Ūminio inkstų nepakankamumo patologija

Ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia per keletą valandų ar kelias dienas, reaguojant į įvairius pažeidimus, atsirandančius dėl azotemijos, oliganurijų, rūgščių ir bazių balanso ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimo. Susidaro, kai yra staigus, galimai grįžtamas GFR sumažėjimas.

Paprasti glomerulų filtracijos greičio parametrai ir maksimalios šlapimo osmolizmo rodikliai

Rodikliai	Naujagimiai	1-2 savaites gyvenimo	6-12 mėnesių gyvenimo	1-3 metai	Suaugusiesiems
GFR, ml / min esant 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Maksimalus šlapimo osmolizmas, mosmolas / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Išlieka prieštaringas, kokiu lygiu GFR sumažėjimas 50% ar daugiau, išliekantis mažiausiai 24 valandas, rodo ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimą. Kartu su kreatinino koncentracija kraujo plazmoje naujagimiams padidėja daugiau nei 0,11 mmol / l, o vyresniems vaikams - proporcingai didesnė. Papildomas diagnostikos ženklas yra oligurija. Vedantis patofiziologinių nuorodos simptomų ūminio inkstų nepakankamumo vystymuisi - vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai, metabolinė acidozė, susikaupimo anglies dioksido, padidėjo vėdinimo, plaučių pažeidimai, ir nenormalus kvėpavimas.

Ūminio inkstų nepakankamumo sindromas retai būna izoliuotas, dažniau jis susidaro kaip daugialypio organo nepakankamumo dalis. Šio sindromo ypatumas yra jo cikliškumas ir galimybė visiškai atstatyti sutrikusią inkstų funkciją. Nepaisant to, mirtingumas nuo ūminio inkstų nepakankamumo yra 10-75%. Didelis išgyvenimo šaltinis yra susijęs su skirtingu ligų, kurios sukelia ūminį inkstų nepakankamumą, pobūdį.

Neonatalinio periodo metu padidėja inkstų nepakankamumo pavojus. Pagrindinis skirtumas tarp pilno termino naujagimio yra mažas GFR ir minimalus inkstų kraujotakas. Naujagimiai taip pat turi labai ribotą fiziologinį inkstų gebėjimą koncentruotis ir skiesti šlapimą, todėl galimybė reguliuoti hemostazę yra minimali. Šiuo atveju funkcionuojantys nefronai yra jutiklių sluoksnyje ir yra gana gerai apsaugoti nuo hipoksijos. Štai kodėl praeinanti inkstų išemija naujagimiams vyksta gana dažnai (su nepalankia gimdymo eiga, asfiksijos vystymu), bet retai sukelia tikrąją kortikos nekrozę. Iš tikrųjų inkstai reaguoja į hemodinamikos ir hipoksijos pokyčius tik tuo, kad sumažėja filtravimo greitis. Po hemodinamikos normalizavimo ir žalingo poveikio pašalinimo, inkstų disfunkcija taip pat išnyksta.

Sumažėjus inkstų perfuzijai ar kraujagyslių tūriui, ištirpusių medžiagų, įskaitant karbamidą, reabsorbcija didėja. Fiziologinėmis sąlygomis 30% karbamido, filtruoto glomeruluose, reabsorbuojamas. Šis procentas didėja mažinant inkstų perfuziją. Kadangi kreatininas nepakankamai reabsorbuojamas, padidėjusi atvirkštinė karbamido absorbcija didina karbamido / kreatinino kiekį kraujyje. Ši būklė dažnai apibrėžiama kaip prerenalinė azotemija.

Kai kuriais atvejais sutrikimų apskritai hemodinamikos ir kraujo apytaką, greitai pasišalinimo inkstų kraujotaka progresavimo sukelti inkstų įcentriniai vazokonstrikciją persiskirstymą inkstų kraujotaka. Kai kietajame žievės išemijos inkstų glomerulų filtracijos greitis sumažėja iki sluoksnis kritinę vertę, beveik iki nulio, po išeminės nekrozės epitelio spiralinius kanalėlių nuo inkstų. Pagrindinis ūmios kanalėlių nekrozės klinikinis požymis yra oliganurija.

Sindromas ūminio inkstų nepakankamumo gali būti dėl uždegimo inkstų parenchimos ir interstitium (tubulointerstitial nefritas arba glomerulonefrito). Kartu išeminis inkstų parenchimine pažeidimas skatina endogeninio intoksikacija (mikrobinių toksinus, uždegiminius mediatorius, biologiškai aktyvius agentus, laisvuosius radikalus deguonies ir kt.), Kurie turi įtakos kraujo krešėjimo sistemą.

Pacientai su grynu nefrozinio sindromo ūmus inkstų nepakankamumas gali būti susijęs su edema intersticinės audinio, didinant hidrostatinį slėgį proksimalinių kanalėlių ir Bowman kapsulė ir, atitinkamai, su riboto slėgio filtravimo ir VFR vertę. Hemodializė su masiniu ultrafiltracija arba albumino, kuris pašalina intersticinę edemą, įvedimas gali atkurti inkstų funkciją.

Kai kuriais atvejais, anurija, inkstų glomerulų pažeidimas gali būti rezultatas kanalėlių obtiuracija baltymų mases ar kraujo krešulių, pvz, IgA-nefropatija sergančių pacientų epizodų bendrojo hematurija.

GFG sumažėjimas gali būti sukeltas greitai judančius procesų proliferacijos glomerulų kapiliarų kilpos su suspaudimo ir / arba tubulointerstitial pokyčių, taip pat kaip vazoaktyvių medžiagų ir citokinų išsiskyrimo iš monocitų ir kitas ląsteles, kuri tarnauja kaip tiesioginis indikacijos plazmaforezės.

Septynių ligų atveju patogenezinis ryšys yra sunkus anaerobinis bakterinis šokas ir su juo susijęs hemolizmas.

Nepaisant organinio ūminio inkstų nepakankamumo etiologinių veiksnių įvairovės, jo patogenezę sudaro šie pagrindiniai patologiniai procesai:

• inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, sukeliantis audinių išemiją;
• sumažinti glomerulų kapiliarų pralaidumą, dėl ko sumažėja GFR;
• kanalėlių obstrukcija dėl korinio detrito;
• filtrato transepithelio atgal srauto į kanalo erdvę.

Sindromo patogenezėje dominuojantis hemodinamikos faktorius. Jis apibūdina gerai žinomas reiškinys (tubuloglomerulyarnaya grįžtamasis ryšys), kurio esmė - iš epitelio ląstelių proksimaliniuose kanalėliuose, nes į bet kokį kitą veiksnį, kuris veda į reabsorbcijos druskos ir vandens sumažėjimas pradinio dalis nephron įtakos žalos. Padidėjęs Na ⁺ ir vandens jonų suvartojimas nefrono distalinėse sekcijose yra stimuliuojantis vasoaktyvias medžiagas (reninas) paleisti juxtaglomeruliniu aparatu. Reninas sukelia ir palaiko pagrindinių arteriolių spazmą su periferuotu inkstų kraujo tėkme, arteriolų vartojimu ir GFR sumažėjimu. Visa tai sumažina druskų ir vandens išsiskyrimą. Kvėpavimo vožtuvų tiekimas, kuriuo kraujotaką ir GFR mažėja pernelyg didelių tirpalų išskyrimo sąlygomis, vadinamas tubuloglomeruliniu grįžtuku. Fiziologinėse sąlygose ji užtikrina GFR ribojimo saugumo mechanizmą, kai perpildytas vamzdelių funkcinis pajėgumas. Tačiau, esant ūmiam inkstų pažeidimui, šio mechanizmo aktyvacija dar labiau sumažina inkstų kraują, riboja maistinių medžiagų kiekį, sustiprina vamzdinį pažeidimą.

Oligofluorescencinėje stadijoje, kai yra ūminis inkstų nepakankamumas, hemodinamikos faktorius neturi lemiamo vaidmens. Kai jau yra pažeista invazija, bandymai padidinti inkstų kraujotaką nepadeda žymiai padidinti GFR ir nepagerina ūminio inkstų nepakankamumo.

Dėl to, kad didelę žalą nephrons reabsorbtsionnoy gebėjimas, keičia corticomedullary normalų osmosinį gradientas mažėja filtracijos greitį veido yra absoliučioje arba frakcinės ekskrecijos vandens padidėjimas. Visi minėti mechanizmai paaiškina poliovirusio stadijos ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Atkūrimo stadijoje vėl iškyla hemodinamikos faktoriaus vaidmuo. Padidėjęs inkstų kraujo tekėjimas kartu didina GFR ir padidina diurezę. Atkūrimo stadijos trukmę lemia aktyvaus nephrono liekamoji masė. Inkstų išgydymo greitis tiesiogiai priklauso nuo inkstų kraujo tekėjimo regeneravimo fazėje.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo patologiniai pokyčiai daugeliu atvejų apsiriboja diferficinių nefrono pokyčių laipsniu. Šiuo metu savanoriškas konservatyvių detoksikacijos metodų, keičiant inkstų pakitimus, metu galima gydyti ūminio inkstų nepakankamumo sindromą kaip grįžtamą būklę.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],