Uždegimas

Uždegimas yra sudėtinga kompensacinė-adaptacinė organizmo reakcija į išorinės ar vidinės aplinkos patogeninių veiksnių poveikį, pasireiškianti lokaliai arba pažeidžiant visus organus ir audinius.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kas sukelia uždegimą?

Uždegimo priežastys gali būti įvairios. Aplinkos veiksniai yra šie: mikroorganizmai, mechaniniai, cheminiai ir fiziniai dirgikliai (sužalojimai, nudegimai, nušalimai, stiprių rūgščių ir šarmų poveikis, pesticidai ir kt.).

Dažniausios endogeninio poveikio priežastys yra: paties organizmo vazoaktyvūs mediatoriai – histaminas ir serotoninas, kurie sukelia alergines reakcijas; arba toksiški nepilno metabolizmo produktai sergant ligomis ir pažeidus parenchiminius organus (pavyzdžiui, kepenis, kasą ir kt.).

Visų tipų uždegimai gali būti derinami tarpusavyje (pavyzdžiui, peritonitas – kaip vietinis pūlingas pilvaplėvės ertmės uždegimas; ir bendra uždegiminė reakcija pakitimų ar eksudacijos forma visuose organuose ir audiniuose – kaip pagrindinio proceso intoksikacijos pasireiškimas). Arba jie turi pereinamąją proceso fazę – pakitimą į eksudaciją, po to į pūliavimą ir proliferaciją, kaip regeneracinio proceso etapą, būdingą visų tipų uždegimams.

Bet kokio tipo uždegimo pagrindas yra: kapiliarų pralaidumas, kai išsiskiria plazma ir įvairios apsauginės kraujo ląstelės; vietiniai ar bendri organų ir audinių metabolizmo ir funkcijos pokyčiai; regeneraciniai proliferacijos elementai (dauginimasis ir pakeitimas).

Morfologiškai ir kliniškai yra 4 uždegimo tipai

Alteracinis uždegimas

Pakitimas – audinių ir ląstelių pažeidimas – gali būti laikomas tiesioginio patogeninio veiksnio poveikio ir bendrų sutrikimų, atsirandančių pažeistame audinyje, pasekme.

Visais uždegimo atvejais pakitimas yra pirmoji proceso fazė. Morfologiškai šis uždegimo tipas gali būti apibrėžiamas kaip audinių ir ląstelių edema ir patinimas. Susiformavę kraujo elementai, išskyrus eritrocitus, pakitimo metu iš kapiliarų neišsiskiria. Audinių edemos ir patinimo laikotarpis laikomas grįžtamąja pakaitinio uždegimo stadija. Tačiau pakitimo grįžtamumas daugeliu atvejų apsiriboja dviem savaitėmis. Jei procesas per šį laiką nesustabdomas, išsivysto negrįžtami audinių pokyčiai – nekrobiozė, distrofija, jungiamojo audinio degeneracija.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudacinis uždegimas

Skirtingai nuo alteratyvaus uždegimo, esant eksudaciniam uždegimui, kraujagyslinė reakcija stebima ne tik veninėje kapiliarų dalyje, bet ir arterinėje dalyje, plečiantis kraujagyslėms ir padidinant pralaidumą. Tai lemia ne tik gausų kraujo plazmos išsiskyrimą ir laisvą jos kaupimąsi poodiniame audinyje, tarpraumeninėse erdvėse, serozinėse ertmėse, organuose ir kt., bet ir leukocitų elementų išsiskyrimą į eksudatą. Daugiausia išsiskiria maži, susiformavę kraujo elementai: eozinofilai ir limfocitai. Neutrofilų atsiradimas ir augimas eksudate, kaip taisyklė, rodo eksudacinio uždegimo perėjimą į pūlingą.

Kliniškai eksudacinį uždegimą lydi: ryški minkštųjų audinių (pvz., poodinio audinio) edema; laisvas eksudato kaupimasis serozinėse ertmėse; išsiliejimas į tuščiavidurius organus (pvz., į tracheobronchinį medį sergant bronchitu ir pneumonija). Daugeliu atvejų pats eksudacijos faktas nesukelia jokių sunkumų diagnozei nustatyti. Sudėtinga problema yra nustatyti jo išsivystymo priežastį ir diferencinė diagnostika su pūlingu uždegimu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferacinis (produktyvus) uždegimas

Jis formuojamas dviem formomis: netipinio dauginimasis (atkūrimas), kurio rezultatas – degeneracija.

• 1) Reprodukcijos (atkūrimo) forma - kaip kitų tipų uždegimo užbaigimo etapas, susidarant randams, kurie reorganizuojami, iki visiško rezorbcijos.
• 2) Tipinis proliferacinis uždegimas, dažniausiai išsivystantis esant lėtiniam patogeninio agento poveikiui. Praktiškai tai yra apsauginė audinių reakcija, kuria siekiama apriboti dirgiklį (svetimkūnį, parazitus, lėtinę infekciją, pavyzdžiui, reumatoidinę). Proliferacijos pagrindas yra jaunų vietinio jungiamojo audinio ląstelių, taip pat kraujagyslių kambio ląstelių proliferacija, t. y. susidaro histiogeninės ir hematogeninės reakcijos, kurias lydi: audinių proliferacija, granulomų vystymasis, šiurkštūs deformuojantys randai (parenchiminiuose organuose pasireiškia sklerozės, fibrozės ir cirozės forma su difuzine jungiamojo audinio proliferacija).

Pūlingas uždegimas

Morfologiškai jam būdinga: skysto transudato, kuriame yra baltymų, fibrino siūlų, suirusių kraujo ląstelių elementų, susidarymas; audinių detrito buvimas; negyvi ir gyvybingi mikroorganizmai. Toks uždegiminis produktas vadinamas „pūliais“.

Pūlingas uždegimas išsivysto tik esant patogeninei mikroflorai, kuri yra organizmo reakcijos tiek į egzogenines, tiek į endogenines infekcijas sukėlėjas. Pūlingo uždegimo procesas yra etapais. Iš pradžių patekusi mikroflora pati savaime yra inertiška, be to, ją veikia organizmo apsauginiai veiksniai (fagocitozė, komplemento fiksacijos reakcija ir kt.) ir jie gali ją sunaikinti. Šis laikotarpis pasireiškia pakitimų forma. Kliniškai ji gali niekaip nepasireikšti (inkubacinis periodas) arba pasireikšti nežymiai: niežuliu, nedideliu skausmingu dirginimu išsipūtimo forma, neaiškia hiperemija. Palpuojant matomas: vietinis pastingumas; ruoniai, kaip taisyklė, nėra; nedidelis vietinis odos temperatūros padidėjimas, vidutinio stiprumo skausmas. Bendros būklės pokyčių nepastebėta.

Antrasis etapas – infiltracija, iš esmės yra eksudacinio uždegimo fazė. Jis susidaro, kai židinyje pradeda vystytis mikroflora, išskirdama toksinus, kurie sukelia neurorefleksinę reakciją su uždegimo mediatorių išsiskyrimu, lemiančiu tipiškos kraujagyslinės reakcijos susidarymą. Dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo plazminis išsiskyrimas yra masyvus, su susiformavusiais kraujo elementais.

Kliniškai šiam etapui būdingas: padidėjęs skausmas, kuris tampa plyštantis; edemos išsiplėtimas ir padidėjimas; ryškios hiperemijos su neryškiais kraštais atsiradimas. Edemos gilumoje apčiuopiamas skausmingas sutankinimas – elastingas, dažnai apvalus arba ovalus.

Trečiasis etapas – pūliavimas; kraujagyslių reakcijos yra ryškios. Kraujagyslės ištuštėja ir trombuojasi, daugiausia veniniai kamienai, nutrūksta kraujotaka infiltruotuose audiniuose (Artuso fenomenas). Jos tampa nekrotinės, aplink jas susidaro pūlinga kapsulė. Aplink ją iš sveikų audinių išauga fibroblastų granuliacijos ir randinis audinys. Susidaro ribojantis barjeras, lemiantis pūlingo proceso eigą. Jis gali vykti absceso pavidalu, kai ribos pakankamos; arba flegmonos, kai ribos silpnos arba jų visai nėra. Taigi, abscesas yra apribotas tipiškas pūlingas uždegimas, o flegmona – neribotas tipiškas pūlingas uždegimas. Bendros pūlingos infekcijos apraiškos priklauso nuo mikrofloros pobūdžio, nes gramteigiamos mikrofloros sukelia daugiau lokalių apraiškų, o gramneigiamos – didesnį intoksikacijos laipsnį.

Antras svarbus aspektas yra mikrofloros įtampa židinio vietoje, o kritinis skaičius yra iki miriadų viename cm3 audinio. Esant mažesnei mikrofloros įtampai, procesas vyksta kaip lokalus. Didesnė įtampa sukelia mikrofloros proveržį į kraują, dėl kurio išsivysto: išsaugojus organizmo atsparumą – pūlinė-rezorbcinė karštligė; jai sumažėjus ir esant imunodeficitui – intoksikacijos sindromas.

Trečiasis punktas nustatomas pagal pūlingos infekcijos židinio paplitimą ir jo ribas. Ankstesnės pūlingo uždegimo formos, kaip taisyklė, vyksta kaip vietinis procesas; o flegmoninės yra linkusios į intoksikaciją. Tačiau reikėtų atsižvelgti ir į jo lokalizaciją, pavyzdžiui, esant santykinai mažam smegenų abscesui, susidaro sunkūs funkciniai sutrikimai.

Ketvirtas ir galbūt svarbiausias punktas yra makroorganizmo būklė. Vitaminų trūkumas, virškinimo sistemos išsekimas, piktybiniai navikai, diabetas, imunodepresija – lemia natūralaus žmogaus atsparumo patogeninės mikrofloros poveikiui sumažėjimą. Tai žymiai pablogina tiek vietinį uždegimo pasireiškimą, tiek bendrą organizmo reakciją į pūlingą uždegimą. Bendras atsakas į pūlingą infekciją, atsižvelgiant į organizmo reaktyvumo būseną, gali būti trijų tipų.

1. Normerginis – su išsaugotu atsparumu ir normaliu imunitetu, t. y. praktiškai sveikam žmogui, kai susidaro tinkama apsauginė reakcija į pūlingą uždegimą pagal vietinių ir bendrų apraiškų tipą, priklausomai nuo jo pobūdžio.
2. Hipoerginis (iki anerginio) atsiranda dėl atsparumo sumažėjimo dėl aukščiau išvardytų patologinių būklių. Vaizdžiai tariant, organizmas tiesiog neturi kuo kovoti su infekcija ir susidaro jos apibendrinimo galimybė, tačiau nėra jokio atsako apsauginio poveikio ryškiam pūlingam uždegimui (kraujo reakcijos leukocitozės forma, taip pat vietinių ribojančių barjerų išsivystymas nepastebėtas).
3. Hipererginė reakcija pasireiškia autoalergija, nes šiuolaikinė mikroflora daugeliu atvejų yra alergeniškai aktyvi ir sukelia bendrą reakciją, išskirdama didelį kiekį histamino ir serotonino, iki anafilaksinio šoko išsivystymo, net ir esant „mažiems“ abscesams.

Kliniškai, esant normaliai kūno būsenai, bendros pūlingos infekcijos apraiškos suteikia 4 paveikslėlius.

• Pūlinga (infekcinė) toksikozė. Tai tipiška organizmo reakcija į „nedideles“ pūlingo uždegimo formas, išlaikant organizmo reaktyvumą. Ji susidaro, kai mikrofloros įtampa uždegimo židinyje yra mažesnė už kritinį skaičių (10 miriadų cm3). Šiuo atveju mikrofloros išsiskyrimas į kraują nevyksta, o procesas vyksta vietinio pūlingo uždegimo pavidalu. Bendra reakcija pasireiškia galvos skausmais, negalavimu, silpnumu. Kūno temperatūra palaikoma subfebrilinio lygio (37,0–37,5 laipsnio). Kraujyje šiek tiek padaugėja leukocitų, yra leukocitų, formulė pasislenka į kairę, tačiau leukocitų intoksikacijos indeksas normalus, pagreitėja ESR. Organų funkcija nesutrinka.
• Pūlingoji-rezorbcinė karštligė. Ji pasireiškia dažnai ir apsunkina iki 30 % visų pūlingų-uždegiminių ligų. Ją sukelia mikrofloros įtampa pažeidime, viršijanti 10 miriadų cm3 ^, kuri lemia periodišką mikrofloros išsiskyrimą į kraują tiesiai iš absceso arba per limfinę sistemą. Tačiau jei organizmo atsparumas išsaugomas, jį kraujyje sunaikina ląsteliniai elementai.

Kliniškai pūlingai rezorbcinę karštligę lydi: aukšta kūno temperatūra, kurios paros svyravimai siekia iki vieno laipsnio; šaltkrėtis su gausiu prakaitavimu, ypač kai mikroflora patenka į kraują; silpnumas, bendras negalavimas. Kraujo tyrimai rodo: didelę leukocitozę, padidėjusį ESR; leukocitų formulėje – poslinkį į kairę, nedidelį intoksikacijos indekso padidėjimą ir terpės molekulių frakcijos padidėjimą. Funkciniai vidaus organų pokyčiai nėra itin ryškūs, išskyrus tachikardiją.

• Apsinuodijimo sindromas
• Bakterinis šokas. Literatūros šaltiniuose daugelis autorių bakterinį šoką supranta kaip intoksikacijos sindromą, o tai iš esmės yra klaidinga. Šis klausimas buvo aptartas tarptautinėje konferencijoje Čikagoje (1993 m.), ir šiuo klausimu priimtas sprendimas nesiskiria nuo mūsų nuomonės.

Bakterinis šokas išsivysto tik pažeidus hematoencefalinį barjerą, daugiausia superinfekcijos metu viruso prasiskverbimo metu, o tai lemia toksino prasiskverbimo vaidmenį. Šiuo atveju blokuojamos smegenų žievės funkcijos, pažeidžiant visų vidaus organų, įskaitant gyvybiškai svarbius, veiklos centrinę reguliaciją. Intensyvi smegenų edema išsivysto priklausomai nuo eksudacinio uždegimo tipo, iki pailgųjų smegenų įstrigimo į didžiąją angą. Skiriamasis klinikinis požymis yra staigus sąmonės praradimas pūlingos-uždegiminės ligos fone su visiška arefleksija – net nėra traukulių. Tokių pacientų mirtis įvyksta greitai, per valandą. Gaivinimo priemonės yra beprasmės.