.

Jei izoliuota šlapimo sindromas be ūminio postreptokokinio glomerulonefrito be inkstų nepakankamumo, paprastai nereikia apriboti gydymo ir dietos. Priskirkite Pevzner lentelę 5 numeriu.

Ūgio glomerulonefrito gydymas vaistu

Pacientams, sergantiems hipertenzija vaikams, kuriems yra ūmus postreptokokinis glomerulonefritas kaip antihipertenziniai vaistai, vartojami tiazidiniai diuretikai ir lėto kalcio kanalų blokatoriai.

Iš tiazidiniais diuretikais furozemidas taikomų žodžiu (V / m arba / indikacijos) iš 1-2 mg / kg kūno svorio 1-2 kartus per dieną, jei reikia, padidinti 3-5 mg / kg dozę. Kadangi kalcio kanalų blokatoriai lėtai Naudota nifedipino po liežuviu kurį ant 0,25-0,5 mg / kg kūno svorio paros dozė, bendras dozę dalijant į 2-3 valandą ar amlodipino viduje 2,5-5 mg 1 kartą per dieną, normalizuoti kraujo spaudimas Išlaikant inkstų funkciją ir hiperkalemija nebuvimą ir į nepakankamą efektyvumą kalcio kanalų blokatoriais lėtai nustatytos AKF inhibitorių atveju: kaptoprilio viduje 0,5-1,0 mg / kg kūno svorio per dieną 3 valandą enalaprilio arba viduje 5-10 mg / kg per 1-2 dienas per dieną.

Kaip antihipertenzinių vaistų paaugliams su ūmaus glomerulonefrito streptokokinis galimo panaudojimo angiotenzino II receptorių blokatorius (losartano viduje iš 25-50 mg 1 kartą per dieną, valsartano viduje 40-80 mg 1 kartą per dieną). Vaikams dažniau vartojami beta adrenoblokatoriai.

Nepriklausomai nuo klinikinės eigos ligos yra būtina atlikti gydymą antibiotikais, atsižvelgiant į iš streptokokai floros jautrumą. Dauguma polzujut penicilino grupės antibiotikai: amoksicilino dozę 30 mg / kg per dieną 2-3 valandas per dieną 2 savaites arba amoksicilino + klavulano rūgšties viduje 20-40 mg / kg kūno svorio per dieną 3 valandą 2 savaites (amoxiclav, Augmentin, flemoclav soluteba). Antrasis kursas yra optimalus naudoti II ar III kartos makrolidus:

• heramicino 30-50 mg / kg per parą 3 dozėmis 2 savaites;
• midekamicino per burną 2 kartus per dieną prieš valgį: vaikai iki 12 metų amžiaus 30-50 mg / kg per parą, vaikai virš 12 metų po 400 mg 3 kartus per dieną 7-10 dienų;
• roksitromicinas yra 5-8 mg / kg per dieną 2 kartus per dieną ne ilgiau kaip 10 dienų.

Antibiotikų terapijos trukmė yra 4-6 savaites. Kai kurie specialistai skiria biciliną-5 į raumenis 4-5 mėnesius:

• ikimokyklinio amžiaus vaikai iki 600 000 vienetų kas 3 savaites;
• vaikai nuo 8 metų iki 1 200 000 vienetų 1 kartą per 4 savaites.

Esant išreikštai hiperkoaguliacijai, kai fibrinogeno koncentracija kraujyje padidėja daugiau kaip 4 g / l:

• antiagreganty - dipiridamolis, esantis 5-7 mg / kg per dieną per 3-4 gyvatės recepcijas;
• antikoaguliantai:
• heparino natrio druska po 200-250 vienetų / kg per parą 4 kartus per parą po oda;
• Mažo molekulinio svorio heparinas - nadroparin kalcio (s.c. 1 kartą per dieną nuo 171 TV / kg arba 0,01 ml / kg dozės, esant 3-4 savaičių normos), natrio dalteparinu (s.c. 1 kartą per dieną nuo 150-200 TV / kg vienkartinė dozė dozė neturėtų viršyti 18 000 ME, kursas - 3-4 savaites).

Pacientai, sergantys nefroziniu sindromu, trunkantis ilgiau nei 2 savaites, stabilus padidėjo kreatinino koncentracija kraujyje (be tendencija didinti ir normalizuoti) be inkstų biopsijos galimybę turėtų paskirti oralinis prednizolono po 1 mg / kg per dieną dozę (vaikams iki 3 metų <2 mg / kg per dieną) 2-3 savaites, kol bus atkurta inkstų funkcija.

Kaip vaistas gydomas ūminiu glomerulonefritu?

[31], [32], [33]

Ūminio glomerulonefrito chirurginis gydymas

Tonsillectomy yra būtina:

• su lėtiniu tonzilitu;
• nustatytas glomerulonefrito ryšys su lėtiniu tonzilitu ar krūtinės angina;
• padidėjęs ASO kiekis kraujyje ir teigiamas iš gerklės tepimas iki hemolizinės streptokokų grupės A.

Tonsillectomija atliekama ne anksčiau kaip po 8-12 savaičių nuo ūmaus postreptokokinio glomerulonefrito atsiradimo.

Kaip užkirsti kelią ūminiam glomerulonefritui vaikui?

Laiku diagnozuoti ir gydyti streptokokines ligas. Stenokardija bent 10 dienų antibiotikų gydymui. Lėtinės infekcijos kančių sanitarija. Šlapimo analizė po ūminės anginos ir lėtinio tonzilito pasunkėjimo antrosios ir trečiosios savaitės po streptokokų infekcijų, siekiant anksti diagnozuoti galimą ligą su ūmaus glomerulonefrito.

Vaikų ūmaus glomerulonefrito prognozė

90-95% vaikų, sergantiems ūminiu po streptokokų glomerulonefritas, nefritiniai sindromas teka pamažu mažinama ir pasireiškimas ligos 5-10 dienų išnyksta patinusios sindromas, 2-4 savaičių iki normalaus kraujo spaudimo ligos pradžioje išnyksta hematurija ir sugrąžino inkstų funkcija . Mažiau nei 1% pacientų, sergančių liga, artėja prie lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo.

Vienas iš pagrindinių progresavimo veiksnių yra tubulointerstitiški pokyčiai:

• šlapimo optinio tankio sumažėjimas;
• leukociturija;
• osmozės koncentracijos funkcijos sumažėjimas;
• padidėjęs šlapimo išsiskyrimas iš fibronektino - židininėse paūmėjimuose yra 0,040 g / d. Su difuzine 0,250 g per parą;
• Hipertrofinės inksto piramidės buvimas ultragarso būdu;
• atsparumas patogeneziniam gydymui.

Ambulatorinė priežiūra

Išleidus ligoninę, pacientas siunčiamas į vietinį sanatoriją pacientams, sergantiems inkstų liga. Išleidus sanatoriją, vaiką prižiūri pediatras ir nefrologas - pirmą kartą kartą per mėnesį, antrasis - kartą per ketvirtį. Inspekcijos ENT gydytojas ir odontologas 1 kartą per b mėnesius. Bet kokios tarpusavyje susijusios ligos metu privaloma tikrinti šlapimą, išmatuoti kraujospūdį.

Ambulatorinis stebėjimas atliekamas 5 metus. Iki šio laikotarpio pabaigos būtinas visapusiškas tyrimas atliekant funkcinius inkstų tyrimus ligoninės ar diagnostikos centre. Jei tyrimo rezultatų nenustatyta, vaikas gali būti laikomas atgautu ir išimtas iš ambulatorinių įrašų.

[34], [35]