Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai

Ūminio inkstų nepakankamumo metu išskiriami 4 etapai:

• pradinis - žalingo agento poveikis kanalėlių epitelio ląstelėms (trukmė - kelios valandos);
• oligoanuricinis - santykinai mažo SCF palaikymas, sumažėjusios diurezės fone, padidėja azotemija (ši stadija gali trukti kelias dienas, dializės atveju gali išsivystyti kita stadija);
• poliurija - inkstų vandens išskyrimo funkcijos atkūrimas (trunka kelias savaites; apie 80% pacientų per šį laikotarpį kenčia nuo tam tikros infekcijos, kuri gali būti mirties priežastis);
• atsigavimas – tai lėto normalaus glomerulų filtracijos greičio ir kanalėlių funkcijų atkūrimo etapas (trukmė 6–24 mėnesiai).

Pradinėje ūminio inkstų nepakankamumo stadijoje klinikiniame vaizde vyrauja patologinio proceso, kurį komplikuoja inkstų pažeidimas, simptomai, todėl oligurija, metabolinė acidozė, hiperkalemija ir azotemija dažniausiai užgožiamos pagrindinės ligos apraiškų. Oligurija, mažesnė nei 0,3 ml/(kg h), yra pagrindinė ūminio inkstų nepakankamumo klinikinė išraiška. Oligoanurinėje stadijoje sumažėja diurezė ir padidėja azotemija, vyrauja ureminės intoksikacijos reiškiniai. Mirtingumas šiuo laikotarpiu yra didžiausias. Tinkamai gydant, po oligoanurinės stadijos seka poliurinis ūminis inkstų nepakankamumas, kai diurezė yra 2–3 kartus didesnė už amžiaus normą ir derinama su mažu šlapimo osmoliariškumu. Hiponatremiją pakeičia hipernatremija, o hiperkalemiją – hipokalemija. Šiame etape vaiko būklės pagerėjimo pastebimo nėra, išlieka letargija, raumenų hipotonija, hiporefleksija, parezė ir paralyžius. Kraujyje yra didelis azotemijos kiekis, o šlapime – daug baltymų, leukocitų, eritrocitų ir cilindrų, o tai susiję su negyvų kanalėlių epitelio ląstelių išsiskyrimu ir infiltratų rezorbcija. Šiame etape infekcija dažnai kaupiasi, kol išsivysto septinė būklė. Atsigavimo stadijos trukmė – nuo kelių mėnesių iki kelių metų, kol visiškai atsistato nefronų funkcija.

Nesudėtingais atvejais metabolinė acidozė kraujyje nustatoma esant acidoziniam kvėpavimui ir respiracinei alkalozei. Sudėtingais atvejais acidozę pakeičia metabolinė alkalozė (užsitęsęs vėmimas) arba ji derinama su respiracine acidoze (plaučių edema). Elektrolitų apykaitos pokyčiams būdinga hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, kurie derinami su klinikiniais simptomais, atspindinčiais šių sutrikimų poveikį centrinei nervų sistemai ir kraujotakai (mieguistumas ar koma, traukuliai, širdies aritmija). Daugumai vaikų taip pat pasireiškia hiperkalemija, tačiau kai kuriems naujagimiams, nepaisant staigaus diurezės sumažėjimo, pasireiškia hipokalemija (dėl vėmimo ir gausaus viduriavimo).

Ureminė intoksikacija pasireiškia odos niežuliu, nerimu ar letargija, nekontroliuojamu vėmimu, viduriavimu ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumo požymiais.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]