Autonominių krizių patogenezė

Vegetatyvinės krizės stebimos sergant įvairiomis ligomis, tiek psichinėmis, tiek somatinėmis. Tai rodo, kad krizių patogenezėje dalyvauja tiek biologiniai, tiek psichogeniniai mechanizmai. Be abejo, realiame gyvenime susiduriame su įvairių veiksnių visuma, kurioje kiekvienas iš jų turi didesnį ar mažesnį specifinį svorį. Tačiau didaktiniais tikslais atrodo tikslinga juos nagrinėti atskirai, pabrėžiant įvairius biologinio ir psichinio aspektus.

Biologiniai vegetatyvinių krizių patogenezės veiksniai

Vegetatyvinio reguliavimo pažeidimas kaip vegetatyvinių krizių patogenezės veiksnys

Klinikinė praktika ir specialūs tyrimai įtikinamai rodo, kad vegetacinės krizės dažnai kyla simpatikotiono fone. Dauguma autorių lemiamą vaidmenį krizių atsiradime priskiria ankstesniam simpatinio tonuso padidėjimui. Specialūs tyrimai nustatė, kad reikšmingi vegetatyvinio tonuso nukrypimai simpatikotiono link būdingi emociniams sutrikimams (baimei, nerimui). Kaip parodė klinikiniai ir fiziologiniai tyrimai, sistemų aktyvumas tiek anatominiu-funkciniu lygmeniu (simpatinis - parasimpatinis), tiek funkciniu-biologiniu (ergo- ir trofotropiniu) yra organizuotas sinergiškai, o vegetatyvinių apraiškų periferijoje pobūdį galima nustatyti tik pagal vienos iš jų dominavimą. Pagal H. Selbacho (1976) teoriją, ryšys tarp dviejų sistemų atitinka „svyruojančios pusiausvyros“ principą, t. y. tonuso padidėjimas vienoje sistemoje sukelia jo padidėjimą kitoje. Šiuo atveju iš pradžių padidėjęs tonusas vienoje sistemoje reiškia didesnį nukrypimą kitoje, o tai nuolat egzistuojančius vegetatyvinės homeostazės svyravimus perkelia į padidėjusio labilumo zoną. Daroma prielaida, kad patogeniškas yra ne tiek svyravimų intensyvumas, kiek fiziologinių funkcijų kintamumas, jų savaiminiai pokyčiai. Klinikiniai ir eksperimentiniai vegetacinių krizių pacientų tyrimai atskleidė šį labilumą beveik visose sistemose: širdies ritmo osciliacinės struktūros sutrikimai, didelis širdies ritmo sutrikimų dažnis, paros temperatūros ritmo pokyčiai ir iškreiptas vegetacinių sistemų reaktyvumas miego ir budrumo cikle. Tai lemia sistemos nestabilumą, padidina pažeidžiamumą išoriniams trikdantiems poveikiams ir sutrikdo natūralius adaptacinius procesus.

Tokiomis sąlygomis egzogeniniai arba endogeniniai dirgikliai gali sukelti kritinę fazę, kuri atsiranda, kai visos sistemos yra sinchronizuotos, ir tai pasireiškia kaip vegetacinė krizė. Eksperimentiškai įrodyta, kad elgesio ir fiziologinio aktyvavimo laipsnį lemia paroksizme dalyvaujančių fiziologinių sistemų skaičius. Šie duomenys gerai atitinka klinikinius stebėjimus. Taigi, maksimali afektinio komponento (mirties baimės) raiška daugiausia stebima esant pilnai krizei, t. y. dalyvaujant daugeliui vegetacinių sistemų, ir tik šių krizių metu stabiliai užfiksuojamas objektyvus vegetacinės aktyvacijos rodiklis – reikšmingas pulso dažnio padidėjimas.

Tuo pačiu metu aktyvacijos sąvokos negalima griežtai sieti tik su nerimo ir baimės emocijomis. Yra žinoma, kad fiziologinė aktyvacija lydi ir kitas emocines-afektines būsenas, tokias kaip pyktis, dirglumas, agresija, pasibjaurėjimas ar patologinės elgesio formos. Atsižvelgiant į įvairius vegetacinių krizių klinikinius variantus (krizes su agresija, dirglumu, „konversijos krizes“ ir kt.), tikslinga manyti, kad egzistuoja bendras vegetacinės reguliacijos sutrikimų radikalas, kuris gali būti bendra grandis vegetacinių krizių patogenezėje skirtingomis nozologinėmis formomis.

Pastaruoju metu atsirado koncepcijų, leidžiančių manyti, kad kai kurių krizių atveju svarbų vaidmenį atlieka ne tiek simpatikotionija, kiek parasimpatinės sistemos nepakankamumas. Šią prielaidą pagrindė šie faktai:

1. dažnos krizės atsipalaidavimo laikotarpiais;
2. kai kuriems pacientams, stebint prieš pat krizės atsiradimą, užfiksuotas pulso dažnio sumažėjimas;
3. staigus širdies ritmo padidėjimas (nuo 66 iki 100 ar daugiau per minutę);
4. beta adrenoblokatorių poveikio stoka užkertant kelią krizei, kurią išprovokuoja natrio laktato įvedimas;
5. šiek tiek sumažėjęs adrenalino ir norepinefrino kiekis šlapime iki krizės laikotarpiu.

Gali būti, kad skirtingi autonominės nervų sistemos disreguliacijos mechanizmai yra atsakingi už krizių atsiradimą skirtingų klinikinių grupių pacientams.

Periferinių adrenerginių mechanizmų vaidmuo vegetacinių krizių patogenezėje

Išraiškingiausios vegetacinių krizių apraiškos yra simpatinės nervų sistemos hiperaktyvumo simptomai, kurie gali turėti dvejopą kilmę: arba padidėjusį simpatinių nervų aktyvumą, arba padidėjusį periferinių receptorių formacijų (postsinapsinių a- ir beta adrenerginių receptorių) jautrumą.

Vis dėlto pastarųjų metų tyrimai šios hipotezės nepatvirtino. Taigi, pacientams, sergantiems vegetacinėmis krizėmis, nebuvo nustatyta didesnio norepinefrino ir adrenalino ar jų metabolitų kiekio, palyginti su sveikų asmenų kiekiu. Be to, išsamus tyrimas atskleidė sumažėjusį adrenoreceptorių jautrumą pacientams, sergantiems vegetacinėmis krizėmis. Atsižvelgiant į šiuos faktus, galima tik daryti prielaidą, kad periferinės adrenerginės struktūros dalyvauja krizių patogenezėje, tačiau jų dalyvavimo mechanizmai lieka neaiškūs.

Centrinių mechanizmų vaidmuo vegetacinių krizių patogenezėje

Visapusiškos vegetacinės krizės su ryškiu nerimu ar gyvybiškai svarbia baime gali būti laikomos nerimo, baimės su vegetatyviniu lydėjimu paroksizmo variantu. Vėlesnis nerimastingas priepuolio laukimas, antrinių emocinių ir psichopatologinių sindromų susidarymas leidžia tinkamai apsvarstyti vegetacinių krizių patogenezę, analizuojant smegenų mechanizmus, dalyvaujančius normalaus ir patologinio nerimo įgyvendinime.

Eksperimentiniai duomenys rodo, kad centrinių noradrenerginių sistemų sutrikimai vaidina svarbų vaidmenį nerimo mechanizmuose. Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad didelis smegenų kamieno noradrenerginis branduolys – locus coeruleus (LC) – yra tiesiogiai susijęs su nerimo elgesiu.

Anatomiškai LC kylančiais noradrenerginiais takais yra susijęs su limbinio-retikulinio komplekso struktūromis (hipokampu, pertvara, migdolais, kaktine žieve), o nusileidžiančiais takais – su periferinės simpatinės nervų sistemos dariniais.

Ši centrinė vieta su difuzinėmis kylančiomis ir besileidžiančiomis projekcijomis visoje smegenyse daro LC noradrenerginę sistemą pasauliniu mechanizmu, galinčiu dalyvauti budrumo, susijaudinimo ir nerimo funkcijose.

Gilesnis VC neurocheminių mechanizmų supratimas yra susijęs su vaistų, kurių veikimo mechanizmas yra susijęs su LC aktyvacija arba slopinimu, savybių tyrimu. Taigi, johimbino (LC aktyvumo stimuliatoriaus) skyrimas pacientams padidino krizių dažnį ir pacientų praneštą nerimą, kurį lydėjo didesnis 3-metoksi-4-hidroksifenilglikolio (MOPG), pagrindinio smegenų norepinefrino metabolito, išsiskyrimas nei sveikiems asmenims. Tuo pačiu metu, klonidino (vaisto, mažinančio noradrenerginį aktyvumą) skyrimas pacientams, sergantiems autonominėmis krizėmis, lėmė didesnį MOPG kiekio plazmoje sumažėjimą nei sveikiems asmenims. Šie duomenys rodo padidėjusį jautrumą tiek centrinės noradrenerginės sistemos agonistams, tiek antagonistams, o tai patvirtina noradrenerginės reguliacijos pažeidimą pacientams, sergantiems autonominėmis krizėmis.

Pastarųjų dešimtmečių klinikiniai stebėjimai įtikinamai parodė, kad tipiškų benzodiazepinų ir antidepresantų antiparoksizminis poveikis skiriasi: nors benzodiazepinai yra ypač veiksmingi tiesiogiai krizės metu, antidepresantų poveikis vystosi daug lėčiau ir daugiausia susideda iš krizių pasikartojimo prevencijos. Šie duomenys leido mums daryti prielaidą, kad krizės įgyvendinime ir jos pakartotinėse iniciacijose dalyvauja skirtingos neurocheminės sistemos.

Speciali triciklinių antidepresantų (TA) ilgalaikio veikimo analizė parodė, kad jų antikrizinį poveikį lydi postsinapsinių beta adrenoreceptorių funkcinio aktyvumo sumažėjimas, LC neuronų aktyvumo sumažėjimas ir norepinefrino metabolizmo sumažėjimas. Šias prielaidas patvirtina biocheminiai tyrimai: taigi, ilgai veikiant TA, MOFG smegenų skystyje ir plazmoje sumažėja, o tai koreliuoja su ligos klinikinių apraiškų sumažėjimu.

Pastaraisiais metais, kartu su noradrenerginiais mechanizmais, buvo aptartas ir serotonerginių mechanizmų vaidmuo vegetacinių krizių atsiradime, kurį lemia:

1. serotonerginių neuronų slopinamasis poveikis tų smegenų struktūrų, kurios yra tiesiogiai susijusios su nerimu (LC, migdolas, hipokampas), neuroniniam aktyvumui;
2. TA įtaka serotonino metabolizmui;
3. didelis zimeldino, selektyvaus serotonino reabsorbcijos blokatoriaus, veiksmingumas gydant agorafobijos krizes.

Atsižvelgiant į pateiktus duomenis, kyla klausimas apie skirtingų neurocheminių mechanizmų dalyvavimo vegetacinių krizių patogenezėje galimybę, kuri gali būti susijusi su krizių biologiniu heterogeniškumu.

Aptariant centrinius vegetacinių krizių patogenezės mechanizmus ir pabrėžiant svarbų noradrenerginių kamieninių darinių vaidmenį, negalima neapmąstyti ir kitų limbinio-retikulinio komplekso struktūrų, ypač parahipokampinės srities, reikšmės. Pastarųjų metų klinikinių ir eksperimentinių darbų autoriai, tyrinėdami vegetacinių krizių pacientų smegenų kraujotaką, naudodami pozitronų emisijos tomografiją, nustatė, kad tarpkriziniu laikotarpiu pacientams dešiniajame parahipokampiniame regione asimetriškai padidėja smegenų kraujotaka, kraujo prisipildymas ir deguonies panaudojimas.

Konkretūs faktai, rodantys giliųjų smilkininių darinių dalyvavimą vegetatyvinių krizių patogenezėje, gerai atitinka naujausius pranešimus apie didelį antikonvulsantų efektyvumą gydant vegetatyvines krizes. Įrodyta, kad antelepsinas (klonazepamas) turi gerą antikrizinį poveikį. Suformuluotas vegetatyvinių krizių patogenezės modelis, kuriame parahipokampinė patologija lemia patologinį jautrumą nerimo būsenoms, o „trigerinė“ situacija yra padidėjęs noradrenerginių projekcijų aktyvumas į hipokampinę sritį (ypač iš LC), o tai savo ruožtu įgyvendina vegetatyvinės krizės vystymąsi per septoamigdaloidinį kompleksą.

Biocheminiai veiksniai vegetatyvinių-kraujagyslių krizių patogenezėje

Tradiciškai vegetacinių krizių atsiradimas siejamas su simpatinės nervų sistemos, kurios humoraliniai mediatoriai yra adrenalinas ir noradrenalinas, aktyvacija. Šiuo atžvilgiu ypač įdomu tirti šias medžiagas tiek krizės metu, tiek tarpkriziniu laikotarpiu. Tiriant katecholaminų kiekį tarpkriziniu laikotarpiu, reikšmingo ir stabilaus jų padidėjimo, palyginti su kontroline grupe, nenustatyta. Be to, pasak OGCameron ir kt. (1987), pacientams, sergantiems vegetacinėmis krizėmis natūraliomis sąlygomis, adrenalino ir noradrenalino kiekis šlapime netgi šiek tiek sumažėja. Nemažai tyrimų atskleidė nedidelį adrenalino kiekio padidėjimą kraujo plazmoje prieš pat krizės provokaciją. Kalbant apie krizės momentą, nei spontaniškų, nei išprovokuotų vegetacinių krizių metu nebuvo nustatyta vienareikšmio nei adrenalino, nei noradrenalino padidėjimo kraujo plazmoje.

Be kitų biocheminių rodiklių, galima pastebėti stabilų biocheminį vaizdą, atspindintį respiracinę alkalozę (padidėjęs HCO3, pH, sumažėjęs PCO2> kalcio ir fosforo kiekis), kuris nustatomas tarpkriziniu laikotarpiu ir krizės metu. Be to, krizių (tiek spontaniškų, tiek išprovokuotų) metu padidėja prolaktino, somatotropinio hormono ir kortizolio kiekis.

Taigi, vegetatyvinių krizių biocheminis modelis susideda iš nedidelio prolaktino, somatotropinio hormono ir kortizolio kiekio padidėjimo, taip pat biocheminių pokyčių komplekso, atspindinčio kvėpavimo alkalozę.

Laktato sukeltų krizių tyrimai atskleidė keletą veiksnių, kurie gali atlikti svarbų vaidmenį suprantant krizių patogenezę. Nustatyta:

1. pati laktato infuzija gali sukelti reikšmingų fiziologinių pokyčių – padažnėti širdies susitraukimų dažnis, padažnėti sistolinis kraujospūdis, padidėti laktato ir piruvato kiekis kraujyje, padidėti HCO3 ir prolaktino kiekis, taip pat sumažėti PCO2 ir fosforo koncentracijos tiek sveikiems, tiek sergantiems žmonėms;
2. krizės pradžia sutampa su sparčiais ir reikšmingais fiziologiniais pokyčiais po laktato įvedimo;
3. Laktato kiekio kraujyje padidėjimo greitis gerokai skiriasi: pacientams šis rodiklis yra žymiai didesnis nei sveikiems žmonėms.

Laktato veikimo mechanizmui, sukeliančiam vegetacines krizes, paaiškinti naudojamos kelios hipotezės: noradrenerginių centrų smegenyse stimuliavimas; centrinių chemoreceptorių padidėjęs jautrumas; kognityvinių-psichologinių veiksnių vaidmuo.

Tarp galimų laktato krizogeninio poveikio mechanizmų šiandien plačiai diskutuojama apie anglies dioksido (CO2) vaidmenį. 5% ir 35% CO2 įkvėpimas yra alternatyvus būdas sukelti vegetacines krizes jautriems pacientams. Tuo pačiu metu hiperventiliacija, kuri sumažina CO2 kiekį kraujyje ir sukelia hipokapniją, yra tiesiogiai susijusi su vegetacinėmis krizėmis, t. y. dvi procedūros, sukeliančios priešingus CO2 pokyčius organizme, lemia identišką klinikinį vaizdą. Kaip išsprendžiamas šis prieštaravimas ir kaip jis susijęs su laktato krizogeninio poveikio mechanizmais?

Yra žinoma, kad padidėjęs smegenų CO2 kiekis yra stiprus LC stimuliatorius, o įvedamas laktatas, kurio kiekis pacientų kraujyje didėja greičiau nei sveikų žmonių, metabolizuojamas į CO2, todėl greitai padidėja CO2 kiekis smegenyse, o tai gali įvykti nepaisant bendro PCO2 kiekio sumažėjimo kraujyje dėl hiperventiliacijos. Daroma prielaida, kad smegenų CO2 padidėjimas yra dažnas krizę sukeliančio poveikio mechanizmas tiek įkvepiant CO2, tiek skiriant laktatą.

Hiperventiliacijos vaidmenį autonominių krizių atveju sunkiau suprasti. Tyrime, kuriame dalyvavo 701 pacientas, sergantis lėtine hiperventiliacija, autonominės krizės buvo pastebėtos tik pusei jų. Hiperventiliacija gali prisidėti prie VK atsiradimo kai kuriems pacientams; mažai tikėtina, kad ji yra pagrindinė priepuolio priežastis daugumai pacientų.

Gerai žinomas bandymas sujungti faktus apie vegetacinės krizės patogenezės biocheminius mechanizmus buvo D. B. Carro, D. V. Sheehano (1984) hipotezė, kurioje teigiama, kad pirminis defektas yra centrinėse smegenų kamieno chemoreceptorių zonose. Jų nuomone, pacientams padidėja šių zonų jautrumas staigiems pH pokyčiams, atsirandantiems padidėjus laktato ir piruvato santykiui. Esant hiperventiliacijai, išsivystanti hipokapnija sukelia sisteminę alkalozę, kurią lydi smegenų ir širdies kraujagyslių susiaurėjimas ir atitinkamai laktato ir piruvato santykio padidėjimas bei intraneuroninio pH sumažėjimas smegenų chemoreceptoriuose. Įvedus natrio laktatą, viena vertus, dėl natrio jonų smarkiai šarminama aplinka, t. y. atsiranda sisteminė alkalozė ir atitinkami pokyčiai smegenyse; kita vertus, staigus laktato padidėjimas kraujyje ir smegenų skystyje lemia greitą pasyvų laktato ir piruvato santykio padidėjimą smegenų kamieno chemoreguliacijos zonose. Tiek išemija, tiek pasyvus laktato ir piruvato santykio padidėjimas sumažina viduląstelinį pH smegenų chemoreceptoriuose, o tai sukelia vegetacinės krizės klinikinius požymius. Ši hipotezė taip pat padeda paaiškinti CO2 įkvėpimų veikimo mechanizmą, nes eksperimentai su gyvūnais parodė, kad pH smegenų paviršiuje sumažėja per kelias minutes po 5 % CO2 įkvėpimo pradžios.

Taigi tikėtina, kad esant pradinei alkalozei, bet kokie veiksniai (natrio laktato vartojimas, CO2 įkvėpimas, hiperventiliacija, intrapsichinis stresas su katecholaminų išsiskyrimu) intensyviau padidina laktato kiekį nei sveikiems asmenims; galbūt tai savo ruožtu sukelia staigų pH pokytį smegenų paviršiuje ir dėl to atsiranda nerimas bei jo vegetacinės apraiškos.

Psichologiniai veiksniai vegetacinių krizių patogenezėje

Vegetacinė krizė gali ištikti beveik bet kuriam žmogui, tačiau tam reikalingas didelis fizinis ar emocinis perkrovimas (stichinės nelaimės, katastrofos ir kitos pavojingos gyvybei situacijos); paprastai tokios krizės įvyksta vieną kartą. Kokie veiksniai lemia vegetacinės krizės atsiradimą įprastose gyvenimo situacijose ir kas lemia jų pasikartojimą? Kartu su biologiniais veiksniais reikšmingą ir galbūt pagrindinį vaidmenį atlieka psichologiniai veiksniai.

Kaip rodo klinikinė praktika, krizės gali ištikti ir darnias asmenybes, turinčias individualius jautrumo, nerimo, demonstratyvumo ir polinkio į subdepresines būsenas bruožus. Dažniau jos pasireiškia tiems pacientams, kuriems šie bruožai pasiekia kirčiavimo laipsnį. Atitinkamų asmenybės kirčiavimo tipų ir jų charakteristikų aprašymas yra toks.

Nerimastingos ir baimingas asmenybės

Šių pacientų anamnezėje nuo vaikystės matyti mirties baimė, vienatvė, tamsa, gyvūnai ir kt. Jie dažnai bijo atsiskirti nuo namų, tėvų, galbūt dėl to susidaro mokyklos, mokytojų, pionierių stovyklų ir kt. baimė. Šios grupės suaugusiems pacientams būdingas padidėjęs įtarumas, nuolatinis nerimas, baimė dėl savo sveikatos, artimųjų (vaikų, tėvų) sveikatos, hipertrofuota atsakomybė už paskirtą užduotį. Dažnai per didelis jautrumas yra difuzinis: tiek malonūs, tiek nemalonūs įvykiai gali būti jaudinantys; situacijos gali būti realios arba abstrakčios (filmai, knygos ir kt.).

Kai kuriems pacientams pagrindiniai požymiai yra nerimastingas įtarumas ir drovumas. Kitiems pirmiausia pasireiškia jautrus kirčiavimas.

Distiminės asmenybės

Distimiškos asmenybės sunkesnėmis apraiškomis pasižymi subdepresija. Tokie pacientai linkę pesimistiškai vertinti įvykius, susitelkti į liūdnas gyvenimo puses ir dažnai kaltinti save dėl visų neigiamų situacijų. Jiems lengvai išsivysto reaktyviosios depresijos reakcijos; kartais gali būti stebimi staigūs nuotaikų svyravimai.

Isteriškos asmenybės

Jiems būdingas ryškus egocentrizmas, padidėję reikalavimai kitiems, pretenzingumas, polinkis dramatizuoti įprastas situacijas ir demonstratyvus elgesys. Dažnai ryškų demonstratyvumą maskuoja išorinis hiperkonformizmas. Šių pacientų anamnezėje dažnai atskleidžiamos somatinės, vegetacinės ir funkcinės-neurologinės reakcijos sudėtingose gyvenimo situacijose. Paprastai pacientai šių simptomų nekoreliuoja su situacijos emocine įtampa. Kliniškai šios reakcijos gali pasireikšti trumpalaike amaurozė, afonija, pasunkėjusiu kvėpavimu ir rijimu dėl nuolatinio „gumburo gerklėje“ jausmo, periodišku silpnumu ar tirpimu, dažniau kairės rankos, eisenos nestabilumu, ūminiu skausmu įvairiose kūno vietose ir kt. Tačiau klinikinėje praktikoje retai pavyksta pastebėti grynus asmenybės kirčiavimo variantus. Paprastai klinicistai susiduria su daugiau ar mažiau mišriais variantais, tokiais kaip: nerimastingas-fobinis, nerimastingas-jautrus, nerimastingas-depresinis, isteriškas-nerimastingas, sensorinis-hipochondrinis ir kt. Dažnai galima atsekti paveldimą polinkį į tam tikrų asmenybės kirčiavimų pasireiškimą. Specialiai atlikti tyrimai parodė, kad artimi vegetacinių-kraujagyslių krizių sergančių pacientų giminaičiai dažnai turi nerimastingų-fobinių, distiminių, nerimastingų-depresinių charakterio bruožų, dažnai (ypač vyrams) juos maskuoja lėtinis alkoholizmas, kuris, daugelio autorių teigimu, yra tam tikras būdas sumažinti nerimą. Beveik visi tyrėjai pastebi itin didelį alkoholizmo vaizdavimą vegetacinių krizių sergančių pacientų giminaičiuose.

Nustatyti pacientų asmenybės bruožai, viena vertus, yra nulemti paveldimų veiksnių, tačiau jie dažnai gali atsirasti arba pablogėti veikiant nepalankioms situacijoms vaikystėje – vaikystės psichogenijai.

Įprastai galima išskirti keturis vaikystės psichogeninių situacijų tipus, kurie vaidina patogeninį vaidmenį formuojant asmenybės bruožus.

1. Dramatiškos situacijos vaikystėje. Šios aplinkybės paprastai kyla tose šeimose, kuriose vienas ar abu tėvai kenčia nuo alkoholizmo, dėl kurio šeimoje kyla smurtinių konfliktų, dažnai su dramatiškomis situacijomis (grasinimai nužudyti, muštynės, poreikis išeiti iš namų dėl saugumo, dažnai naktį ir pan.). Manoma, kad šiais atvejais yra galimybė baimę fiksuoti įspaudimo būdu, kuris suaugus, esant tinkamoms sąlygoms, gali staiga pasireikšti kartu su ryškiais vegetaciniais simptomais, t. y. sukelti pirmosios vegetacinės krizės atsiradimą.
2. Emocinis deprivacija galima šeimose, kuriose tėvų interesai griežtai susiję su darbu ar kitomis aplinkybėmis už šeimos ribų, o vaikas auga emocinės izoliacijos sąlygomis formaliai išsaugotoje šeimoje. Tačiau tai dažniau pasitaiko nepilnose šeimose, kur vieniša motina dėl asmeninių savybių ar situacijos neužmezga emocinio prisirišimo prie vaiko arba rūpinimasis juo apsiriboja formalia jo mokymosi kontrole, papildomais užsiėmimais (muzika, užsienio kalba ir kt.). Tokiomis sąlygomis kalbame apie vadinamąją nejautrą kontrolę. Pacientai, užaugę tokioje šeimoje, nuolat jaučia padidėjusį emocinio kontakto poreikį, o jų tolerancija stresui yra gerokai sumažėjusi.
3. Pernelyg didelis nerimas arba hiperapsauginis elgesys. Šiose šeimose per didelis nerimas kaip tėvų ar tėvų bruožas lemia vaiko auklėjimą. Tai per didelis rūpestis dėl jo sveikatos, mokslų, nerimas kiekvienoje neapibrėžtoje situacijoje, nuolatinis pavojaus, nelaimės laukimas ir pan. Visa tai dažnai suformuoja per didelį asmeninį nerimą pacientui kaip išmokto elgesio variantą. Be abejo, šiais atvejais perduodamas paveldimas polinkis į nerimo stereotipą.
4. Nuolatinė konfliktinė situacija šeimoje. Dėl įvairių priežasčių (tėvų psichologinio nesuderinamumo, sunkių materialinių ir gyvenimo sąlygų ir kt.) kylanti konfliktinė situacija sukuria nuolatinį emocinį nestabilumą šeimoje. Tokiomis sąlygomis vaikas, emociškai įsitraukęs į konfliktą, negali jo veiksmingai paveikti, jis įsitikina savo pastangų beprasmiškumu, jam išsivysto bejėgiškumo jausmas. Manoma, kad tokiais atvejais gali išsivystyti vadinamasis išmoktas bejėgiškumas. Vėlesniame gyvenime, tam tikrose sunkiose situacijose, pacientas, remdamasis ankstesne patirtimi, prognozuoja, kad situacija yra neišsprendžiama ir atsiranda bejėgiškumas, o tai taip pat sumažina streso toleranciją.

Vaikų šeimos situacijų analizė yra nepaprastai svarbi kiekvienam vegetatyvinių krizių kamuojamam pacientui, nes ji reikšmingai papildo mūsų supratimą apie krizių susidarymo mechanizmus.

Pereinant prie faktinės psichogenijos, t. y. tų psichotrauminių situacijų, kurios vyksta prieš pat krizių atsiradimą, analizės, būtina nedelsiant atskirti 2 psichogenijos klases – stresus ir konfliktus. Šių veiksnių ryšiai yra dviprasmiški. Taigi, intrapsichinis konfliktas pacientui visada yra stresas, tačiau ne kiekvieną stresą sukelia konfliktas.

Stresas kaip krizes sukeliantis veiksnys šiuo metu yra plačiai tiriamas. Nustatyta, kad tiek neigiami, tiek teigiami įvykiai gali sukelti stresą sukeliantį poveikį. Patogeniškiausi bendro sergamumo požiūriu yra sunkūs netektys – sutuoktinio mirtis, vaiko mirtis, skyrybos ir kt., tačiau didelis skaičius skirtingų įvykių, įvykstančių per gana trumpą laiką (išreikštą psichosocialinio streso vienetais), gali turėti tokį patį patogeninį poveikį kaip ir sunkūs netektys.

Nustatyta, kad prieš prasidedant vegetacinėms krizėms, bendras gyvenimo įvykių dažnis gerokai padidėja, ir tai daugiausia įvykiai, sukeliantys stresą. Būdinga, kad didelė netektis mažiau siejama su VK pradžia, tačiau reikšmingai veikia antrinės depresijos vystymąsi. Vegetacinės krizės pradžiai didesnę reikšmę turi grėsmingos situacijos – reali netekties grėsmė, skyrybos, vaiko liga, jatrogenezė ir kt. arba įsivaizduojama grėsmė. Pastaruoju atveju ypač svarbios paciento asmenybės savybės. Kai kurie autoriai mano, kad šios savybės vaidina pagrindinį vaidmenį dėl padidėjusio nerimo, nuolatinio pavojaus nuojautos ir, be to, padidėjusio streso dėl subjektyvaus nesugebėjimo su juo susidoroti jausmo (išmoktas bejėgiškumas). Tuo pačiu metu didelis psichosocialinio streso lygis sumažina gynybos mechanizmų veiksmingumą stresui įveikti.

Taigi, streso intensyvumas, jo specifinės savybės kartu su asmenybės bruožais vaidina svarbų vaidmenį vegetacinių-kraujagyslių krizių atsiradime.

Kilus konfliktui, išorinis stresorius gali sukelti konflikto kulminaciją, o tai savo ruožtu gali lemti vegetacinės krizės pasireiškimą. Tarp tipiškų konfliktų būtina atkreipti dėmesį į impulsų (įskaitant seksualinius) intensyvumo ir socialinių normų konfliktą, agresiją ir socialinius reikalavimus, glaudžių emocinių ryšių poreikį ir nesugebėjimą jų užmegzti ir kt. Šiais atvejais vykstantis konfliktas yra dirva, kuri, veikiama papildomo nespecifinio streso, gali sukelti ligos pasireiškimą vegetacinės krizės forma.

Aptariant psichologinius vegetacinės krizės atsiradimo veiksnius, negalima ignoruoti kognityvinių mechanizmų. Yra eksperimentinių duomenų, paaiškinančių emocinį-afektinį krizės komponentą kaip antrinį, palyginti su pirminiais periferiniais pokyčiais:

1. Paaiškėjo, kad gydytojo buvimas gali užkirsti kelią baimei, kuri paprastai kyla farmakologinio krizės modeliavimo metu;
2. naudojant pakartotines laktato infuzijas gydytojo akivaizdoje, buvo galima atlikti veiksmingą desensibilizuojantį pacientų, patyrusių krizes, gydymą;
3. Atskirų autorių duomenys rodo, kad taikant tik psichoterapiją be vaistų vartojimo, galima blokuoti laktato sukeltų krizių atsiradimą.

Išryškinant kognityvinius veiksnius, susijusius su vegetacinės krizės formavimusi, būtina pabrėžti pagrindinius: praeities patirties prisiminimą; pavojingos situacijos laukimą ir numatymą; išorinės situacijos ir kūno pojūčių vertinimą; bejėgiškumo, netikrumo, grėsmės ir situacijos kontrolės praradimo jausmą.

Apjungdami psichologinius ir fiziologinius vegetacinės krizės patogenezės komponentus, galime pasiūlyti kelis jų atsiradimo modelius.

1. Stresas → nerimas → autonominės nervų sistemos aktyvacija → krizė.
2. Stresas → nerimas → hiperventiliacija → autonominės nervų sistemos aktyvacija → krizė.
3. Intrapsichinio konflikto kulminacijos situacija → nerimas → vegetatyvinė aktyvacija → krizė.
4. Ankstyvųjų (vaikystės) baimės modelių atgimimo situacija → vegetatyvinė aktyvacija → krizė.

Visuose keturiuose modeliuose vegetatyvinės aktyvacijos išsivystymas į vegetatyvinę krizę vyksta dalyvaujant kognityviniams veiksniams.

Tačiau psichologinių ir fiziologinių komponentų santykio, viršenybės ir antrinio pobūdžio krizių formavimosi procese klausimai reikalauja tolesnių tyrimų.

Taigi būtina pabrėžti, kad asmenys, turintys tam tikrų asmenybės bruožų, genetiškai nulemtų ir/ar sąlygotų vaikystėje patirtos psichogeninės įtakos, esant dideliam psichosocialiniam stresui arba intropinio konflikto kulminacijai (paūmėjimui), gali patirti vegetacines krizes.

Lieka diskutuotinas klausimas, ar pirminis fiziologinių pokyčių pobūdis, ar antrinis jų suvokimo pobūdis, kai susidaro emocinis-afektinis komponentas, ar pirminis veiksnys yra afektas, kurį lydi ryškūs vegetatyviniai simptomai, lemiantys vegetacinės krizės klinikinį vaizdą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]