Ūminis širdies nepakankamumas

Ūminis širdies nepakankamumas yra sparčiai besivystančių sistolinės ir (arba) diastolinės širdies funkcijos sutrikimų simptomų kompleksas. Pagrindiniai simptomai yra šie:

• sumažėjęs širdies išstūmis;
• nepakankama audinių perfuzija;
• padidėjęs slėgis plaučių kapiliaruose;
• audinių užgulimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kas sukelia ūminį širdies nepakankamumą?

Pagrindinės ūminio širdies nepakankamumo priežastys yra: išeminės širdies ligos paūmėjimas (ūminis koronarinis sindromas, mechaninės miokardo infarkto komplikacijos), hipertenzinė krizė, ūminė aritmija, lėtinio širdies nepakankamumo dekompensacija, sunki širdies vožtuvų patologija, ūminis miokarditas, širdies tamponada, aortos disekacija ir kt.

Tarp ne širdies ligų sukeltų šios patologijos priežasčių pagrindinės yra tūrio perkrova, infekcijos (pneumonija ir septicemija), ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai, didelės chirurginės intervencijos, inkstų nepakankamumas, bronchinė astma, vaistų perdozavimas, piktnaudžiavimas alkoholiu ir feochromocitoma.

Klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo variantai

Remiantis šiuolaikinėmis klinikinių ir hemodinaminių apraiškų koncepcijomis, ūminis širdies nepakankamumas skirstomas į šiuos tipus:

• Ūminis dekompensuotas širdies nepakankamumas (naujai atsiradęs arba lėtinio širdies nepakankamumo dekompensacija).
• Hipertenzinis ūminis širdies nepakankamumas (klinikiniai ūminio širdies nepakankamumo požymiai pacientams, kuriems yra santykinai išsilaikiusi kairiojo skilvelio funkcija kartu su aukštu kraujospūdžiu ir radiologiniais venų stazės plaučiuose ar jų edemos požymiais).
• Plaučių edema (patvirtinta krūtinės ląstos rentgenograma) yra sunkus kvėpavimo sutrikimas, pasireiškiantis plaučių karkalais, ortopnėja ir paprastai arterinio deguonies įsotinimu <90 % kambario ore prieš gydymą.
• Kardiogeninis šokas yra klinikinis sindromas, kuriam būdinga audinių hipoperfuzija dėl širdies nepakankamumo, išliekanti po prieškrūvio korekcijos. Paprastai stebima arterinė hipotenzija (sistolinis kraujospūdis < 90 mmHg arba sKS > 30 mmHg) ir (arba) sumažėjusi diurezė < 0,5 ml/kg/val. Simptomai gali būti susiję su bradiaritmijomis arba tachiaritmijomis, taip pat su žymiu kairiojo skilvelio susitraukimo disfunkcijos sumažėjimu (tikrasis kardiogeninis šokas).
• Ūminis didelės išstūmimo širdies nepakankamumas – dažniausiai susijęs su tachikardija, šilta oda ir galūnėmis, plaučių užgulimu ir kartais žemu kraujospūdžiu (šio tipo ūminio širdies nepakankamumo pavyzdys yra septinis šokas).
• Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas (mažo širdies išstūmimo sindromas kartu su padidėjusiu spaudimu jungo venoje, kepenų padidėjimu ir arterine hipotenzija).

Atsižvelgiant į klinikines apraiškas, ūminis širdies nepakankamumas pagal klinikinius požymius skirstomas į kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio su mažu širdies išmetimu, kairiojo arba dešiniojo skilvelio nepakankamumą su kraujo stagnacijos simptomais, taip pat jų derinį (biventrikulinį arba visišką širdies nepakankamumą). Priklausomai nuo sutrikimų išsivystymo laipsnio, taip pat išskiriamas kompensuotas ir dekompensuotas kraujotakos nepakankamumas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ūminis neurogeninės kilmės širdies nepakankamumas

Paprastai šio tipo širdies nepakankamumas išsivysto esant ūminiams smegenų kraujagyslių sutrikimams. Centrinės nervų sistemos pažeidimas sukelia didžiulį vazoaktyviųjų hormonų (katecholaminų) išsiskyrimą, dėl kurio žymiai padidėja slėgis plaučių kapiliaruose. Jei toks slėgio padidėjimas trunka pakankamai ilgai, iš plaučių kapiliarų išeina skystis. Paprastai ūminį nervų sistemos pažeidimą lydi kapiliarų membranos pralaidumo pažeidimas. Intensyvi terapija tokiais atvejais pirmiausia turėtų būti skirta palaikyti tinkamą dujų apykaitą ir sumažinti slėgį plaučių kraujagyslėse.

[ 13 ]

Ūminis širdies nepakankamumas pacientams, turintiems įgytų širdies ydų

Įgytų širdies ydų eigą dažnai apsunkina ūminiai kraujotakos sutrikimai plaučių kraujotakoje – ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas. Širdies astmos priepuolių atsiradimas ypač būdingas aortos stenozei.

Aortos širdies defektams būdingas padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kraujotakoje ir reikšmingas galutinio diastolinio tūrio bei slėgio padidėjimas, taip pat retrogradinė kraujo stagnacija.

Padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kraujotakoje daugiau nei 30 mm Hg, sukelia aktyvų plazmos prasiskverbimą į plaučių alveoles.

Ankstyvosiose aortos stenozės stadijose pagrindinis kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas yra skausmingo kosulio priepuoliai naktį. Ligai progresuojant, atsiranda tipiški širdies astmos klinikiniai požymiai, iki visiškos plaučių edemos. Arterinis slėgis paprastai būna padidėjęs. Pacientai dažnai skundžiasi širdies skausmu.

Astmos priepuolių atsiradimas būdingas sunkiai mitralinio vožtuvo stenozei be gretutinio dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Esant šio tipo širdies ydai, prieširdžio skilvelio angos lygyje yra kraujotakos obstrukcija. Jai smarkiai susiaurėjus, kraujas negali būti pumpuojamas iš kairiojo prieširdžio į kairįjį širdies skilvelį ir iš dalies lieka kairiojo prieširdžio ertmėje ir plaučių kraujotakoje. Emocinis stresas ar fizinis krūvis padidina dešiniojo skilvelio produktyvumą, kai kairiojo prieširdžio skilvelio angos pralaidumas nepakinta ir sumažėja. Šiems pacientams padidėjęs slėgis plaučių arterijoje fizinio krūvio metu sukelia skysčio transudaciją į plaučių intersticį ir širdies astmos vystymąsi. Širdies raumens pajėgumų dekompensacija sukelia plaučių alveolių edemą.

Kai kuriais atvejais ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo vaizdą pacientams, sergantiems mitraline stenoze, taip pat gali sukelti mechaninis kairiojo atrioventrikulinio langelio angos užsikimšimas mobiliu trombu. Šiuo atveju plaučių edemą lydi arterinio pulso išnykimas dėl stipraus širdies plakimo ir stipraus skausmo sindromo atsiradimas širdyje. Padidėjus dusuliui ir refleksinio kolapso klinikiniam vaizdui, gali išsivystyti sąmonės netekimas.

Jei kairiojo atrioventrikulinio angos uždarymas išlieka ilgą laiką, galima greita mirtis.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kitos kilmės ūminis širdies nepakankamumas

Ūminio mitralinio nepakankamumo, kurio pagrindinė apraiška yra širdies astma, vystymąsi lydi nemažai patologinių būklių.

Ūminis mitralinis nepakankamumas išsivysto dėl mitralinio vožtuvo stygų plyšimo sergant bakteriniu endokarditu, miokardo infarktu, Marfano sindromu, širdies miksoma ir kitomis ligomis. Mitralinio vožtuvo stygų plyšimas, išsivysčius ūminiam mitraliniam nepakankamumui, gali pasireikšti ir sveikiems žmonėms.

Praktiškai sveiki asmenys, sergantys ūminiu mitralinio vožtuvo nepakankamumu, daugiausia skundžiasi uždusimu fizinio krūvio metu. Santykinai retai jiems pasireiškia detalus plaučių edemos vaizdas. Prieširdžių srityje nustatomas sistolinis tremoras. Auskultuojant girdimas garsus, grandantis sistolinis ūžesys prieširdžių srityje, kuris gerai perduodamas į kaklo kraujagysles.

Šios kategorijos pacientams širdies, įskaitant kairįjį prieširdį, dydis nėra padidėjęs. Jei ūminis mitralinio vožtuvo nepakankamumas atsiranda esant sunkiai širdies raumens patologijai, paprastai išsivysto sunki plaučių edema, kurią sunku gydyti vaistais. Klasikinis to pavyzdys yra ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo išsivystymas pacientams, sergantiems miokardo infarktu, kai pažeidžiami papiliariniai raumenys.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Visiškas ūminis širdies nepakankamumas

Visiškas (biventrikulinis) širdies nepakankamumas dažnai išsivysto dekompensavus kraujotaką pacientams, turintiems širdies defektų. Jis taip pat stebimas sergant endotoksikoze, miokardo infarktu, miokarditu, kardiomiopatija ir ūminiu apsinuodijimu kardiotoksinio poveikio nuodais.

Visiškas širdies nepakankamumas apjungia klinikinius simptomus, būdingus tiek kairiojo, tiek dešiniojo skilvelių nepakankamumui. Būdingas dusulys, lūpų ir odos cianozė.

Ūminis abiejų skilvelių nepakankamumas pasižymi greitu tachikardijos, hipotenzijos, kraujotakos ir hipoksinės hipoksijos vystymusi. Stebima cianozė, periferinių venų patinimas, kepenų padidėjimas ir staigus centrinio veninio slėgio padidėjimas. Intensyvioji terapija atliekama pagal minėtus principus, daugiausia dėmesio skiriant vyraujančiam nepakankamumo tipui.

Miokardo pažeidimo sunkumo įvertinimas

Širdies pažeidimo sunkumas miokardo infarkto metu paprastai vertinamas pagal šias klasifikacijas:

Killip T. klasifikacija pagrįsta klinikiniais požymiais ir krūtinės ląstos rentgeno tyrimų rezultatais. Skiriami keturi sunkumo etapai (klasės).

• I etapas – nėra širdies nepakankamumo požymių.
• II etapas – yra širdies nepakankamumo požymių (drėgni karkalai apatinėje plaučių laukų pusėje, trečias tonas, veninės hipertenzijos požymiai plaučiuose).
• III stadija – sunkus širdies nepakankamumas (akivaizdi plaučių edema; drėgni karkalai tęsiasi į daugiau nei apatinę plaučių laukų pusę).
• IV stadija – kardiogeninis šokas (sistolinis kraujospūdis 90 mmHg su periferinės vazokonstrikcijos požymiais: oligurija, cianozė, prakaitavimas).

Forresterio JS klasifikacija pagrįsta klinikiniais požymiais, apibūdinančiais periferinės hipoperfuzijos sunkumą, plaučių stagnacijos buvimą, sumažėjusį PI < 2,2 l/min/m2 ir padidėjusį PAOP > 18 mm Hg. Skiriama norma (I grupė), plaučių edema (II grupė) ir hipovoleminis-kardiogeninis šokas (atitinkamai III ir IV grupės).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Kaip gydomas ūminis širdies nepakankamumas?

Visuotinai priimta pradėti intensyvią ūminio širdies nepakankamumo terapiją priemonėmis, kuriomis siekiama sumažinti kairiojo skilvelio pokrūvį. Tai apima paciento paguldymą sėdimoje arba pusiau sėdimoje padėtyje, deguonies terapiją, veninio priėjimo užtikrinimą (jei įmanoma, centrinės venos kateterizaciją), analgetikų ir neuroleptikų, periferinių kraujagysles plečiančių vaistų, eufilino, ganglijų blokatorių, diuretikų ir, jei reikia, kraujagysles sutraukiančių vaistų skyrimą.

Stebėjimas

Visiems pacientams, sergantiems ūminiu širdies nepakankamumu, rekomenduojama stebėti širdies susitraukimų dažnį, kraujospūdį, deguonies įsotinimą, kvėpavimo dažnį, kūno temperatūrą, EKG ir diurezę.

Deguonies terapija ir kvėpavimo palaikymas

Siekiant užtikrinti tinkamą audinių aprūpinimą deguonimi, užkirsti kelią plaučių disfunkcijai ir daugelio organų nepakankamumo išsivystymui, visiems pacientams, sergantiems ūminiu širdies nepakankamumu, skiriama deguonies terapija ir kvėpavimo palaikymas.

Deguonies terapija

Deguonies naudojimas sumažėjus širdies išstūmimui gali žymiai pagerinti audinių aprūpinimą deguonimi. Deguonis pirmąsias dvi dienas tiekiamas per nosies kateterį 4–8 l/min greičiu. Kateteris įkišamas per apatinę nosies landą į choanas. Deguonis tiekiamas rotametru. 3 l/min srauto greitis užtikrina 27 tūrio % įkvėpto deguonies koncentraciją, o esant 4–6 l/min greičiui – 30–40 tūrio %.

Sumažintas putojimas

Norint sumažinti skysčio paviršiaus įtempimą alveolėse, nurodomas deguonies įkvėpimas su putojimo slopintuvu (30–70 % alkoholio arba 10 % alkoholio tirpalu nuo putojimo silano). Šie vaistai turi savybę sumažinti skysčio paviršiaus įtempimą, o tai padeda pašalinti plazmos prakaitavimo burbuliukus alveolėse ir pagerina dujų transportavimą tarp plaučių ir kraujo.

Neinvazinė kvėpavimo takų pagalba (be trachėjos intubacijos) atliekama palaikant padidintą teigiamą slėgį kvėpavimo takuose (CPAP – nuolatinis teigiamas slėgis kvėpavimo takuose). Deguonies ir oro mišinys į plaučius gali būti leidžiamas per veido kaukę. Šis kvėpavimo takų palaikymo būdas leidžia padidinti funkcinį liekamąjį plaučių tūrį, padidinti plaučių elastingumą, sumažinti diafragmos įsitraukimo į kvėpavimo aktą laipsnį, sumažinti kvėpavimo raumenų darbą ir sumažinti jų deguonies poreikį.

Invazinė kvėpavimo takų pagalba

Esant ūminiam kvėpavimo nepakankamumui (kvėpavimo dažnis didesnis nei 40 kartų per minutę, sunki tachikardija, perėjimas nuo hipertenzijos prie hipotenzijos, PaO2 sumažėjimas žemiau 60 mm Hg ir PaCO2 padidėjimas virš 60 mm Hg), taip pat dėl poreikio apsaugoti kvėpavimo takus nuo regurgitacijos pacientams, sergantiems širdies sukelta plaučių edema, reikalinga invazinė kvėpavimo takų pagalba (MV su trachėjos intubacija).

Dirbtinė plaučių ventiliacija šios kategorijos pacientams pagerina organizmo aprūpinimą deguonimi, normalizuojant dujų apykaitą, gerina ventiliacijos/perfuzijos santykį ir sumažina organizmo deguonies poreikį (nes sustoja kvėpavimo raumenų darbas). Išsivysčius plaučių edemai, veiksminga dirbtinė plaučių ventiliacija grynu deguonimi, padidinus slėgį iškvėpimo pabaigoje (10–15 cm Hg). Pašalinus avarinę būklę, būtina sumažinti deguonies koncentraciją įkvepiamame mišinyje.

Padidėjęs galutinio iškvėpimo slėgis (PEEP) yra gerai žinomas intensyviosios terapijos komponentas esant ūminiam kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui. Tačiau dabar yra įtikinamų įrodymų, kad didelis teigiamas kvėpavimo takų slėgis arba plaučių perpildymas sukelia plaučių edemos vystymąsi dėl padidėjusio kapiliarinio slėgio ir padidėjusio kapiliarų membranos pralaidumo. Plaučių edemos išsivystymas, atrodo, pirmiausia priklauso nuo didžiausio kvėpavimo takų slėgio dydžio ir nuo to, ar anksčiau buvo kokių nors pokyčių plaučiuose. Pats plaučių perpildymas gali padidinti membranos pralaidumą. Todėl padidėjusį teigiamą kvėpavimo takų slėgį palaikant kvėpavimo takų palaikymą reikia palaikyti atidžiai dinamiškai stebint paciento būklę.

Narkotiniai analgetikai ir neuroleptikai

Narkotinių analgetikų ir neuroleptikų (morfino, promedolio, droperidolio) įvedimas, be analgezinio poveikio, sukelia venų ir arterijų išsiplėtimą, mažina širdies susitraukimų dažnį, pasižymi raminamuoju ir euforiniu poveikiu. Morfinas leidžiamas į veną frakciniu būdu 2,5–5 mg doze, kol pasiekiamas poveikis arba bendra 20 mg dozė. Promedolis leidžiamas į veną 10–20 mg doze (0,5–1 ml 1 % tirpalo). Poveikiui sustiprinti droperidolis skiriamas į veną 1–3 ml 0,25 % tirpalo doze.

Vazodilatatoriai

Dažniausias širdies nepakankamumo korekcijos metodas yra kraujagysles plečiančių vaistų vartojimas širdies darbo krūviui sumažinti, mažinant veninį grįžimą (prieškrūvį) arba kraujagyslių pasipriešinimą, kurį įveikti yra skirtas širdies siurblys (pokrūvis), ir farmakologinė stimuliacija, didinanti miokardo susitraukimą (teigiamai veikiantys inotropiniai vaistai).

Vazodilatoriai yra pasirinkimo vaistai hipoperfuzijai, plaučių venų stazėms ir sumažėjusiai diurezei gydyti. Prieš skiriant vazodilatatorius, esama hipovolemija turi būti koreguojama infuzine terapija.

Vazodilatoriai skirstomi į tris pagrindinius pogrupius, priklausomai nuo vartojimo vietų. Yra vaistų, kurie daugiausia plečia venas (mažina prieškrūvį), daugiausia plečia arterijas (mažina pokrūvį) ir kurie subalansuotai veikia sisteminį kraujagyslių pasipriešinimą ir veninį kraujo tekėjimą atgal.

I grupės vaistai apima nitratus (pagrindinis grupės atstovas yra nitroglicerinas). Jie turi tiesioginį kraujagysles plečiantį poveikį. Nitratus galima vartoti po liežuviu aerozolio pavidalu – nitroglicerino purškalo po 400 mcg (2 įpurškimai) kas 5–10 minučių arba izosorbido dinitrato – 1,25 mg. Pradinė nitroglicerino dozė į veną, esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, yra 0,3 mcg/kg/min., palaipsniui didinant iki 3 mcg/kg/min., kol bus pasiektas aiškus poveikis hemodinamikai (arba 20 mcg/min., didinant dozę iki 200 mcg/min.).

Antros grupės vaistai yra alfa adrenerginiai blokatoriai. Jie gana retai vartojami gydant plaučių edemą (fentolaminas 1 ml 0,5% tirpalo, tropafenas 1 ml 1 arba 2% tirpalo; leidžiamas į veną, į raumenis arba po oda).

Natrio nitroprusidas yra 3 grupės vaistas. Tai galingas, subalansuotas, trumpo veikimo vazodilatatorius, atpalaiduojantis venų ir arteriolių lygiuosius raumenis. Natrio nitroprusidas yra pasirinktas vaistas pacientams, sergantiems sunkia hipertenzija ir mažu širdies išstumiamuoju tūriu. Prieš vartojimą 50 mg vaisto ištirpinama 500 ml 5% gliukozės (1 ml šio tirpalo yra 6 mcg natrio nitroprusido).

Nitroprusido dozės, reikalingos patenkinamai sumažinti miokardo apkrovą širdies nepakankamumo atveju, svyruoja nuo 0,2 iki 6,0 mcg/kg/min. ar daugiau, vidutiniškai siekia 0,7 mcg/kg/min.

Diuretikai

Diuretikai yra gerai žinomas ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymo komponentas. Dažniausiai vartojami greitai veikiantys vaistai (lasix, etakrino rūgštis).

Lasix yra trumpo veikimo kilpinis diuretikas. Jis slopina natrio ir chlorido reabsorbciją Henlio kilpoje. Išsivysčius plaučių edemai, jis leidžiamas į veną 40–160 mg doze. Įvedus įsotinimo dozę ir vėliau infuzuojant, veiksmingiau nei kartotinis boliusinis vartojimas.

Rekomenduojamos dozės yra nuo 0,25 mg/kg kūno svorio iki 2 mg/kg kūno svorio ir didesnės, jei yra refrakteriškumas. Lasix vartojimas sukelia venų plečiamąjį poveikį (po 5–10 minučių), greitą diurezę ir sumažina cirkuliuojančio kraujo tūrį. Didžiausias poveikis pastebimas per 25–30 minučių po vartojimo. Lasix tiekiamas ampulėse, kuriose yra 10 mg vaisto. Panašus poveikis gali būti pasiektas į veną leidžiant etakrino rūgštį 50–100 mg doze.

Diuretikai pacientams, sergantiems ūminiu koronariniu sindromu, vartojami labai atsargiai ir mažomis dozėmis, nes jie gali sukelti didelę diurezę, dėl kurios sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, širdies išstūmis ir kt. Atsparumas terapijai įveikiamas derinant gydymą kitais diuretikais (torasemidu, hidrochlorotiazidu) arba dopamino infuzija.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropinė parama

Inotropinės paramos poreikis atsiranda išsivysčius „mažo širdies išstūmio“ sindromui. Dažniausiai vartojami vaistai yra chemoterapija, dobutaminas ir adrenalinas.

Dopaminas lašinamas į veną 1-3–5-15 mcg/kg/min. greičiu. 5-10 mcg/kg/min. dozė dobutaminas yra labai veiksmingas esant ūminiam širdies nepakankamumui, kuris atsparus gydymui širdies glikozidais.

Levosimendanas yra naujos vaistų klasės – kalcio sensibilizatorių – atstovas. Jis pasižymi inotropiniu ir kraujagysles plečiančiu poveikiu, kuris iš esmės skiriasi nuo kitų inotropinių vaistų.

Levosimendanas padidina kardiomiocitų susitraukimo baltymų jautrumą kalciui, nekeisdamas ląstelės viduje esančio kalcio ir cAMP koncentracijos. Vaistas atveria lygiųjų raumenų kalio kanalus, todėl išsiplečia venos ir arterijos (įskaitant vainikines arterijas).

Levosimendanas skirtas ūminiam širdies nepakankamumui, kai yra mažas širdies išstūmis, gydyti pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio sistoline disfunkcija ir nėra sunkios arterinės hipotenzijos. Jis leidžiamas į veną įsotinimo doze po 12–24 mcg/kg per 10 minučių, po to tęsiama nepertraukiama infuzija 0,05–0,1 mcg/kg min. greičiu.

Esant sunkiai arterinei hipotenzijai (sistolinis kraujospūdis < 70 mm Hg), kuri atspari dobutaminui, adrenalinas infuzuojamas 0,05–0,5 mcg/kg/min. greičiu.

Norepinefrinas lašinamas į veną 0,2–1 mcg/kg/min. doze. Ryškesniam hemodinaminiam poveikiui norepinefrinas derinamas su dobutaminu.

Vartojant inotropinius vaistus, esant elektrolitų sutrikimams (K+ mažiau nei 1 mmol/l, Mg2+ mažiau nei 1 mmol/l), padidėja širdies aritmijos išsivystymo rizika.

Širdies glikozidai

Širdies glikozidai (digoksinas, strofantinas, korglikonas) geba normalizuoti miokardo deguonies poreikį pagal darbo apimtį ir padidinti krūvio toleranciją esant toms pačioms energijos sąnaudoms. Širdies glikozidai padidina tarpląstelinio kalcio kiekį, nepriklausomai nuo adrenerginių mechanizmų, ir padidina miokardo susitraukimo funkciją tiesiogiai proporcingai pažeidimo laipsniui.

Digoksinas (lanicoras) skiriamas 1-2 ml 0,025% tirpalo doze, strofantinas - 0,5-1 ml 0,05% tirpalo, korglikonas - 1 ml 0,06% tirpalo.

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo atveju, po greitos skaitmeninimo, padidėja arterinis slėgis. Be to, jo augimas vyksta daugiausia dėl padidėjusio širdies išstūmimo, kai periferinių kraujagyslių pasipriešinimas padidėja nereikšmingai (apie 5%).

Širdies glikozidų vartojimo indikacijos yra supraventrikulinė tachiaritmija ir prieširdžių virpėjimas, kai skilvelių dažnio negalima kontroliuoti kitais vaistais.

Širdies glikozidų vartojimas ūminiam širdies nepakankamumui gydyti, kai yra išsaugotas sinusinis ritmas, šiuo metu laikomas netinkamu.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Intensyviosios terapijos ypatumai esant ūminiam širdies nepakankamumui miokardo infarkto metu

Pagrindinis ūminio širdies nepakankamumo išsivystymo pacientams, sergantiems miokardo infarktu, prevencijos metodas yra savalaikė reperfuzija. Pageidautina perkutaninė koronarinė intervencija. Jei yra tinkamų indikacijų, pacientams, sergantiems kardiogeniniu šoku, pateisinama skubi koronarinė šuntavimo operacija. Jei šių gydymo metodų nėra, skiriama trombolizinė terapija. Skubi miokardo revaskuliarizacija taip pat skiriama esant ūminiam širdies nepakankamumui, komplikuotam ūminiu koronariniu sindromu be 5T segmento pakilimų elektrokardiogramoje.

Nepaprastai svarbu tinkamai malšinti skausmą ir greitai pašalinti širdies aritmijas, sukeliančias hemodinamikos sutrikimus. Laikinai stabilizuojama paciento būklė palaikant tinkamą širdies kamerų užpildymą, inotropinę vaistų paramą, intraaortinę kontrapulsaciją ir dirbtinę plaučių ventiliaciją.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensyvi ūminio širdies nepakankamumo terapija pacientams, turintiems širdies ydų

Kai pacientui, sergančiam mitralinio vožtuvo liga, išsivysto širdies astmos priepuolis, rekomenduojama:

• norint sumažinti kraujo tekėjimą į dešinę širdies pusę, pacientas turėtų būti sėdimoje arba pusiau sėdimoje padėtyje;
• įkvėpti deguonį, praleistą per alkoholį arba antifomsilaną;
• į veną suleisti 1 ml 2% promedolio tirpalo;
• į veną suleisti 2 ml 1% lasix tirpalo (per pirmąsias 20–30 minučių pastebimas vaisto venodilatacinis poveikis, vėliau atsiranda diuretikų poveikis);
• Jei imtasi priemonių nepakanka, nurodomas periferinių vazodilatatorių įvedimas, kurių taikymo vieta yra kraujagyslių veninėje dalyje (nitroglicerinas, naniprus ir kt.).

Širdies glikozidų vartojimas gydant kairiojo skilvelio nepakankamumą pacientams, sergantiems mitralinio vožtuvo ydomis, turėtų būti diferencijuotas. Jų vartojimas skirtas pacientams, kuriems yra vyraujantis nepakankamumas arba izoliuotas mitralinio vožtuvo nepakankamumas. Pacientams, sergantiems „gryna“ arba vyraujančia stenoze, ūminį kairiojo skilvelio nepakankamumą sukelia ne tiek kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos pablogėjimas, kiek intrakardinės hemodinamikos sutrikimai dėl sutrikusio kraujo nutekėjimo iš plaučių kraujotakos, kai išsaugota (ar net padidėjusi) dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcija. Širdies glikozidų vartojimas šiuo atveju, sustiprindamas dešiniojo skilvelio susitraukimo funkciją, taip pat gali sustiprinti širdies astmos priepuolį. Čia reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais širdies astmos priepuolį pacientams, sergantiems izoliuota arba vyraujančia mitraline stenoze, gali sukelti kairiojo prieširdžio susitraukimo funkcijos sumažėjimas arba padidėjęs širdies darbas dėl didelio širdies susitraukimų dažnio. Tokiais atvejais širdies glikozidų vartojimas kartu su priemonėmis plaučių kraujotakai palengvinti (diuretikais, narkotiniais analgetikais, veniniais kraujagysles plečiančiais vaistais, ganglijų blokatoriais ir kt.) yra visiškai pateisinamas.

Ūminio širdies nepakankamumo gydymo taktika hipertenzinės krizės metu

Intensyviosios terapijos tikslai esant ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui hipertenzinės krizės metu:

• kairiojo skilvelio prieškrūvio ir po jo sumažėjimas;
• miokardo išemijos vystymosi prevencija;
• hipoksemijos pašalinimas.

Skubios pagalbos priemonės: deguonies terapija, neinvazinė ventiliacija palaikant teigiamą kvėpavimo takų slėgį ir antihipertenzinių vaistų skyrimas.

Bendroji taisyklė: greitas (per kelias minutes) sistolinio arba diastolinio kraujospūdžio sumažinimas – 30 mm Hg. Po to nurodomas lėtesnis kraujospūdžio mažinimas iki verčių, buvusių prieš hipertenzinę krizę (paprastai per kelias valandas). Klaida mažinti kraujospūdį iki „normalių skaičių“, nes tai gali sumažinti organų perfuziją ir pagerinti paciento būklę. Pradiniam greitam kraujospūdžio mažinimui rekomenduojama naudoti:

• nitroglicerino arba nitroprussido intraveninis vartojimas;
• kilpinių diuretikų vartojimas į veną;
• Ilgai veikiančio dihidropiridino darinio (nikardipino) intraveninis vartojimas.
• Jei neįmanoma naudoti intraveninių priemonių
• Santykinai greitas kraujospūdžio sumažėjimas gali būti pasiektas su
• Kaptoprilio vartojimas po liežuviu. Beta adrenoblokatorių vartojimas nurodomas esant ūminiam širdies nepakankamumui be sunkių kairiojo skilvelio susitraukimo sutrikimų ir tachikardijai.

Feochromocitomos sukeltą hipertenzinę krizę galima pašalinti į veną leidžiant 5–15 mg fentolamino dozę (pakartotinai vartojant po 1–2 valandų).

Ūminio širdies nepakankamumo su širdies ritmo ir laidumo sutrikimais gydymo taktika

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai dažnai yra tiesioginė ūminio širdies nepakankamumo priežastis pacientams, sergantiems įvairiomis širdies ir ekstrakardialinėmis ligomis. Intensyvioji terapija, kai išsivysto mirtinos aritmijos, atliekama pagal universalų širdies sustojimo gydymo algoritmą.

Bendrosios gydymo taisyklės: aprūpinimas deguonimi, kvėpavimo palaikymas, analgezijos pasiekimas, normalios kalio ir magnio koncentracijos kraujyje palaikymas, miokardo išemijos pašalinimas. 6.4 lentelėje pateikiamos pagrindinės gydymo priemonės ūminiam širdies nepakankamumui, kurį sukelia širdies ritmo ar laidumo sutrikimai, sustabdyti.

Jei bradikardija atspari atropinui, reikia bandyti atlikti transkutaninį arba transveninį širdies stimuliavimą.