Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams

Ūmus inkstų nepakankamumas vaikams - nespecifinis sindromas įvairių etiologies, vystosi dėl staigaus Išjungimas homeostatinės inkstų funkcija, kuri yra paremta hipoksija inkstų audinių pažeidimų su vėlesnio naudingiausiu plėtros kanalėliai ir intersticinės edema. Sindromas pasireiškia kaip didėjanti azotemija, elektrolitų disbalansas, dekompensuota acidozė ir sumažėjęs gebėjimas išsiskirti vandenį.

Terminas "ūminis inkstų nepakankamumas" pirmą kartą buvo pasiūlytas J. Merill (1951 m.), O ne ankstesniais pavadinimais "anurija" ir "ūmine uremija".

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams - nespecifinis sindromas, kuris išsivysto dėl ūminio arba trumpalaikis ilgo negrįžtamai prarasti inkstų funkcija, kurią sukelia hipoksija inkstų audinio pažeidimas su vėlesniais palankiomis kanalėliuose ir intersticinio audinio edema (Naumovas VI Papayan AV, 1991).

Ūmus inkstų nepakankamumas gali pasireikšti įvairaus amžiaus vaikams nuo daugelio ligų: nefritas (infekcinės-alergija glomerulonefritas, toksiškos arba narkotikų tubulointerstitial nefritas), infekcinės ligos (HFRS, leptospirozę, jersiniozė ir kt.), Šokas (hipovoleminis, infekcinės, toksiškos, trauminis ) mioglobin- ir hemoglobinurija (trauminio rabdomiolizė, ūmus hemolizės), gimdos vaisiaus hipoksija ir daug kitų patologinių būklių.

Organinė inkstų pažeidimas, kartu su anurija, neseniai 80% atvejų baigėsi pacientų mirtimi. Šiuo metu dėl plačios eferentinės terapijos metodų įvedimo į klinikinę praktiką (dializė, hemofiltracija ir kt.) Buvo įmanoma žymiai sumažinti mirtingumą. Anot A. A. Dolečkis ir jo bendraautorių. (2000 m.), Šiandien vaikų su ARF ji yra apie 20%, naujagimiams - nuo 14 iki 73%.

ICD-10 kodai

• N17. Ūminis inkstų nepakankamumas.
• N17.0. Ūminis inkstų nepakankamumas su kanalėlių nekrozė.
• N17.1. Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas, esant ūminiai kortikos nekrozei.
• N17.2. Ūminis inkstų nepakankamumas su medulinės nekrozės.
• N17.8. Kitas ūminis inkstų nepakankamumas.
• N17.9. Ūminis inkstų nepakankamumas, nenustatytas.

Ūminio inkstų nepakankamumo epidemiologija

Paprastai inkstų nepakankamumas pasireiškia 3 vaikams iš 1 000 000 žmonių, iš kurių 1/3 yra kūdikiai.

Naujagimio metu ūmus inkstų nepakankamumas, dėl kurio reikia dializės, yra 1 iš 5000 naujagimių. Remiantis oficialiais duomenimis, ūminis inkstų nepakankamumas sukelia 8-24 proc. Visų įleidimo į intensyviosios terapijos skyrių ir naujagimių reanimacijos. Nuo 6 mėnesių iki 5 metų amžiaus ūminio inksto nepakankamumo dažnis yra 4-5 iš 100 000 vaikų. Šioje amžiaus grupėje pagrindine ūminio inkstų nepakankamumo priežastimi yra hemolizė-ureminis sindromas. Moksleivis, ūminis inkstų nepakankamumas dažniausiai priklauso nuo inkstų glomerulų aparato ligų paplitimo ir yra 1 iš 100 000 vaikų.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ūminio inkstų nepakankamumo vaikams priežastys

Iki 1947 m. I. Tgiyya ir kt. Jie išplėtė inkstų išemijos teoriją, kaip pagrindinę ūminio inkstų nepakankamumo priežastį. Jie tikėjo, kad anurija ir uremija sukelia ilgalaikis kraujagyslių spazmas refleksas inkstų žievės padedančios nutraukus glomerulų filtracijos, reabsorbcija ir šiek tiek degeneracinių ir nekrozinių pokyčių padidėjo distaliniuose vingiuotuose inkstų kanalėliuose ir kilimo dalį Henle anketa kilpa. Trueta luminal stento kaip patogeneziniam pagrindu šoko inkstų pažeidimo vėliau gavo visuotinio pripažinimo. Kraujotaka šuntavimo Malpighian glomerulų paaiškinta oligoanuria šoko žingsnį dėl toksinių nefropatijos ir vyksta hipoksija inkstų audinio, ypač smegenų žievės medžiaga skatina autolytic proksimalinių kanalėlių nekrozė, taip pat organinių stabdiklis.

Klinikoje yra 2 ūminio inkstų nepakankamumo vaikams formos: funkcinis (FPN) ir organinis (iš tikrųjų OPN). Pirmasis atsiranda dėl VEO sutrikimo, dažniau dėl dehidratacijos fone, taip pat dėl hemodinamikos ir kvėpavimo sutrikimų. Manoma, kad inkstų pokyčiai, stebimi FPN, yra grįžtami ir ne visada gali būti nustatyti taikant įprastus klinikinius ir laboratorinius metodus. Kitą inkstų nepakankamumo (ARF) forma yra Lydimas skirtingų klinikinių pasireiškimų: azotemija, elektrolitų disbalanso, dekompensuota metabolinės acidozės ir inkstų galimybę išleisti vandenį.

Labiausiai simptominis klinikinis inkstų nepakankamumo simptomas yra oligurija. Suaugusiesiems ir paaugliams oligurija apibrėžiama kaip diurezės sumažėjimas> 0,3 ml / kg-h) arba 500 ml per parą, kūdikiams -> 0,7 ml / (kg-h) ir 150 ml / per parą. Kai anurija suaugusiems žmonėms, viršutinė dieninio šlapimo kiekio riba yra diurezė> 300 ml / parą, kūdikiams> 50 ml per parą.

Oligurija ir ūminis inkstų nepakankamumas nėra sinonimai. Pacientams, kuriems yra ūminis diurezė, inkstų parenchima nebūtinai yra organiškai pažeista. Tuo pačiu metu oligurija yra pagrindinis, labiausiai žinomas vaikų ūminio inkstų nepakankamumo klinikinis simptomas.

Pagrindiniai žalingi inkstų veiksniai yra kraujotakos hipoksija, DIC sindromas ir nefrotoksinai, kurie padeda:

• stabilus aferentinių arteriolinių ląstelių spazmas, dėl kurio sumažėja kraujo srautas į glomerulus;
• intrarenalinės hemodinamikos pažeidimas, visų pirma dėl arterioveninio kraujagyslių manevravimo (Troyeto šuntai), labai sutrinka inkstų žievės kraujo aprūpinimas;
• intravaskulinė trombogeninė blokada, ypač glomerulų arteriolams;
• sumažėjęs glomerulų kapiliarų pralaidumas dėl podocitų kritimo;
• kanalėlių blokados dėl korinių detritų, baltymų masės;
• tubulointerstitial pokyčiai kaip degeneracija arba nekrozė inkstų kanalėlių epitelio (membranoliz ir citolize) tubuloreksisu (nuostolių į membranos iš kanalėlių), kad lydi laisvo atvirkštinės siurbimo filtrato (pirminis šlapimo) per pažeisto membranos iš kanalėliai į inkstų interstitium;
• edema intersticium dėl laisvo pradinio šlapimo prasiskverbimo per pažeistas vamzdines sienas;
• kortikos-medulinio osmoso gradiento išlygiavimas ir inkstų priešsrovinių dauginimo aparatų blokavimas, koncentruojant šlapimą;
• inkstų hipoksijos augimas dėl intrarenalinių kraujagyslių suspaudimo su edema ir kraujo manevravimu inkstuose;
• inkstų žievės nektroziniai pokyčiai (kortikacinė nekrozė), kai pacientų mirtis yra didelis, arterinės hipertenzijos aukštyje ar vėliau atsiradusios nefrosklerozės ir CRF.

Visa tai lydina glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas, staigus inkstų kanalėlių koncentracijos funkcijos slopinimas, oligurija ir hippostenūrija.

Ūminis inkstų nepakankamumas skirtingo amžiaus vaikams yra pagrindinis veiksnys, dėl kurio atsiranda įvairių etiologinių veiksnių. Tokiu būdu, pagrindinis vertė naujagimių laikotarpį turi hipoksiją, arba asfiksijos, pneumopathy, Intrauterinė infekcijų, sepsis, trombozė, inkstų laivams, vaikams nuo 1 iki 3 metų mėnesį - HÚS pirminės infekcinės toksikozėms, angidremichesky šoką, nuo 3 iki 7 metų amžiaus - virusinė arba bakterinė inkstų pažaida, apsinuodijimo, trauminis ir sepsinis šokas, amžiaus 7-17 metų - sisteminė vaskulitas, glomerulonefritas, trauminio šoko.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Ūminio inkstų nepakankamumo patologija

Iš ARF patogenezę įvyksta teisinga 4 iš eilės etapus (etapai): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy ir sumažinti. OPN ankstyvojo audinio fazė gali būti laikoma pirminio etiologinių veiksnių poveikio inkstams etapu. Žingsnyje anuricheskuyu iš esmės praradimo inkstų savo homeostazinis funkcijas: kraujo ir audinių saugomi vandens, kalio, metabolitai (inter alia, amoniako, karbamido, kreatinino - taip vadinamas "viduriniosios" molekulės), metabolinė acidozė progresuoja. Per didelis toksinių medžiagų kaupimas organizme sukelia uremiją - apsinuodijimą amoniaku. Diurezės atkūrimas pacientams, sergantiems ARF, beveik visada pakeičiamas pernelyg dideliu šlapimo išsiskyrimo etapu - poliuurija. Per šį laikotarpį išnyksta inkstų kraujagyslių susilpnėjimas, normalizuojasi glomerulų kapiliarų pralaidumas.

Vertinant inkstų funkciją, reikia turėti omenyje, kad vaiko diurezė yra privalomas ir papildomas skysčių sumažėjimas inkstuose. Pagal privalomą diurezę suprantamas skysčio kiekis, reikalingas visai osmosinei apkrovai atlikti, t. Y. Išskirti iš inkstų išskiriamo šlapimo kiekį, veikiantį didžiausios koncentracijos režimu. Šiuo atveju didžiausias šlapimo osmolizmas suaugusiesiems yra vidutiniškai 1400 mosm / l, naujagimiui - 600 mosm / l, vaikui iki 1 metų - 700 mosm / l. Todėl kuo jaunesnis vaikas, tuo daugiau jis turi privalomo diurezės kiekį. Taigi, norint izoliuoti 1 mosm / 1 kūdikio, diurezė yra lygi 1,4 ml, suaugusiesiems - 0,7 ml. Taigi, nesant organinei žalai nefronui, diurezės sumažėjimas negali būti neribotas ir apribotas privalomu, o atvirkščiai, tuo didesnė osmosinė apkrova, tuo didesnė diurezė.

Norint nustatyti osmoreguliacinę, koncentruojančią inkstų funkciją, būtina nustatyti šlapimo osmolizmą arba jo santykinio tankio indeksą. Dėl šių skaičių palyginti, E. K. Ir H. M. Tsybulkin Sokolovas pasiūlė formulę: EB = 26 x (PKO + 6), kur NA - osmosinio koncentracija šlapimo PKO - santykinis tankis šlapimo.

Ūminio inkstų nepakankamumo patologija

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai vaikams

Ūminis inkstų nepakankamumas vaikams nėra savarankiškas sindromas, bet jis vystosi kaip bet kokios ligos komplikacija, todėl jo klinikiniai požymiai glaudžiai susiję su pagrindine liga.

Labiausiai pastebimas ir ankstyvasis ūminio inkstų nepakankamumo simptomas vaikams yra diurezės sumažėjimas. Šiuo atveju išskiriama absoliuti oligurija, kuri nepriklauso nuo paciento vandens režimo, ir santykinė oligurija, pastebėta, kai organizme yra vandens trūkumas. Pirmasis iš jų yra susijęs su OPN, antrasis - su FPN. Kai kuriais atvejais, pacientas su ARF anurija gali būti praleidžiami išlaikant inkstų funkcija vodovydelitelnoy, tačiau skysčio pristatė apimtis visada žymiai viršyti diurezės sumą.

Oligurijos derinys su hipesthenurija (PKM> 1,025) rodo FPN arba OPN prednaric stadiją. Oligurijos ir hyposthenurijos derinys liudija inkstų filtravimo ir koncentracijos sumažėjimą, t. Y. Apie tikrąją arteriją.

Šlapimo nuosėdų tyrimas rodo nosologinę formą, dėl kurios pablogėjo inkstų funkcija. Taigi, hematurija ir proteinurija stebimi DIC sindromu arba intracapillar glomerulų pažeidimu. Granuliuotų ir hialininių balionų buvimas nuosėdose rodo inkstų hipoksiją. Pyuria (neutrofilų) dažnai ūminio inkstų uždegimas (pielonefritas, apostematoznom nefritas). Vidutinio limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinurija ir cylindruria mikroeritrotsituriya paprastai tarnauja kaip alerginio, toksiškos arba metaboliniu tubulointerstitial nefritas vystymosi atspindys. Azotemija rodo, kad pažeistos inkstų išskyros funkcijos ir sergančių vaikų homeostazės būklė. Pagrindinis azotemijos žymeklis yra kreatinino ir karbamido koncentracija. Kreatinino kiekis kraujyje (normalus ne daugiau kaip 0,1 mmol / L) rodo inkstų funkcijos sutrikimą. Kraujo kreatinino ir šlapimo su minučių diurezės nustatyti glomerulų filtracijos greitį (klirensą endogeninio kreatinino), kuris, kai žemiau normalaus vertę į stabdiklis (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Karbamido koncentracija (normalus 3,3-8,8 mmol / l) atspindi ne tik inkstų funkcijos šalinimo būklę, bet taip pat ir vaiko kūną katabolinių procesai leidžia sepsio, nudegimai, traumų, ir tt

Vandens-elektrolitų pusiausvyros sutrikimas pacientams, sergantiems ARF pasireiškia padidėjęs kalio kiekis kraujyje iki 7 mmol / l ir vandens pašalinimas (iki anasarka, plėtros smegenų edemos ir plaučių). Nustatyta, kad kalcio koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 2,5 mmol / l. Natrio kiekis yra dažniau normos ribose (135-145 mmol / l) arba polinkio jį sumažinti, kaip dalis elektrolito patenka į ląsteles pakeičiant kalio ir kitą laisvai pašalinti šlapime. Pastaroji yra dėl to, kad dėl jų žalos labai sumažėjo natrio reabsorbcija inkstų kanalėlėse. Už oligoanuricheskoy etape yra būdingas ūminio inkstų nepakankamumo gipoizostenuriya - mažinti Pko (<1,005) ir šlapimo osmozinė (<400 mOsm / l) visose porcijomis.

Pacientams, sergantiems arterine hipertenzija, metabolinėje acidozė paprastai būna kraujyje.

Vaikų ūminio inkstų nepakankamumo prieš trachėją (pradinis etapas) nėra būdingos ypatybės, tačiau priklauso nuo klinikinių ligos požymių, dėl kurių atsiranda OPN. Pradinis ūminio inkstų nepakankamumo diagnozės pradinis taškas yra progresuojanti oligurija, kurios vystymosi greitis gali būti skirtingas:

• ūmus (būdingas šokui) trunka 12-24 valandas;
• vidurkis - 2-4 dienos (tipiškas HUS);
• palaipsniui - 5-10 dienų, stebimas daugelyje bakterinių infekcijų (iersiniozė, leptospirozė ir kt.).

Oligoanurinis stadija trunka 2-14 ar daugiau dienų (pagal tyrimą, 22 dienos, kai teigiamas ligos baigimas). Klinikinė būklė yra nustatomas pagal pagrindinių ligos simptomų ir hidratacijos, hiperkalemija, azotemija lygio ir kitų apraiškų toksiškumo laipsnis. Visiems vaikams pasireiškia smegenų edemos sutrikimų sąmonės ir nervingumo požymiai. Sumažėja pacientų judėjimo aktyvumas. Odos dangteliai yra blyški, kartais gali būti gelsvos spalvos atspalviai, galimi hemoraginiai išsiveržimai, rečiau - niežėjimas dėl niežėjimo. Išoriniai dangteliai yra pasisukę liesti. Visų pirma, veido, akių vokai plinta, tada patinimas plinta iki apatinių galūnių. Galbūt laisvo skysčio kaupimasis pilvo ertmėje, tarp pleuros erdvėje. Kartais nustatomas amoniako kvapas iš burnos. Paprastai yra dusulys, tachikardija. AD net pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikai gali būti didesni už įprastą, tačiau dažniausiai nuokrypiai yra mažiau ryškūs. Kramtys, ureminis kolitas yra įmanomas.

Oligoanuricheskoy predialysis etape vaikams laikotarpis registruojami anemiją, trombocitopeniją kartais, hiponatremija, laipsniškas azotemija: šlapalo koncentracijos pasiekia 20-50 mmol / l, serumo kreatinino - 0,3-0,6 mmol / l. Galima hiperkalemija (> 7,0 mmol / l), pavojingas pasekmė šio veiksmų cardiodepressive elektrolitas. Žymiai (4-6 kartus daugiau nei norma) padidina kraujo lygiai "viduryje" molekulių yra universalus markeris endogeninio intoksikacijos ir inkstų nepakankamumą.

Klinikiniai ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo vaikams dializės požymiai išsilyginami po 2-3 dienų. Edematinis sindromas mažėja, širdies funkcija, plaučiai stabilizuojasi. Palaipsniui išnyksta sąmonė, pašalinama anemija, acidozė. Yra vangumas, sumažėjęs apetitas, blyškiai. Esant streso opoms, kraujavimas iš skrandžio ar žarnyno gali pasireikšti komplikacija, sutrūkus jos forma.

OPP poliuretinei stadijai pasireiškia laipsniškas diurezės padidėjimas. Šlapimo kiekis kelis kartus viršija įprastą diurezę. Per šį laikotarpį gali išsivystyti dehidratacija gipokaliemicheskogo sindromą iš letargo, vidurių pūtimas, laikinas galūnių parezė, tachikardija, būdingas EKG pokyčius forma. Vaikams MT žymiai sumažėja, audinių elastingumas ir turgorius mažėja. Variklio aktyvumas yra mažas, pirmuose dienomis sumažėja apetitas.

ARF šiuo laikotarpiu, kaip ir oliguanurija, išlieka žemas (1, 101-1005). Taip pat smarkiai sumažėja natrio šlapimo, kreatinino ir karbamido kiekis, todėl dažnai poliurezės pakopos pradžioje dializė yra būtina azotemijai pakoreguoti ir apsinuodijimui apsisukti. Tuo pačiu metu iš esmės padidėja kalio ir šlapimo išsiskyrimas, kas natūraliai sukelia hipokalemiją. Šlapimo nuosėdų ilgai išlieka didelis kiekis leukocitų, eritrocitų, cilindrai, kuri yra susijusi su kanalėlių epitelio ląstelių mirties ir plitimo intersticinių infiltratų išleidimo.

Poliurizmo stadijos trukmė yra nuo 2 iki 14 dienų. Per šį laikotarpį yra didelė tikimybė, kad pacientai mirs dėl imuniteto sumažėjimo ir galimų komplikacijų, susijusių su pneumonija, šlapimo takų infekcija, sepsiu. Po šio kritinio etapo įveikimo OPN prognozė gerokai padidėja.

Atkūrimo etapas gali trukti 6-12 mėnesių ar ilgiau. Palaipsniui normalizuotos MT pacientai, širdies ir kraujagyslių sistemos būklė ir virškinimo trakto būklė, kraujo ir šlapimo tyrimo rodikliai. Tačiau ilgai trunkantis vėlyvumas ir greitas vaikų nuovargis, žemas PKO, išlieka noras nokturijos. Taip yra dėl lėto regeneravimo inkstų kanalėlių epitelio.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Ūminio inkstų nepakankamumo tipai

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė vaikams

Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo diagnozės vaikams atvejai yra diurezės sumažėjimas kartu su VEO ir azotemijos sutrikimais. Būtinas tikslus oliguanurijų diagnozavimas yra šlapimo pūslės kateterizavimas.

Pacientų, sergančių tikrosios, organinės ribotuvu šlapimo atskleidė šiuos pakeitimus: Pko <1,005, šlapimo osmosinį slėgį <400 mOsm / l, sumažintas kreatinino koncentracija, karbamido koncentracijos santykis (koncentracija kreatinino kiekio šlapime, kad kraujyje - usr / PGR), taip pat padidėjo natrio jonų koncentracija šlapime (UNA> 20 mM / l). Šiems pacientams slopinamas natrio reabsorbcija inkstų kanaluose.

FPN (arba OPN prerenalio stadijos) kartu padidėja OPM (> 1,025), karbamido kiekis ir koncentracijos faktorius, taip pat sumažėja UNA (20 mmol / l). Pastaroji yra dėl didžiausio natrio reabsorbcijos inkstuose su FPN.

FPN ir OPN diferencinės diagnozės atveju gali būti naudojami pakrovimo bandymai.

1. Pavyzdys su vazodilatatorinių vaistų (pentamino, eufilino ir kt.) Įvedimu skatina diurėjos padidėjimą oligurija dėl kraujotakos centralizavimo.
2. Pavyzdys su vandens apkrova ir šarminio šarmavimo. Pacientui į veną įšvirkščiamas skystis, kurio tūris yra maždaug 2% MT arba 20 ml / kg 1-2 valandas. Paprastai hemodeliai ir 10% gliukozės tirpalas naudojami vienodomis dalimis. Jei pacientas turi FPN 2 h, diurezas didėja, o POM sumažėja. Atsižvelgiant į metabolinės acidozės fonas, papildomai skiriama 2-3 ml / kg 4,2% natrio bikarbonato tirpalo. Jei palaikoma rūgštinė šlapimo reakcija, ūminės arterinės hipertenzijos rizika yra didelė.
3. Pavyzdys, į kurį įvedami saluretikai, atliekamas be dehidratacijos tol, kol nenuilstama oliganurija. Diurezės nebuvimas rodo ūminį inkstų nepakankamumą. Reikėtų prisiminti, kad didelio lazigo dozės (> 10 mg / kg) įvedimas arterinio šoko fone yra pavojingas, todėl patartina jį dalinti į dalis ir per 1-2 valandas švirkšti į mažą dalelę. Paprastai pradedama 2 mg / kg doze po 1 valandos, kai nėra jo poveikio, skiriama dar 3-5 mg / kg. Lasix veiksmingiau veikia tolimesnę dopamino infuziją 1-3 μg / (kgmin) dozėmis, prieš tai skiriant reoprotektorius ir natrio bikarbonatą amžiaus dozėmis.

Ūminio inkstų nepakankamumo diagnozė

[19], [20], [21], [22],

Gydymas ūminiu inkstų nepakankamumu vaikams

Gydymas fhf arba predanuricheskoy žingsnio iškroviklių beveik tiesiogiai prijungtas prie pagrindinės ligos gydymui ir taisyti jos apraiškų, prisideda prie inkstų nepakankamumo vystymosi, "šokas" inkstų ir yra inkstų prieš nuodingų ir hipoksinio žalos apsauga. Tam reikia kuo greičiau:

1. atkurti BCC (kraujospūdį ir CVP);
2. pagerinti mikrocirkuliaciją periferijoje;
3. pašalinti hipoksemiją ir acidozę;
4. atlikti veiksmingą detoksikaciją, naudojant (jei reikia) antibiotikus, antivirusinius vaistus, efferentinius metodus (hemosorbciją, plazmaferezę).

Laiku ir energingi antishock terapija (koloidinis silicio dioksidas gaminiai, turintys nuo 10-20 ml / kg tūrio 1 -2 valandas), nurodymai ir dezaggregiruyuschego vazodilatacinį veiksmų (reopoligljukin, heparino, aminofilino, Trental, komplamin ir kt.), IT ir diuretikų (Lasix manitolis) leidžia, kad būtų išvengta organinių inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą.

Pastaraisiais metais, siekiant pagerinti kraujo tekėjimą dažnai naudojamas dopamino infuzija 2-4 g / kg per minutę (iš karto po hemodinamikos stabilizavimas nei 1-3 dienas) norma. Manitolis (1 g sausos medžiagos už 1 kg kūno svorio kūdikiui), 10% tirpalo (į veną greitai - 40-60 min) ir sumažina spazmo, vedantį diverters glomerulų arterioles, stimuliuoja glomerulų filtracijos greitį ir dėl didelio osmoliariškumas tirpalo suteikia reikšmingai padidėjo šlapimo produkcijos . Šiuo laikotarpiu "Lasix" skiriama dalinė 5-10 mg / kg dozė. Jis pagerina diuretikų poveikį Lasix preliminaraus šarminimo nelaikymo, skiriant 4,2% natrio rūgščiojo karbonato tirpalo, lašinamas vnutrivennno (esant 2,3 ml / kg kūno svorio dozę).

Trūksta poveikio gydymo, palaikyti anurija, atsiradimas ir augimas edema yra už AKI diagnozę žingsnio anurija sprendimų ir dializės (hemodializės arba peritoninės dializės) taikymo pagrindas.

Hemodializė atliekama naudojant "dirbtinio inksto" aparatą ir dializatorius. Dializėlyje dideliu greičiu (100-300 ml / min.) Paciento kraujas ir specialus dializės tirpalas ant priešingos pusės pusapvalios membranos su labai dideliu plotu patenka į kanalą. Per membraną iškyla jonų ir metabolitų pasikeitimas išilgai koncentracijos gradiento, todėl labai daug toksinių medžiagų pašalinamos iš vaiko kūno gana greitai, WEO ir CBS parametrai yra išlyginti. Pašalinta iš kūno ir perteklinis vanduo dėl filtravimo.

Absoliutus dializės gydymo indikacijos yra:

• hiperkalemia (> 7 mmol / l);
• sunki hiperhidracija su ekslampsija, plaučių edema, smegenys;
• spartus toksiškumo ureminiams: didinant karbamido kiekiui kraujo plazmoje yra 20-30 mmol / (l dieną) ir kreatinino 0,20-0,40 mmol / (l dieną), kuris yra pagrindinis bruožas Padidėjusi medžiagų apykaita.

Dializė atliekama kasdien per anuria laikotarpį. . Šios programos 4-5 val dializės 1. Dieną būtų išvengta dizekvilibratsii trukmė (vandens perdavimo į ląsteles dėl to, kad lėtai išplovimo šių karbamido ir sukurti osmoso slėgį gradientą) atlikti dializę geriau du kartus; sesijos trukmė yra maždaug 2 valandos su 6-8 valandų intervalu. Vyresniems vaikams pirmaisiais poliurizmo etapais reikia dializės.

Žiurkė, skrandžio dializė, keitimasis kraujo perpylimu šiuo metu nenaudojamas vaikams su ARF. Per pirmuosius gyvenimo mėnesius, nesant galimybės užtikrinti venų prieigą, taip pat su realia hipotenzinių reakcijų prieš hemodializę rizika, pirmenybė teikiama peritoninei dializei. Dializuojamą membraną atlieka vaiko pilvo ertmė, kuri plaunama dializato tirpalu, įterpiamu į pilvo ertmę per specialius kateterius. Naudojant šį metodą, kraujas valomas beveik nuolat, todėl vengiama išstūmimo ir žlugimo. Vyresniems vaikams, naudoti mažai venų venų hemofiltration arba hemodiafiltration konstanta (suaugusiems pacientams bus pašalintas, o po to tinkamu keitimą 40-60 litrų skysčio, kai naudojamas per naktį).

Nustatydamas ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo diagnozę, pirminis prieš dializės laikotarpio gydytojo uždavinys yra nustatyti vaikui būtiną skysčių kiekį. Dieninis tūris apskaičiuojamas atsižvelgiant į šiuos indeksus: prakaitavimą + diurezę + patologinius nuostolius. Paprastai per dieną nedideli nuostoliai yra 30 ml / kg jaunesniems vaikams, 25 ml / kg vaikams iki 5 metų ir 15 ml / kg suaugusiesiems (300-350 ml per parą suaugusiesiems). Šie nuostoliai padidėja 10 ml / kg, o vaiko kūno temperatūra padidėja 37,5 ° C temperatūroje, o BH - 10% per minutę, palyginus su norma. Atsižvelgiama į šlapimo kiekį, kurį per pastarąsias 24 valandas sulaukė vaikas, taip pat apie patologinį skysčių netekimą su vėmimu, išmatomis. Visiškai reikalingas skysčio kiekis iš dalies nustatomas viduje, kita dalis - į veną.

Kūdikiams, kūdikių mityboje ar pritaikytoje formulėje yra maistas, vyresniems vaikams priskiriama lentelė Nr. 7, pagal Pevzner'ą su stalo druskos apribojimu prieš dializės laikotarpį. Atsižvelgiant į programos dializės fone, paprastai netaikoma griežta druskos dieta. Maisto kiekis sumažėja proporcingai apskaičiuotam skysčio kiekiui.

Siekiant ištaisyti energijos trūkumą vaikams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, į veną įpurškiamas koncentruotas (20%) gliukozės tirpalas su insulinu. Pastarasis yra priskiriamas 1 vienetui už 4-5 g gliukozės. Kalio druska oliganurinio laikotarpio metu nenustatyta ūminiai arterinės hipertenzijos atvejai. Atlikti farmakologiniu apsaugoti organizmą nuo aukštos kalio koncentracijos veiksmų, cirkuliuoja kraujyje, yra suleidžiamas į veną 10% kalcio chlorido tirpalą organiniame tirpiklyje nuo 0,2-0,5 ml / kg kiekiu, tai geriau įvesti lašelinę. Dėl kalio jonų sorbcijos viduje galima naudoti jonų mainų dervas.

Atsižvelgiant į vaikų, kuriems yra OPN, dažniausiai nustatytas hipoalbuminemija, 5-10% albumino tirpalas į veną suleidžiamas 5-8 ml / kg 2-3 kartus per savaitę. Inkotinio plazmos slėgio savalaikiškumas taip pat padidina šlapinimą, pagerina atsaką į lasix ir mažina encefalopatiją.

Dializės terapijos laikotarpiu būtina rinktis vaistus, atsižvelgiant į jų dializuojančiąsias savybes. Atsižvelgiant į tai, jei jums reikia atlikti antibakterinį gydymą, pirmenybė teikiama penicilinams ar cefalosporinams, kurių gebėjimas dializuotis. Nuo širdies glikozidų paskyrimo, ypač prisotinimo dozėmis, priešingai, reikia susilaikyti, nes pacientai su ARF yra suskaidomi.

Kai kyla traukuliai vaikams, kuriems OPN GHB yra vartojamas 50-100 mg / kg dozėje, galima derinti su benzodiazepinais (seduxenais ir kt.). Jei priepuoliai atsirado dėl hipertenzijos (ekscentrizmo, eklampsijos), būtina skubi dializė su ultrafiltracija. Prieš pradedant dializę vaikams su hipertenzija gali priskirti dangtelį (po liežuviu) krizę, 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg) dozės, ir blokatoriais (prazosinui, Cardura), retai naudojamas Klonidinas (po liežuviu arba į veną). Galbūt priskyrimas kalcio kanalų blokatorių (nifedipiną), esantys nuo 0,25-0,5 mg / kg arba beta blokatorius (propranololo) dozės, esant 0,1-0,3 mg / kg kūno svorio dozę, ypač didelio diastolinis kraujospūdis buvimą (> 100 mm Hg ., st.). Jei poveikio nėra, į veną patenka natrio nitroprussland (1-8 μg / kgmin) arba perlenatas (0,1-1,0 μg / kgmin).

Ne kritinio rodiklių (Hb <80 g / L, skatina eritrocitų <2,5-10 lygiu ¹² / l), anemija korekcijos atlikto transfuzija, šviežių raudonųjų kraujo ląstelių arba eritrocitų išplautų. Galima vartoti eritropoetino preparatus (pvz., Eprex).

Poliūrijos laikotarpiu labai svarbu kompensuoti skysčių nutekėjimą, elektrolitų kompozicijos korekciją ir ypač kalio jonų įvedimą vaikams. Jei nėra galimybės stebėti kalio kiekį kraujyje, jo dozė yra 2-3 mmol / (kg per parą). Šis ligos laikotarpis kyla dėl infekcinių, gvalifikuotų komplikacijų atsiradimo vaikams, todėl labai svarbi aseptikos būklė atliekant procedūras.

Kaip gydomas ūminis inkstų nepakankamumas?

Kaip vaikams pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas?

• Laiku korekcija sumažinti BCC tinkamų priemonių kovoti su šokas, hipoksinio-išeminė pakitimas, organų ir sistemų, su nefrotoksinės narkotikų, priežiūros chirurginių pacientų pooperacinio laikotarpio, išskyrus užkertant kelią jų DIK ir infekcinių komplikacijų vystymąsi.
• Laikant ultragarsu iš vaikams nuo pirmųjų gyvenimo mėnesius inkstus, siekiant išvengti vystymosi anomalijų šlapimo sistemą.