Urolitiazės priežastys ir patogenezė

Nėra vieno teorija akmenlige etiologija, nes kiekvienu atveju galima nustatyti jų veiksnius (arba grupes veiksnių) ir ligos, todėl medžiagų apykaitos sutrikimų, tokių kaip giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksalurijos, hyperphosphaturia, besikeičiančios rūgštėjimo šlapimo ir akmenlige išvaizdos plėtrai. Šių medžiagų apykaitos pokyčių atsiradimo, kai kurie autoriai priskiria pagrindinį vaidmenį išorės veiksnių, kitas - endogeninių priežasčių.

Etiologiniai urolitiazės vystymosi veiksniai

Endogeniniai veiksniai		Išoriniai veiksniai
Paveldima	įsigytas
Paveldimos viršutinio ir (arba) apatinio šlapimo takų urodinamikos sutrikimai; Paveldima tubulopatijos; Paveldimas fermentų, hormonų ar vitaminų trūkumo ar pertekliaus aktyvumas	Šlapimo sistemos infekcija; Virškinamojo trakto, kepenų ir tulžies takų ligos; įgimtus ir įgimtus viršutinio ir (arba) apatinių šlapimo takų urodinamikos sutrikimus; Ilgalaikis arba visiškas imobilizavimas; Antriniai fermento aktyvumo sutrikimai, Hormonai ar trūkumas / vitaminų perteklius; Antriniai tubulopatijos; Ligos, sukeliančios urolitiazę (osteoporozė, leukemija, metastazės kauluose, daugybinė mieloma ir kt.)	Klimatas; Geologinė dirvožemio struktūra; Cheminė vandens ir floros sudėtis; Maisto ir gėrimų režimai; Gyvenimo ir darbo sąlygos, įskaitant aplinkos ir profesinius pavojus; Jatrogeniniai veiksniai

Urolitiazės patogenezė

Urolitiazės patologija yra susijusi su viena iš trijų pagrindinių hipotezių:

• patobulinta kritulių kristalizacija;
• matricos formavimas - branduolys;
• kristalizacijos inhibitorių trūkumas.

Pirmoje kritulių-kristalizacijos hipotezėje šlapimo pernakimo reikšmę pabrėžia kristaloidai, todėl jų krituliai kristalų pavidalu. Daugeliu atvejų toks mechanizmas akivaizdžiai vyrauja (cistinurija, uraturija, trifilfosfatinė kristalurija ir kt.). Tačiau tai negali paaiškinti oksalato ir kalcio akmenų susidarymo kilmę, kurioje pagrindinių akmenų formavimo komponentų išsiskyrimas praktiškai nepadidėja. Be to, galima akimirksniu padidinti akmens formavimo junginių koncentraciją, kurią ne visada galima sugauti.

Akmens formavimo hipotezė yra pagrįsta prielaida, kad iš pradžių pradeda formuotis daugybė organinių medžiagų, dėl kurių kristalų nuosėdų kyla tolesnis augimas. Kai kurioms medžiagoms kai kurie autoriai yra šlapimo mikroglobulinas, kolagenas, mukoproteinai ir tt Nepaisant to, kad šlapimo mikroglobulinas visada randamas inkstų akmenyse, jo pagrindinis vaidmuo kalcio formavime nėra. Esant išsiskyrusiam druskos kiekiui, druskos druskos šlapime gali išlikti daug daugiau nei vandeniniai tirpalai, nes jame yra kristalų susidarymo inhibitoriai.

Trečioji hipotezė susijusi su urolitiazo vystymu, kai nėra inhibitorių, net esant normalioms druskų koncentracijoms šlapime. Tačiau nėra jokių įrodymų, kad akmens formavime nėra jokio inhibitoriaus arba nuolatinis pagrindinių kristalų formavimo inhibitorių trūkumas pacientams, sergantiems urolitiazėmis.

Šios akmenų formavimo hipotezės, be abejo, atspindi kai kuriuos urolitianų vystymosi mechanizmus.

Tačiau būtina atsižvelgti į akmenų susidarymo patogenezę, kalbant apie gausias kristaloidiniais kilmės, matricos medžiagos sukelia mažinimas išsiskiria šlapimo kristalizacijos inhibitorių koncentracijos.

Padidėjęs serumo kamneobrazuyuschih medžiagos veda prie jų atskyrimo pumpurų padidėjimas - Pagrindinis kūno dalyvaujančios išlaikyti homeostazę, - ir šlapimo supersaturation. Supersaturated tirpalas druskos nusodinamas kaip kristalai, kurie vėliau tarnauja kaip formavimas faktoriaus microlites pirma, o po to naujų kristalų nusėdimo sąskaita - šlapimo akmenų. Tačiau šlapimo dažnai persotinta druskos (pasikeitus maisto, klimato ir tt pobūdžio)., Bet nevyksta tuo pačiu metu konkrecijos išsidėstymą. Atsižvelgdama tik vieną supersaturation šlapimo nepakanka dėl skaičiavimas formavimas. Dėl inkstų akmenų vystymosi reikia, o kiti veiksniai, pavyzdžiui, sutrikusi srauto šlapime, šlapimo takų infekcijos, ir tt Be to, šlapime yra medžiagų, kurios padeda išlaikyti druskų, ištirpintos formos ir užkirsti kelią kristalizacijos citrato, magnio jonų, cinko, neorganinio pirofosfato, glikozaminoglikano nefrokaltsin baltymą Tamm-Horsvallya tt Mažas koncentracija citratu, gali būti idiopatinė arba antrinė (metabolinė acidozė, sumažėjo kalio gavimo tiazidiniais diuretikais, sumažėjusios koncentracijos magnio, inkstų kanaltsievy acidozės, viduriavimas). Citrato inkstų Glomerulus laisvai filtruojamas ir 75% rezorbuoja proksimaliniuose-spiralinius kanalėliai. Dauguma antrinių priežasčių sumažina citrato pavidalu su šlapimu spaudai dėl glaudesnio reabsorbcijos proksimaliniuose-spiralinius kanalėliuose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]