Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Vaikų ūminės pneumonijos priežastys
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Ūminės pneumonijos rizikos veiksniai. Intrauterininės infekcijos ir IUGR, perinatalinė patologija, įgimti plaučių ir širdies defektai, neišnešiotumas, imunodeficitas, rachitas ir distrofija, polihipovitaminozė, lėtinių infekcijos židinių buvimas, alerginė ir limfohipoplastinė diatezė, nepalankios socialinės ir gyvenimo sąlygos, kontaktai lankantis ikimokyklinio ugdymo įstaigose, ypač vaikams iki 3 metų.
Ūminės pneumonijos etiologija .Tipiški bendruomenėje įgytos pneumonijos bakteriniai patogenai vaikams yra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rečiau Staphylococcus aureus; tam tikros svarbos yra vadinamieji netipiniai patogenai Mycoplasma pneumoniae ir Legionella pneumophila. Pirmaisiais gyvenimo mėnesiais vaikams pneumoniją dažniausiai sukelia Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, rečiau Streptococcus pneumoniae. Virusinės pneumonijos yra daug retesnės; etiologijoje gali turėti reikšmės respiraciniai sincitiniai virusai, gripo virusai ir adenovirusai. Kvėpavimo takų virusas sukelia blakstienėlių ir blakstieninio epitelio sunaikinimą, mukociliarinio klirenso sutrikimą, intersticinio ir tarpalveolinių pertvarų edemą, alveolių pleiskanojimą, hemodinamikos ir limfos apytakos sutrikimus, kraujagyslių pralaidumo sutrikimą, t. y. turi „marinuojantį“ poveikį apatinių kvėpavimo takų gleivinėms. Taip pat žinomas virusų imunosupresinis poveikis. Tokiais atvejais dėl autofloros atsiranda apatinių kvėpavimo takų ir kvėpavimo takų mikrobų kolonizacija. Vaikams, sergantiems ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis, nepagrįstai vartojant antibiotikus, endogeninės infekcijos pavojus gerokai padidėja, nes antibiotikai, nepaveikdami virusų, slopina burnos ir ryklės saprofitinę autoflorą, kuri atlieka svarbų vaidmenį natūraliame kvėpavimo sistemos atsparume oportunistiniams mikrobams.
Pirmojo gyvenimo pusmečio vaikams 50% visų pneumonijų yra ligoninėje įgytos, bakterijų floroje vyrauja gramneigiami mikrobai. Nuo antrojo gyvenimo pusmečio iki 4-5 metų bendruomenėje įgytos pneumonijos etiologijoje vyrauja pneumokokai, Haemophilus influenzae, rečiau stafilokokai. Vyresniame amžiuje, kartu su pneumokokais, didelę dalį sudaro mikoplazminė infekcija (dažniau rudens-žiemos laikotarpiu). Pastaraisiais metais padidėjo chlamidinės infekcijos, kaip pneumonijos sukėlėjo, vaidmuo moksleiviams, kuriems pneumonija dažnai pasireiškia kartu su limfadenitu.
Ūminės pneumonijos patogenezė .
Pagrindinis infekcijos prasiskverbimo į plaučius kelias yra bronchogeninis, infekcijai plintant kvėpavimo takais į kvėpavimo takų ruožą. Hematogeninis kelias galimas sergant septine (metastazine) ir intrauterine pneumonija. Limfogeninis kelias yra retas, tačiau procesas iš plaučių židinio į pleurą pereina limfiniais takais.
ŪRI vaidina svarbų vaidmenį bakterinės pneumonijos patogenezėje. Virusinė infekcija padidina gleivių gamybą viršutiniuose kvėpavimo takuose ir sumažina jų baktericidines savybes; sutrikdo mukociliarinį aparatą, naikina epitelio ląsteles, mažina vietinę imunologinę apsaugą, o tai palengvina bakterinės floros prasiskverbimą į apatinius kvėpavimo takus ir skatina uždegiminių pokyčių plaučiuose vystymąsi.
Patekęs į kvėpavimo takus, infekcinis agentas su savo toksinais, medžiagų apykaitos produktais, dirgina interoreceptorius, sukelia tiek vietines, tiek bendro pobūdžio refleksines reakcijas, sukeldamas išorinių kvėpavimo takų, centrinės nervų sistemos ir kitų organų bei sistemų funkcijų sutrikimus. Klinikoje tai pasireiškia intoksikacijos simptomais ir kvėpavimo sutrikimais.
Bronchogeninio infekcijos kelio metu kvėpavimo takų bronchiolėse ir plaučių parenchimoje atsiranda uždegiminių pokyčių. Dėl atsiradusio uždegimo sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius, pažeidžiamas plaučių membranų pralaidumas, sumažėja deguonies parcialinis slėgis ir difuzija, o tai sukelia hipoksemiją . Deguonies badas yra pagrindinė pneumonijos patogenezės grandis. Į organizmą įtraukiamos kompensacinės reakcijos iš širdies ir kraujagyslių sistemos bei kraujodaros organų. Padidėja pulsas, padidėja insulto dažnis ir minutinis kraujo tūris. Širdies išstumiamo kraujo padidėjimas, kuriuo siekiama sumažinti hipoksiją, galiausiai neduoda jokio poveikio, nes esant plaučių pertekliui, sumažėja priverstinio iškvėpimo galia ir gilėja kraujotakos sutrikimai. Be to, dėl hipoksijos ir fermentinių pokyčių stebimas energetiškai aktyvių medžiagų išeikvojimas (sumažėja glikogeno, ATP, kreatino fosfato ir kt. kiekis), dėl kurio atsiranda šios kompensacinės grandies nepakankamumas, o prie kvėpavimo takų hipoksemijos prisijungia kraujotakos hipoksemija . Viena iš kompensacinių grandžių yra eritrocitų išsiskyrimas, tačiau dėl fermentinių ir histotoksinių sutrikimų pakinta jų, kaip deguonies nešiklių, funkcija, prisijungia hipoksinė hipoksija. Sustiprėja lipidų peroksidacijos procesai ir sutrinka antioksidacinė apsauga.
Deguonies trūkumas veikia medžiagų apykaitą, slopina oksidacinius procesus, kraujyje kaupiasi nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai, o rūgščių ir šarmų pusiausvyra pasislenka link acidozės. Acidozė taip pat yra pagrindinė pneumonijos patogenezės grandis, atliekanti vaidmenį įvairių organų ir sistemų, ypač kepenų, disfunkcijoje. Sutrikusi kepenų funkcija, savo ruožtu, pablogina medžiagų apykaitos sutrikimus, ypač vitaminų apykaitą, o tai sukelia klinikinius polihipovitaminozės požymius. Be to, padaugėja trofinių sutrikimų, ypač mažiems vaikams, keliančių hipotrofijos grėsmę.
Vaikams, sergantiems plaučių uždegimu, medžiagų apykaitos procesai natūraliai sutrinka:
- rūgščių ir bazių pusiausvyra - metabolinė arba kvėpavimo-metabolinė acidozė, sumažėjus buferinių bazių galiai, kaupiantis nepakankamai oksiduotiems produktams;
- vandens ir druskos pusiausvyra – skysčių susilaikymas, chloridai, hipokalemija; naujagimiams ir kūdikiams galima dehidratacija;
- baltymas - disproteinemija, kai sumažėja albumino kiekis, padidėja a1 ir y globulinų kiekis, padidėja amoniako, aminorūgščių, karbamido ir kt. kiekis;
- angliavandeniai – patologinės cukraus kreivės, sergant sunkia pneumonija – hipoglikemija;
- lipidų - hipocholesterolemija, bendro lipidų kiekio padidėjimas, atsižvelgiant į fosfolipidų kiekio sumažėjimą.
Kvėpavimo nepakankamumas yra būklė, kai plaučiai nepalaiko normalios kraujo dujų sudėties arba pastarasis pasiekiamas dėl nenormalaus išorinės kvėpavimo sistemos veikimo, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinės galimybės.
Pagal morfologines formas išskiriama židininė, segmentinė, židininė-susiliejanti, krupinė ir intersticinė pneumonija. Intersticinė pneumonija vaikams yra reta forma sergant pneumocistize, sepsiu ir kai kuriomis kitomis ligomis. Morfologinę pneumonijos formą lemia klinikinis vaizdas ir radiologiniai duomenys. Morfologinių formų pasiskirstymas turi tam tikrą prognostinę vertę ir gali turėti įtakos pradinio gydymo pasirinkimui.