Akmenligės priežastys ir patogenezė

Nėra vienos urolitiazės etiologijos teorijos, nes kiekvienu konkrečiu atveju galima nustatyti savo veiksnius (arba veiksnių grupes) ir ligas, dėl kurių atsirado medžiagų apykaitos sutrikimai, tokie kaip hiperurikozurija, hiperkalciurija, hiperoksalurija, hiperfosfaturija, šlapimo rūgštėjimo pokyčiai ir urolitiazės atsiradimas. Šių medžiagų apykaitos pokyčių atsiradime kai kurie autoriai pagrindinį vaidmenį priskiria egzogeniniams veiksniams, kiti – endogeninėms priežastims.

Etiologiniai veiksniai, lemiantys urolitiazės vystymąsi

Endogeniniai veiksniai		Egzogeniniai veiksniai
Paveldimas	Įsigytas
Paveldimi viršutinių ir (arba) apatinių šlapimo takų urodinamikos sutrikimai; Paveldimos tubulopatijos; Paveldimi fermentų aktyvumo, hormonų ar vitaminų trūkumas / perteklius sutrikimai	Šlapimo takų infekcija; Virškinimo trakto, kepenų ir tulžies takų ligos; Įgimti ir įgyti viršutinių ir (arba) apatinių šlapimo takų urodinamikos sutrikimai; Ilgalaikė arba visiška imobilizacija; Antriniai fermentų aktyvumo sutrikimai, Hormonų ar vitaminų trūkumas / perteklius; Antrinės tubulopatijos; Ligos, sukeliančios urolitiazę (osteoporozė, leukemija, kaulų metastazės, daugybinė mieloma ir kt.)	Klimatas; Dirvožemio geologinė struktūra; Vandens ir floros cheminė sudėtis; Gyventojų maisto ir gėrimo režimai; Gyvenimo ir darbo sąlygos, įskaitant aplinkos ir profesinius pavojus; Jatrogeniniai veiksniai

Urolitiazės patogenezė

Skirtingi autoriai urolitiazės patogenezę sieja su viena iš trijų pagrindinių hipotezių:

• sustiprinta nusodinimo kristalizacija;
• matricos formavimasis – branduolio susidarymas;
• Kristalizacijos inhibitorių trūkumas.

Pirmoji nusodinimo-kristalizacijos hipotezė pabrėžia šlapimo persotinimo kristaloidais svarbą, dėl kurios jie nusėda kristalų pavidalu. Šis mechanizmas akivaizdžiai vyrauja daugeliu atvejų (cistinurija, uraturija, triguba fosfatinė kristalurija ir kt.). Tačiau tai negali paaiškinti oksalato-kalcio akmenų susidarymo kilmės, kai pagrindinių akmenis formuojančių komponentų išsiskyrimas praktiškai nepadidėja. Be to, galimas trumpalaikis akmenis formuojančių junginių koncentracijos padidėjimas, kurį ne visada galima aptikti.

Akmenų susidarymo matricos hipotezė pagrįsta prielaida, kad nemažai organinių medžiagų iš pradžių sudaro branduolį, ant kurio vėliau dėl kristalų nusėdimo auga akmuo. Kai kurie autoriai prie tokių medžiagų priskiria šlapimo mikroglobuliną, kolageną, mukoproteinus ir kt. Nepaisant to, kad šlapimo mikroglobulino visada randama inkstų akmenyse, nėra įrodymų, kad jis atlieka pagrindinį vaidmenį akmenų susidaryme. Šlapime gali būti žymiai didesnis ištirpusių druskų kiekis nei vandeniniuose tirpaluose dėl jame esančių kristalų susidarymo inhibitorių.

Trečioji hipotezė sieja urolitiazės išsivystymą su inhibitorių nebuvimu net ir esant normaliai druskų koncentracijai šlapime. Tačiau nėra įrodymų, kad nėra kurio nors vieno akmenų formavimosi inhibitoriaus arba kad pacientams, sergantiems urolitiaze, nuolat trūksta pagrindinių kristalų formavimosi inhibitorių.

Minėtos akmenų susidarymo hipotezės neabejotinai atspindi kai kuriuos urolitiazės vystymosi mechanizmus.

Tačiau būtina atsižvelgti į akmenų susidarymo patogenezę atsižvelgiant į reikšmingų kristaloidų, matricinių medžiagų kiekių kilmės šaltinius ir priežastis, dėl kurių sumažėja su šlapimu išsiskiriančių kristalų susidarymo inhibitorių koncentracija.

Padidėjęs akmenis formuojančių medžiagų kiekis kraujo serume padidina jų išsiskyrimą per inkstus, pagrindinį organą, palaikantį homeostazę, ir sukelia šlapimo persotinimą. Persotintame tirpale druskos nusėda kristalų pavidalu, kurie vėliau pirmiausia skatina mikrolitų susidarymą, o vėliau, dėl naujų kristalų nusėdimo, šlapimo akmenų susidarymą. Tačiau šlapimas dažnai būna persotintas druskomis (dėl pasikeitusios mitybos, klimato sąlygų ir kt.), tačiau akmenys nesusidaro. Vien šlapimo persotinimo nepakanka akmenims susidaryti. Urolitiazės išsivystymui būtini ir kiti veiksniai, tokie kaip sutrikęs šlapimo nutekėjimas, šlapimo takų infekcija ir kt. Be to, šlapime yra medžiagų, kurios padeda išlaikyti druskas ištirpusias ir neleidžia joms kristalizuotis: citratas, magnio jonai, cinkas, neorganinis pirofosfatas, glikozaminoglikanai, nefrokalcinas, Tamm-Horsvall baltymas ir kt. Maža citrato koncentracija gali būti idiopatinė arba antrinė (metabolinė acidozė, sumažėjęs kalio kiekis, tiazidinių diuretikų vartojimas, sumažėjusi magnio koncentracija, inkstų kanalėlių acidozė, viduriavimas). Citratas laisvai filtruojamas glomerulų, o 75 % jo reabsorbuojama proksimaliniuose vingiuotuosiuose kanalėliuose. Dauguma antrinių priežasčių lemia sumažėjusį citrato išsiskyrimą su šlapimu dėl padidėjusios reabsorbcijos proksimaliniuose vingiuotuosiuose kanalėliuose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]