Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams yra nespecifinis įvairių etiologijų sindromas, išsivystantis dėl staigaus inkstų homeostatinių funkcijų sutrikimo, pagrįsto inkstų audinių hipoksija, po kurios vyrauja inkstų kanalėlių pažeidimas ir intersticinės edemos išsivystymas. Sindromas pasireiškia didėjančia azotemija, elektrolitų disbalansu, dekompensuota acidoze ir sutrikusia vandens šalinimo funkcija.

Terminą „ūminis inkstų nepakankamumas“ pirmą kartą pasiūlė J. Merill (1951 m.), norėdamas pakeisti ankstesnius pavadinimus „anurija“ ir „ūminė uremija“.

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams yra nespecifinis sindromas, atsirandantis dėl ūminio trumpalaikio ar negrįžtamo homeostatinės inkstų funkcijos praradimo, kurį sukelia inkstų audinio hipoksija, po kurios vyrauja kanalėlių pažeidimas ir intersticinio audinio edema (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti bet kokio amžiaus vaikams, sergantiems daugeliu ligų: nefritu (infekciniu-alerginiu glomerulonefritu, toksiniu ar vaistų sukeltu tubulointersticiniu nefritu), infekcinėmis ligomis (HFRS, leptospiroze, jersinioze ir kt.), šoku (hipovoleminiu, infekciniu-toksiniu, trauminiu), mioglobino ir hemoglobinurijos sutrikimu (trauminė rabdomiolizė, ūminė hemolizė), intrauterine vaisiaus hipoksija ir daugeliu kitų patologinių būklių.

Pastaruoju metu organinis inkstų pažeidimas, lydimas anurijos, lėmė pacientų mirtį 80 % atvejų. Šiuo metu, plačiai pritaikius eferentinės terapijos metodus (dializę, hemofiltraciją ir kt.) klinikinėje praktikoje, mirtingumą pavyko gerokai sumažinti. Pasak AS Doletsky ir kt. (2000), šiandien ŪRF vaikams serga apie 20 %, o naujagimiams – nuo 14 iki 73 %.

TLK-10 kodai

• N17. Ūminis inkstų nepakankamumas.
• N17.0. Ūminis inkstų nepakankamumas su kanalėlių nekroze.
• N17.1. Ūminis inkstų nepakankamumas su ūmine žievės nekroze.
• N17.2. Ūminis inkstų nepakankamumas su meduliarine nekroze.
• N17.8. Kitas ūminis inkstų nepakankamumas.
• N17.9. Ūminis inkstų nepakankamumas, nepatikslintas.

Ūminio inkstų nepakankamumo epidemiologija

Vidutiniškai ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia 3 vaikams iš 1 000 000 gyventojų, iš kurių 1/3 yra kūdikiai.

Naujagimių laikotarpiu ūminio inkstų nepakankamumo, kuriam reikalinga dializė, dažnis yra 1 iš 5000 naujagimių. Remiantis oficialiais duomenimis, ūminis inkstų nepakankamumas yra 8–24 % visų naujagimių intensyviosios terapijos skyriuje priėmimo priežastis. Amžiaus grupėje nuo 6 mėnesių iki 5 metų ūminio inkstų nepakankamumo dažnis yra 4–5 iš 100 000 vaikų. Šioje amžiaus grupėje pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra hemolizinis ureminis sindromas. Mokykliniame amžiuje ūminio inkstų nepakankamumo dažnis pirmiausia priklauso nuo inkstų glomerulų aparato ligų paplitimo ir yra 1 iš 100 000 vaikų.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys vaikams

Jau 1947 m. I. Truitas ir bendraautoriai iškėlė inkstų išemijos teoriją kaip pagrindinę ARF priežastį. Jie manė, kad anuriją ir uremiją sukelia užsitęsęs inkstų žievės kraujagyslių refleksinis spazmas, kuris prisideda prie glomerulų filtracijos nutraukimo, tam tikro reabsorbcijos padidėjimo ir degeneracinių-nekrozinių pokyčių distaliniuose vingiuotuose kanalėliuose bei kylančiojoje Henlio kilpos dalyje. Truetto kraujagyslių šuntas kaip patogeninis šoko pažeidimo inkstų pažeidimui pagrindas vėliau sulaukė visuotinio pripažinimo. Oligoanurija toksinės nefropatijos šoko stadijoje paaiškinama tuo, kad kraujotaka apeina Malpigijaus glomerulus, o nuolatinė inkstų audinio, ypač jo žievės, hipoksija prisideda prie proksimalinių kanalėlių autolizinės nekrozės, taip pat ir organinės ARF, vystymosi.

Kliniškai vaikams skiriamos 2 ūminio inkstų nepakankamumo formos: funkcinis (PR) ir organinis (ORF). Pirmoji atsiranda dėl VEO pažeidimo, dažnai dehidratacijos fone, taip pat dėl hemodinamikos ir kvėpavimo sutrikimų. Manoma, kad PR metu stebimi inkstų pokyčiai yra grįžtami ir ne visada nustatomi įprastiniais klinikiniais ir laboratoriniais metodais. Kitai inkstų nepakankamumo (PR) formai būdingi ryškūs klinikiniai požymiai: azotemija, elektrolitų disbalansas, dekompensuota metabolinė acidozė ir sutrikęs inkstų gebėjimas išskirti vandenį.

Akivaizdžiausias klinikinis inkstų nepakankamumo simptomas yra oligurija. Suaugusiesiems ir paaugliams oligurija laikoma diurezės sumažėjimu > 0,3 ml/kg-val. arba 500 ml/parą, kūdikiams – atitinkamai > 0,7 ml/(kg-val.) ir 150 ml/parą. Sergant anurija suaugusiesiems, viršutinė paros šlapimo kiekio riba laikoma diurezė > 300 ml/parą, kūdikiams > 50 ml/parą.

Oligurija ir ūminis inkstų nepakankamumas nėra sinonimai. Pacientams, sergantiems ūmine diureze, nebūtinai yra organinis inkstų parenchimos pažeidimas. Tuo pačiu metu oligurija yra pagrindinis, labiausiai pastebimas klinikinis ūminio inkstų nepakankamumo simptomas vaikams.

Pagrindiniai inkstus pažeidžiantys veiksniai yra kraujotakos hipoksija, DIC sindromas ir nefrotoksinai, kurie prisideda prie:

• nuolatinis aferentinių (aferentinių) arteriolių spazmas, mažinantis kraujo tekėjimą į glomerulus;
• intrarenalinės hemodinamikos sutrikimas, pirmiausia dėl arterioveninio kraujotakos šuntavimo (Truett šunto), kuris smarkiai sumažina kraujo tiekimą į inkstų žievę;
• intravaskulinė trombogeninė blokada, ypač aferentinėse glomerulų arteriolėse;
• sumažėjęs glomerulų kapiliarų pralaidumas dėl podocitų kolapso;
• kanalėlių užsikimšimas ląstelių šiukšlėmis ir baltymų masėmis;
• tubulointersticiniai pokyčiai inkstų kanalėlių epitelio distrofijos arba nekrozės pavidalu (membranolizė ir citolizė), tubulorheksis (kanalėlių pamatinės membranos pažeidimas), kurį lydi laisva filtrato (pirminio šlapimo) reabsorbcija per pažeistą kanalėlių pamatinę membraną į inkstų intersticį;
• intersticinė edema dėl laisvo pirminio šlapimo prasiskverbimo per pažeistas kanalėlių sieneles;
• kortikos-medulinio osmosinio gradiento išlyginimas ir inkstų priešsrovinio daugiklio aparato blokada šlapimui koncentruoti;
• didėjanti inkstų hipoksija dėl intrarenalinių kraujagyslių suspaudimo edema ir kraujo šuntavimo inkstuose;
• nekroziniai inkstų žievės pokyčiai (žievės nekrozė), kai yra didelė pacientų mirties tikimybė ūminio inkstų nepakankamumo įkarštyje arba vėlesnės nefrosklerozės ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymo metu.

Visa tai lydi glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas, staigus inkstų kanalėlių koncentracijos funkcijos slopinimas, oligurija ir hipostenurija.

Ūminio inkstų nepakankamumo atveju įvairaus amžiaus vaikams pagrindiniai etiologiniai veiksniai yra įvairūs. Taigi, naujagimių laikotarpiu pagrindiniai yra vaisiaus hipoksija arba asfiksija, pneumopatija, intrauterininės infekcijos, sepsis, inkstų kraujagyslių trombozė; nuo 1 mėnesio iki 3 metų amžiaus – HUS, pirminė infekcinė toksikozė, anhidreminis šokas; nuo 3 iki 7 metų amžiaus – virusinis ar bakterinis inkstų pažeidimas, apsinuodijimas, trauminis ir septinis šokas; nuo 7 iki 17 metų amžiaus – sisteminis vaskulitas, glomerulonefritas, trauminis šokas.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė

Tikrojo ŪRF patogenezė vyksta 4 iš eilės einančiomis fazėmis (stadijomis): preanurinė, anurinė, poliurinė ir restaurinė. Preanurinę ŪRF fazę galima laikyti etiologinių veiksnių pagrindinio poveikio inkstams etapu. Anurinėje stadijoje inkstai iš esmės praranda savo homeostazines funkcijas: kraujyje ir audiniuose užsilaiko vanduo, kalis, metabolitai (ypač amoniakas, karbamidas, kreatininas – vadinamosios „vidurinės“ molekulės), progresuoja metabolinė acidozė. Per didelis toksinių medžiagų kaupimasis organizme sukelia uremijos – apsinuodijimo amoniaku – reiškinį. ŪRF sergančių pacientų diurezės atsistatymą beveik visada lydi per didelio šlapimo išsiskyrimo stadija – poliurija. Šiuo laikotarpiu išnyksta inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, normalizuojasi glomerulų kapiliarų pralaidumas.

Vertinant inkstų funkciją, reikia atsižvelgti į tai, kad vaiko diurezė yra privalomo ir papildomo skysčių netekimo per inkstus suma. Privaloma diurezė yra skysčio kiekis, reikalingas visai osmosinei apkrovai patenkinti, t. y. pašalinti šlapimo tūrį, kurį išskiria inkstai, dirbantys maksimalios koncentracijos režimu. Šiuo atveju maksimalus šlapimo osmoliariškumas suaugusiajam yra vidutiniškai 1400 mosm/l, naujagimiui – 600 mosm/l, vaikui iki 1 metų – 700 mosm/l. Todėl kuo jaunesnis vaikas, tuo didesnis privalomos diurezės tūris. Taigi, norint išskirti 1 mosm/l, kūdikiui reikia 1,4 ml diurezės, suaugusiajam – 0,7 ml. Tai reiškia, kad nesant organinio nefrono pažeidimo, diurezės sumažėjimas negali būti neribotas ir apsiriboja privaloma, ir atvirkščiai, kuo didesnis osmosinis krūvis, tuo didesnė diurezė.

Norint nustatyti inkstų osmoreguliacines, koncentracijos funkcijas, būtina nustatyti šlapimo osmoliariškumą arba su juo koreliuojantį jo santykinio tankio indeksą. Šiems rodikliams palyginti E. K. Tsybulkinas ir N. M. Sokolovas pasiūlė formulę: OK = 26 x (OPM + 6), kur OK yra šlapimo osmosinė koncentracija, OPM yra santykinis šlapimo tankis.

Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezė

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai vaikams

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams nėra savarankiškas sindromas, bet išsivysto kaip kokios nors ligos komplikacija, todėl jo klinikiniai požymiai yra glaudžiai susiję su pagrindinės ligos simptomais.

Pastebimiausias ir ankstyviausias ūminio inkstų nepakankamumo simptomas vaikams yra diurezės sumažėjimas. Šiuo atveju skiriama absoliuti oligurija, kuri nepriklauso nuo paciento vandens režimo, ir santykinė oligurija, stebima esant vandens trūkumui organizme. Pirmoji iš jų susijusi su ŪRF, antroji – su FPN. Kai kuriais atvejais pacientui, sergančiam ŪRF, gali nebūti anurijos, išlaikant inkstų vandens šalinimo funkciją, tačiau suleidžiamo skysčio tūris visada žymiai viršys diurezės tūrį.

Oligurijos ir hiperstenurijos (OPM > 1,025) derinys yra FPN arba priešurininės stadijos ARF rodiklis. Oligurijos ir hipostenurijos derinys rodo inkstų filtracijos ir koncentracijos pajėgumo sumažėjimą, t. y. tikrąjį ARF.

Šlapimo nuosėdų tyrimas leidžia daryti prielaidą apie nozologinę formą, dėl kurios sutriko inkstų funkcija. Taigi, hematurija ir proteinurija stebimos esant DIC sindromui arba glomerulų intrakapiliariniam pažeidimui. Granuliuotų ir hialininių cilindrų buvimas nuosėdose rodo inkstų hipoksiją. Leukociturija (neutrofilinė) dažnai pasireiškia esant ūminiam inkstų uždegimui (pielonefritui, apostematoziniam nefritui). Vidutinio sunkumo limfociturija, eozinofilurija, proteinurija, cilindrurija ir mikroeritrociturija paprastai atspindi alerginio, metabolinio ar toksinio tubulointersticinio nefrito vystymąsi. Azotemija rodo inkstų šalinimo funkcijos sutrikimą ir homeostazės būklę sergantiems vaikams. Pagrindinis azotemijos žymuo yra kreatinino ir karbamido koncentracija. Kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas (paprastai ne daugiau kaip 0,1 mmol/l) atspindi inkstų funkcijos sutrikimą. Glomerulų filtracijos greitis (endogeninis kreatinino klirensas) nustatomas pagal kreatinino kiekį kraujyje ir šlapime, atsižvelgiant į minutinę diurezę, kuri esant ūminiam inkstų nepakankamumui yra mažesnė už normalią vertę (75–110 ml/min. – 1,73 m2 ⁾. Šlapalo koncentracija (normaliai 3,3–8,8 mmol/l) atspindi ne tik inkstų šalinimo funkcijos būklę, bet ir vaiko organizme vykstančius katabolinius procesus, kuriuos suaktyvina sepsis, nudegimai, sunkūs sužalojimai ir kt.

Vandens ir elektrolitų disbalansas pacientams, sergantiems ŪRF, pasireiškia kalio kiekio kraujyje padidėjimu iki 7 mmol/l ir hiperhidratacija (iki anasarkos, smegenų ir plaučių edemos išsivystymo). Kalcio koncentracija kraujyje nustatoma žemiau 2,5 mmol/l. Natrio kiekis dažnai būna normos ribose (135–145 mmol/l) arba yra tendencija jam mažėti, nes dalis šio elektrolito patenka į ląsteles, pakeisdama kalį, o kita dalis laisvai pašalinama su šlapimu. Pastarasis yra dėl staigaus natrio reabsorbcijos sumažėjimo inkstų kanalėliuose dėl jų pažeidimo. ŪRF oligoanurinė stadija pasižymi hipoizostenurija – OPM (< 1,005) ir šlapimo osmoliariškumo (< 400 mosm/l) sumažėjimu visose porcijose.

Pacientams, sergantiems ARF, metabolinė acidozė paprastai nustatoma kraujyje.

Pradinė (preanurinė) ūminio inkstų nepakankamumo stadija vaikams neturi jokių specifinių savybių, bet priklauso nuo ligos, dėl kurios išsivystė ŪRN, klinikinių apraiškų. Pradinio ŪRN laikotarpio diagnozavimo atskaitos taškas yra progresuojanti oligurija, kurios vystymosi greitis gali skirtis:

• ūminis (būdingas šokui) trunka 12–24 valandas;
• vidutiniškai - 2–4 dienos (būdingos HUS);
• laipsniškas - 5–10 dienų, stebimas sergant daugeliu bakterinių infekcijų (jersiniozė, leptospirozė ir kt.).

Oligoanurinė stadija trunka 2–14 dienų ar ilgiau (tyrimų duomenimis, 22 dienos, kai liga teigiamai baigsis). Klinikinį vaizdą lemia pagrindinės ligos simptomai, taip pat hiperhidratacijos laipsnis, hiperkalemija, azotemijos lygis ir kitos intoksikacijos apraiškos. Visiems vaikams pasireiškia sąmonės sutrikimo ir nervinės veiklos požymiai, susiję su smegenų edema. Pacientų motorinis aktyvumas sumažėja. Oda blyški, kartais gelsvo atspalvio, galimi hemoraginiai bėrimai, rečiau – kasymasis dėl niežėjimo. Išoriniai apvalkalai liečiant būna minkšti. Pirmiausia patinsta veidas, vokai, vėliau edema plinta į apatines galūnes. Galimas laisvo skysčio kaupimasis pilvo ertmėje, tarppleurinėse erdvėse. Kartais iš burnos jaučiamas amoniako kvapas. Paprastai pasireiškia dusulys, tachikardija. Net pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams kraujospūdis gali tapti didesnis nei normalus, tačiau dažniau nukrypimai būna mažiau ryškūs. Galimi traukuliai ir ureminis kolitas.

Priešdializiniu oligoanurinės stadijos laikotarpiu vaikams pasireiškia anemija, kartais trombocitopenija, hiponatremija, progresuoja azotemijos didėjimas: karbamido kiekis pasiekia 20–50 mmol/l, kreatininemija – 0,3–0,6 mmol/l. Galima hiperkalemija (> 7,0 mmol/l), kuri pavojinga dėl šio elektrolito kardiodepresinio poveikio. Žymiai padidėja (4–6 kartus didesnė nei įprasta) „vidutinių“ molekulių koncentracija kraujyje, kurios yra universalus endogeninės intoksikacijos ir inkstų nepakankamumo žymuo.

Klinikiniai ūminio inkstų nepakankamumo simptomai vaikams, kuriems atliekama programinė dializė, išnyksta per 2–3 dienas. Sumažėja edemos sindromas, stabilizuojasi širdies ir plaučių funkcija. Sąmonė palaipsniui prablaivėja, išnyksta anemija ir acidozė. Išlieka letargija, sumažėjęs apetitas ir blyškumas. Esant virškinamojo trakto stresinėms opoms, gali prasidėti skrandžio ar žarnyno kraujavimas su komplikacijomis – kolapsu.

Ūminio inkstų nepakankamumo poliurinė stadija pasireiškia laipsnišku diurezės padidėjimu. Šlapimo kiekis kelis kartus viršija normalią diurezę. Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti dehidratacija, hipokaleminis sindromas, pasireiškiantis letargija, pilvo pūtimu, trumpalaikiu galūnių pareziu, tachikardija ir tipiniais EKG pokyčiais. Vaikams žymiai sumažėja MT, sumažėja audinių elastingumas ir turgorius. Pirmosiomis dienomis sumažėja motorinis aktyvumas, sumažėja apetitas.

Šiuo laikotarpiu, kaip ir oligurijos fazėje, ūminis inkstų nepakankamumas išlieka mažas (1,001–1,005). Taip pat smarkiai sumažėja natrio, kreatinino ir karbamido išsiskyrimas su šlapimu, todėl poliurijos stadijos pradžioje dažnai reikia atlikti dializę azotemijai koreguoti ir intoksikacijai sumažinti. Tuo pačiu metu žymiai padidėja kalio išsiskyrimas su šlapimu, o tai natūraliai sukelia hipokalemiją. Šlapimo nuosėdose ilgą laiką išlieka padidėjęs leukocitų, eritrocitų ir cilindrų kiekis, o tai susiję su negyvų kanalėlių epitelio ląstelių išsiskyrimu ir intersticinių infiltratų rezorbcija.

Poliurinės stadijos trukmė yra nuo 2 iki 14 dienų. Šiuo laikotarpiu pacientų mirties tikimybė išlieka didelė dėl sumažėjusio imuniteto ir galimų komplikacijų, tokių kaip pneumonija, šlapimo takų infekcija, sepsis. Įveikus šią kritinę ARF stadiją, prognozė gerokai pagerėja.

Atsigavimo etapas gali trukti 6–12 mėnesių ar ilgiau. Palaipsniui normalizuojasi pacientų MT, širdies ir kraujagyslių sistemos bei virškinamojo trakto būklė, kraujo ir šlapimo tyrimų rezultatai. Tačiau vaikų letargija ir greitas nuovargis, mažas OPM ir polinkis į nikturiją išlieka ilgą laiką. Taip yra dėl lėtos inkstų kanalėlių epitelio regeneracijos.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Ūminio inkstų nepakankamumo tipai

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė vaikams

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozės vaikams atskaitos taškai yra sumažėjusios diurezės nustatymas kartu su VEO sutrikimais ir azotemija. Būtina tikslios oligurijos diagnozės sąlyga yra šlapimo pūslės kateterizacija.

Pacientų, sergančių tikra, organine ARF, šlapime nustatomi šie pokyčiai: OPM < 1,005, šlapimo osmoliariškumas < 400 mosm/l, sumažėjusi kreatinino, šlapalo koncentracija ir koncentracijos koeficientas (kreatinino koncentracijos šlapime ir kraujyje santykis – UСr/РСr) bei padidėjusi natrio jonų koncentracija šlapime (UNa > 20 mmol/l). Šiems pacientams yra slopinama natrio reabsorbcija inkstų kanalėliuose.

FPN (arba prerenalinė ARF stadija) pasižymi RMP padidėjimu (> 1,025), šlapalo kiekio ir koncentracijos koeficiento padidėjimu, taip pat UNa sumažėjimu (20 mmol/l). Pastarasis yra dėl maksimalios natrio reabsorbcijos inkstuose FPN metu.

FPN ir ARF diferencinėje diagnostikoje gali būti naudojami streso testai.

1. Testas su vazodilatatorių (pentamino, eufilino ir kt.) įvedimu padeda padidinti diurezę oligurijoje, kurią sukelia kraujotakos centralizacija.
2. Vandens prisotinimas ir šlapimo šarminimo testas. Pacientui į veną per 1–2 valandas suleidžiama maždaug 2 % kūno svorio arba 20 ml/kg skysčio. Paprastai lygiomis dalimis naudojama hemodezė ir 10 % gliukozės tirpalas. Jei pacientui pasireiškia FPN, per 2 valandas padidėja diurezė, o RMP sumažėja. Esant metabolinei acidozei, papildomai skiriama 2–3 ml/kg 4,2 % natrio bikarbonato tirpalo. Jei šlapimas išlieka rūgštus, didelė ŪRF tikimybė.
3. Testas su saluretikų įvedimu atliekamas nesant dehidratacijos, esant nuolatinei oligurijai. Diurezės nebuvimas rodo ūminį inkstų nepakankamumą (ARF). Reikėtų nepamiršti, kad didelės Lasix dozės (> 10 mg/kg) įvedimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui yra pavojingas, todėl patartina ją padalyti į dalis ir suleisti dalimis per 1–2 valandas. Paprastai pradedama nuo 2 mg/kg dozės, po 1 valandos, jei nėra poveikio, dar 3–5 mg/kg. Lasix veikia veiksmingiau, kai dopamino infuzija yra nuolat 1–3 mcg/(kg/min) dozė, prieš tai skiriant reoprotektorių ir natrio bikarbonato atitinkamomis dozėmis.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas vaikams

FPN arba priešurininės ARF stadijos gydymas yra beveik tiesiogiai susijęs su pagrindinės ligos gydymu ir jos apraiškų, kurios prisideda prie inkstų nepakankamumo, „šoko“ inkstų vystymosi, korekcija ir apima inkstų apsaugą nuo toksinių ir hipoksinių pažeidimų. Tam būtina kuo greičiau:

1. atkurti BCC (BP ir CVP);
2. pagerinti mikrocirkuliaciją periferijoje;
3. pašalinti hipoksemiją ir acidozę;
4. atlikti veiksmingą detoksikaciją naudojant (jei reikia) antibiotikus, antivirusinius vaistus, eferentinius metodus (hemosorbciją, plazmaferezę).

Laiku ir intensyviai taikoma antišoko terapija (koloidiniai preparatai 10–20 ml/kg tūrio 1–2 val.), kraujagysles plečiančių ir antiagregantinių vaistų (reopoligliucino, heparino; eufilino, trentalo, komplamino ir kt.), IT ir diuretikų (lasix, manitolio) skyrimas gali užkirsti kelią organinio inkstų nepakankamumo išsivystymui.

Pastaraisiais metais inkstų kraujotakai pagerinti dažniau vartojama dopamino infuzija 2–4 mcg/kg per minutę greičiu (iškart po hemodinamikos stabilizavimo 1–3 dienoms). Manitolis (1 g sausųjų medžiagų 1 kg vaiko kūno svorio) 10 % tirpalo pavidalu (greitai lašinamas į veną – per 40–60 minučių) sumažina inkstų glomerulų aferentinių ir eferentinių arteriolių spazmus, stimuliuoja glomerulų filtracijos greitį ir dėl didelio tirpalo osmoliariškumo žymiai padidina diurezę. Šiuo laikotarpiu Lasix skiriamas dalinėmis dozėmis iki 5–10 mg/kg. Diuretinį Lasix poveikį sustiprina preliminarus šlapimo šarminimas, į veną lašinant 4,2 % natrio bikarbonato tirpalo (2–3 ml/kg doze).

Terapijos poveikio nebuvimas, anurijos užsitęsimas, edemos atsiradimas ir padidėjimas yra pagrindas diagnozuoti ūminį inkstų nepakankamumą anurijos stadijoje ir nuspręsti dėl dializės (hemodializės arba peritoninės dializės) taikymo.

Hemodializė atliekama naudojant dirbtinio inksto aparatus ir dializatorius. Paciento kraujas ir specialus dializato tirpalas dideliu greičiu (100–300 ml/min.) teka per dializatorių skirtingose labai didelio ploto pusiau pralaidžios membranos pusėse. Per membraną jonai ir metabolitai keičiasi pagal koncentracijos gradientą, todėl iš vaiko organizmo gana greitai pašalinama daug toksinių medžiagų, o VEO ir KOS rodikliai išsilygina. Filtravimo dėka iš organizmo taip pat pašalinamas vandens perteklius.

Absoliučios dializės terapijos indikacijos yra šios:

• hiperkalemija (> 7 mmol/l);
• sunki hiperhidratacija su eklampsijos, plaučių ir smegenų edemos simptomais;
• greitas ureminės intoksikacijos padidėjimas: karbamido kiekio padidėjimas kraujo plazmoje 20–30 mmol/(l per parą) ir kreatinino kiekio padidėjimas 0,20–0,40 mmol/(l per parą), kuris yra pagrindinis hipermetabolizmo požymis.

Dializė atliekama kasdien visą anurijos laikotarpį. Programinės dializės trukmė – 4–5 valandos. Pirmąją dieną, siekiant išvengti pusiausvyros sutrikimo (vandens persiskirstymo ląstelių viduje dėl lėtesnio karbamido išplovimo iš jų ir osmosinio slėgio gradiento susidarymo), dializę geriausia atlikti du kartus; seanso trukmė – apie 2 valandas, tarp jų – 6–8 valandų intervalas. Vyresniems vaikams dializė būtina ir pirmosiomis poliurijos stadijos dienomis.

Žarnyno, skrandžio dializė ir mainų transfuzija šiuo metu praktiškai netaikomos vaikams, sergantiems ŪRF. Pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, jei veninis priėjimas neįmanomas, taip pat jei hemodializės metu yra reali hipotenzinių reakcijų rizika, pirmenybė teikiama peritoninei dializei. Jos metu vaiko pilvaplėvė atlieka dializės membranos vaidmenį, kuri plaunama dializės tirpalu, įleidžiamu į pilvo ertmę per specialius kateterius. Taikant šį metodą, kraujas valomas beveik nuolat, o tai padeda išvengti pusiausvyros sutrikimų ir kolapso. Vyresniems vaikams taikoma mažo srauto venoveninė hemofiltracija arba nuolatinė hemodiafiltracija (suaugusiems pacientams, taikant jas, per parą pašalinama iki 40–60 litrų skysčių, o vėliau tinkamai pakeičiamas).

Diagnozuojant ŪRN, pagrindinė gydytojo užduotis prieš dializę yra nustatyti vaikui reikalingą skysčių kiekį. Jo paros tūris apskaičiuojamas atsižvelgiant į šiuos rodiklius: prakaitavimą + diurezę + patologinius nuostolius. Paprastai nepastebimi nuostoliai per dieną yra 30 ml/kg naujagimiams, 25 ml/kg vaikams iki 5 metų, 15 ml/kg vyresniems vaikams (suaugusiesiems - 300–350 ml/dieną). Šie nuostoliai padidėja 10 ml/kg, kai vaiko kūno temperatūra padidėja kiekvieną kartą, kai ji viršija 37,5 °C, ir kvėpavimo dažnis padidėja 10 kartų per minutę, palyginti su norma. Įskaitomas vaiko per pastarąją dieną išskirto šlapimo kiekis, taip pat patologiniai skysčių netekimai su vėmimu ir išmatomis. Visas reikalingas skysčių tūris iš dalies skiriamas per burną, kita dalis – į veną.

Kūdikiams maistas duodamas motinos pienas arba pritaikyti pieno mišiniai, vyresniems vaikams prieš dializę skiriamas Pevznerio 7 lentelės maistas, ribojant valgomosios druskos kiekį. Griežta dieta be druskos paprastai netaikoma programos dializės fone. Maisto kiekis mažinamas proporcingai apskaičiuotam skysčio kiekiui.

Vaikams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu, energijos trūkumui koreguoti į veną leidžiamas koncentruotas (20 %) gliukozės tirpalas su insulinu. Pastarasis skiriamas po 1 vienetą 4–5 g gliukozės. Kalio druska neskiriama pacientams, sergantiems ŪRN oligoanuriniu laikotarpiu. Siekiant užtikrinti farmakologinę organizmo apsaugą nuo didelės kalio koncentracijos kraujyje poveikio, į veną leidžiamas 10 % kalcio chlorido tirpalas 0,2–0,5 ml/kg kūno svorio; geriausia lašinti. Jonų mainų dervos gali būti naudojamos į vidų kalio jonams absorbuoti.

Atsižvelgiant į hipoalbuminemiją, dažnai nustatomą vaikams, sergantiems ŪRF, 5–10 % albumino tirpalas į veną leidžiamas 5–8 ml/kg greičiu 2–3 kartus per savaitę. Laiku atkurtas plazmos onkotinis slėgis taip pat skatina padažnėjusį šlapinimąsi, pagerina atsaką į lasix ir mažina encefalopatiją.

Dializės metu vaistus būtina parinkti atsižvelgiant į jų dializės pajėgumą. Todėl, jei būtinas antibakterinis gydymas, pirmenybė teikiama penicilinams arba cefalosporinams, kurie pasižymi geru dializės pajėgumu. Priešingai, būtina susilaikyti nuo širdies glikozidų, ypač prisotinimo dozėmis, skyrimo, nes jie kaupiasi pacientų, sergančių ŪRN, organizme.

Vaikams, sergantiems ARF, esant traukuliams, GHB vartojamas 50–100 mg/kg doze, galbūt kartu su benzodiazepinais (seduksenu ir kt.). Jei traukuliai atsiranda hipertenzijos (hipertenzinės krizės, eklampsijos) fone, būtina skubi dializė ultrafiltracija. Prieš dializę vaikams, sergantiems hipertenzine krize, galima skirti kapoteno (po liežuviu) 1–6 mg/(kg/parą) doze, apressino (0,1–0,5 mg/kg), alfa adrenoblokatorių (prazosino, karduros), rečiau klonidiną (po liežuviu arba į veną). Galima skirti kalcio kanalų blokatorių (nifedipino) 0,25–0,5 mg/kg doze arba beta adrenoblokatorių (anaprilino) 0,1–0,3 mg/kg doze, ypač esant aukštam diastoliniam kraujospūdžiui (> 100 mmHg). Jei poveikio nėra, į veną lašinama natrio nitroprusino (1–8 mcg/kg/min.) arba perlinganito (0,1–1,0 mcg/kg/min.).

Esant kritinėms vertėms (Hb < 80 g/l, eritrocitų kiekis <2,5-10 ¹² /l), anemijos korekcija atliekama perpilant šviežios eritrocitų masės arba nuplautų eritrocitų. Galima vartoti eritropoetino preparatus (pvz., eprex).

Poliurijos laikotarpiu labai svarbu kompensuoti skysčių netekimą, koreguoti elektrolitų sudėtį ir ypač vaikams skirti kalio jonų. Jei nėra galimybės stebėti kalio kiekio kraujyje, jis skiriamas 2-3 mmol/(kg-parą) doze. Šis ligos laikotarpis yra kupinas infekcinių, pūlingų komplikacijų vaikams, todėl atliekant procedūras labai svarbios aseptinės sąlygos.

Kaip gydomas ūminis inkstų nepakankamumas?

Kaip vaikams išvengti ūminio inkstų nepakankamumo?

• Laiku koreguojamas cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas, imamasi tinkamų priemonių kovai su šoku, hipoksiniu-išeminiu organų ir sistemų pažeidimu, nefrotoksinių vaistų pašalinimas, chirurginių pacientų stebėjimas pooperaciniu laikotarpiu, siekiant užkirsti kelią DIC sindromo ir infekcinių komplikacijų atsiradimui.
• Vaikų inkstų ultragarsinis tyrimas atliekamas nuo pirmųjų gyvenimo mėnesių, siekiant atmesti šlapimo sistemos vystymosi sutrikimus.