Aneurizmos plyšimo simptomai

Visi smegenų kraujagyslių aneurizmai anatomiškai yra subarachnoidinėse cisternose ir plaunami smegenų skysčiu. Todėl, kai aneurizma plyšta, kraujas pirmiausia patenka į subarachnoidinę erdvę, kuri yra išskirtinė aneurizminio kraujavimo ypatybė. Parenchiminiai kraujavimai, susilpnėję interselinės hematomos, yra mažiau paplitę, 15-18% atvejų. 5-8% pacientų kraujas gali patekti į skilvelių sistemą, paprastai per trečiąjį skilvelį, kartais sukeldamas smegenų skilvelių tamponadą. Paprastai tai lemia mirtinus rezultatus. Tačiau daugumoje atvejų aneurizmos plyšimo simptomai yra susiję tik su subarachnoidine kraujavimu (SAH). Nustatyta, kad per 20 sekundžių po aneurizmos sulūžimo kraujas plinta visoje subarachnoidinėje smegenų erdvėje. Nugaros smegenų subarachnoidinėje erdvėje kraujas įsiskverbia po kelių minučių. Tai paaiškina faktą, kad atlikus juostos punkciją per pirmąsias minutes po aneurizmos sulaužymo, smegenų skysčio skystyje gali nebūti vienodų kraujo elementų. Tačiau po valandos kraujas jau tolygiai paskirsto visas skysčių vietas.

Kaip aneurizma paūmėja?

Daugumoje atvejų kraujavimas iš plyštų aneurizmų trunka keletą sekundžių. Gana greitas kraujavimo sustabdymas yra dėl daugelio veiksnių: 

1. Gautos arterijos refleksinis spazmas dėl arterinės lovos slėgio sumažėjimo ir į arachnoidinių gijų, kuriose yra mechanoreceptoriai, įtempimas. 
2. Hiperkoaguliacija, kaip bendras biologinės gynybos atsakas į bet kokį kraujavimą. 
3. Intraarterio slėgio ir slėgio išlyginimas subarachnoidinėje cisternoje, kurioje yra aneurizma.

Paskutinis faktorius yra dėl to, kad, nepaisant visų smegenų skysčio erdvėse, kraujo tarpusavio susiejimo, turintys aukštąjį klampumą nei alkoholinius gėrimus, o ne iš karto išdalijami visiems rezervuarų ir tam tikru momentu daugiausia kaupiasi toje bako, kur aneurizmos, didinant slėgio iki arterijos lygio. Tai veda prie kraujavimo nutraukimo ir tolesnio trombų susidarymo ne aneurizminio maišo ir jo viduje. Tie atvejai, kai kraujavimas per kelias sekundes nesibaigia, baigiasi mirtina. Palankesnę Žinoma po kraujavimo nutraukimo apima patogenezės mechanizmų skaičius atkurti smegenų kraujotaką ir smegenų funkciją, bet tuo pačiu metu jie gali turėti neigiamos įtakos paciento būklę ir prognozę.

Pirmasis ir svarbiausias iš jų yra angiospasma.

Remiantis klinikiniais simptomais, yra trys arterinio vazospazmo etapai:

1. Ūminis (1 diena po aneurizmos plyšimo).
2. Subaktyvus (kitos dvi savaites po kraujavimo).
3. Lėtinis (daugiau nei dvi savaites).

Pirmasis etapas yra apsauginis refleksas pobūdis ir mechanizmai įgyvendinti myogenic (lygiųjų raumenų skaidulos susitraukimo arterijų sienos, atsakydama į mechaninį stimuliacijos ir dopamino sukelia tai kraujagyslę už kontaktą). Tai sumažina spaudimą į šėrimo arterijos, ji gamina optimalias sąlygas viduje ir extravasal trombo į uždarymo sienos defekto aneurizma.

Antrasis etapas - yra suformuotas palaipsniui, pagal iš medžiagų, išskirtų irimas srautiniu būdu į subarachnoidinį kraujo vietą (oksihemoglobino, hematin, serotonino, histamino, skilimo produktai iš arachidono rūgšties) įtakos ir yra būdinga tai, kad myogenic Vazokonstrikcijos formirova-Niem to raukšlės vidaus elastingą membraną, sunaikinimą apskritų ryšulius kolageno skaidulų , endotelinio pažeidimo su išorinius kelius kraujo krešėjimo aktyvacijos.

Paprastai jis gali būti suskirstytas į: vietinį (segmentinį), apimantį tik aneurizmos nešiojimo arterijos segmentą; daugiasekmentas - gretimų arterijų segmentų konfiskavimas viename baseine; difuzinė - skleisti į keletą arterijų baseinų. Šio etapo trukmė - 2-3 savaitės (nuo 3-4 dienų, didžiausia simptomai 5-7 dienomis).

Trečiasis etapas (lėtinis) - formavimas didelių išilginių raukšles dėl intimos miocitų spazmai projektoriaus į laivo spindžio ir yra tik gana autonominių raumenų pluoštus į vidinį sluoksnį Tunica formuojančios sukurtus raumenų - intimos elastines pagalvėlės tuo žiotis, perforatoriniu arterijos mažėjantį išėjimą iš pagrindinio laivo. Ateityje, medialinių lygiųjų raumenų ląstelių nekrozė, palaipsniui plečiant indo lumeną. Šis etapas trunka nuo trečios savaitės po SAC.

Atsižvelgiant į aukščiau morfologinės ypatumai arterijų siaurėjančių proceso ertmę po subarachnoidinį hemoragijos erdvėje, dauguma tinkamai atspindi proceso esmę yra dabar terminas konstrikcinis-stenozuojantys arteriopatijos (BMP).

Sumažinus laivą, regioninis smegenų kraujotakos deficitas sukelia trumpalaikę ar nuolatinę išemiją atitinkamame baseine, kartais mirtino. Išeminės žalos atsiradimas ir sunkumas tiesiogiai priklauso nuo paveiktosios zonos kraujotakos uždegimo efektyvumo, smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimų gylyje.

Taigi, arterijų susiaurėjimas pradiniu protezinio vaidmens žingsniu pabaigoje yra patologinė būklė, sustiprinanti ligos progresą. Ir tais atvejais, kai pacientas neturi mirti tiesiai iš kraujavimas, iš būklė ir prognozės sunkumas yra tiesiogiai susijęs su ligos sunkumo ir dažnio vazospazmą.

Antras svarbus aneurizminio SAK patogenezinis mechanizmas yra arterinė hipertenzija. Jo priežastis yra dirginimas kraujuojančiu diencefaliniu regionu. Vėliau, besivystančios procesai išemijos įvairių smegenų sričių su vietos autoreguliacijai gedimo skatinti sisteminį kraujagyslių susitraukimo ir AN insulto apimties padidėjimą siekiant išlaikyti kuo ilgiau tinkamos perfuzijos nukentėjusiose vietovėse. Reiškinys Ostroumova - Bayliss, nustatant smegenų kraujotaką smcgcnų intakgnom į išemijos ir pasikeistų morfologija yra ne suprato, kraujagyslių sienos.

Kartu su šiomis kompensacinėmis padidėjusio sisteminio arterinio slėgio ypatybėmis ši būklė yra patologinė, prisidedanti prie pakartotinių kraujavimų atsiradimo nebaigtoje arterinio trombo organizavimo fazėje.

Kaip rodo daugelio tyrimų duomenys, paprastai aneurizminis SAK kartu su arterine hipertenzija yra sunkus ir ilgis yra nepalankūs prognostiniai veiksniai.

Be to, aukšto kraujospūdžio, kaip disfunkcija diencephalic-kamieninių struktūrų rezultatas pažymėtos tachikardija, kvėpavimo takų sutrikimų, hiperglikemijos, hyperasotemia, hipertermijos ir kitų autonominės sutrikimai. Pokyčių dėl širdies ir kraujagyslių sistemos funkciją pobūdis priklauso nuo stimuliacijos pogumburio-diencephalic struktūrų laipsnis ir, jei gana lengvai teka ir vidutinio ligos formos pasitaiko kompensacinę prisitaikanti atsakymą į AN širdies išstumiamo padidėjimu ir kraujo tiekimo intensyvinimo į smegenis forma - tai yra, hiperkinezijos tipas centrinės hemodinamikos (pagal Savitsky AA), tada sunkios ligos, širdies tūris sumažėja smarkiai padidina kraujagyslių pasipriešinimą ir padidina širdies nepakankamumas - hypokinetic centrinį hemodinamikos.

Trečiasis patogenezinis mechanizmas sparčiai vyksta ir progresuojanti smegenų hipertenzija. Per pirmuosius minučių ir valandas po aneurizma trūkio slėgis smegenų skystyje kelius didėja kaip tuo pat metu padidėjimo galvos ir stuburo smegenų skysčio tūrio, atsiradusių dėl strumieniową kraujyje. Vėliau, smegenų skilvelių kraujagyslių sąnarių sudirginimas krauju padidina skysčių produktų skaičių. Tai yra įprasta vainikų reakcija į KSF sudėties pokyčius. Tuo pačiu metu smarkiai sumažino rezorbciją smegenų skysčio, dėl to, kad prieiti prie savo Pacchionian organų smarkiai trukdo tai, kad didelių sumų kraujas convexital tankų kaupimosi. Tai lemia laipsnišką smegenų spinalio slėgio padidėjimą (dažnai virš 400 mm H2O), vidinį ir išorinį hidrocefaliją. Savo ruožtu, Gėrimų hipertenzija sukelia suspaudimo į smegenis, kuris, be abejo, neigiamas poveikis smegenų hemodinamikos, nes suspaudimo, visų pirma, mažiausias kraujo laivams vykdomi formavimo hemomicrocirculatory kanalą iki tokio lygio, kuris yra tiesiogiai apsikeisti kraujyje ir smegenų audinio. Todėl smegenų skilvelinės hipertenzijos vystymasis sustiprina smegenų ląstelių hipoksiją.

Labiausiai katastrofiška masyvi kaupimo kraujo krešulių dėl smegenų bazę IV tamponada skilvelio arba atkabinti galvos smegenų ir stuburo skysčio erdvėse su tolimesnio ūmaus obstrukcinės hidrocefalija.

Pastaba taip pat atidėtas hidrocefalija (normalus slėgis), dėl to, kad sumažinti besivystančių likvoroadsorbtsii ir veda prie sumažinto perfuzijos smegenų audiniui demencija, ataktinį sindromų ir dubens vystymosi sutrikimų dėl to, kad pagrindinis pažeidimo praktinio (priekyje) smegenų.

Ketvirtasis mechanizmas patogenezę aneurizminės SAH dėl toksinių poveikių degradacijos produktų suformuota elementus strumieniową kraujyje. Ji yra nustatyta, kad beveik visi kraujo produktai toksiškų neurocytes skilimo ir OEG ląstelių (oksihemoglobino, serotonino, histamino, prostaglandino E2A, tromboksano A2, bradikinino, deguonies radikalų, ir kt.) Procesas potencijuota išleidimo ekscitotoksinio amino rūgščių - glutamato ir aspartato, kuriuose deginamas IMEA, AMPA, rūgšties glutamato receptorių kainato receptorius, numatantis masyvi įrašą Ca ²⁺ į ląsteles blokuoja ATP sintezę, antrinių mediatorių, kurie skatina lavina padidinti Ca koncentracijos ²⁺ ląstelėje dėl to, kad extra- ir ląstelėje atsargos, degradacija ląstelės viduje membraninių struktūrų ir toliau kaskados proliferacijos proceso supančios neurocytes ir glijos ląstelių. Pokyčiai pH tarpląstelinio vidutinio zonose žalą sukelia daugiau skysčių dalis kraujo ekstravazacija dėl labai padidėjusio kraujagyslių pralaidumo.

Toksinis toksinių produktų poveikis kraujo lūžiai taip pat paaiškinamas meninguoju sindromu. Tai neatrodo iš karto po aneurizmos plyšimo, bet po 6-12 valandų ir išnyksta, nes skystis yra išvalytas - po 12-16 dienų. Šis sindromas koreliuoja su sutrikusios stenozės arteriopatijos sunkumu ir paplitimu. Tai rodo faktas, kad jo išnykimas laiko požiūriu atitinka CSA regresiją. Daugiau nei tris savaites nuolatinis meningealinis sindromas atsiranda dėl mažų pialinių ir meningealinių arterijų spazmų susilpnėjimo ir prastai prognozuojamas chirurginio gydymo požymis.

Penktasis neatsiejama Pathogenetic veiksnys hemoragijas yra smegenų patinimas. Jos raida ir progresavimo yra dėl, visų pirma, kraujo apytakos hipoksija, kuris atsiradusioms dėl arteriopatijos, hemoconcentration, hiperkoaguliaciniais, dumblo-sindromas, kapillyarostaza, skysčio-hipertenzinės sindromo ir užterštas smegenų autoreguliacijai.

Kita smegenų edemos priežastis yra toksinis poveikis kraujo lūžių produktų smegenų ląstelėms. Skatina edema ir padidinti kraujo lygio vazoaktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino), proteoliziniams fermentų, ketonų, arachidono rūgšties, kalikreino ir kitų cheminių junginių, kurie padidintų kraujagyslių pralaidumą ir palengvinti skysčiui kraujagyslių kanalą.

Savaime, hipoksija čiulpų ląstelės sukelia slopindamas aerobinių procesų ir aktyvacijos Ana-erobnogo glikolitinės galutinių produktų - pieno ir piruvato rūgšties. Formuojanti acidozė sukelia edemos progresavimą. Lengvas atvejais, pabrinkimo atsakas yra kompensacinio pobūdžio su regresijos edemos į 12-14-tą dieną lygiagrečiai su normalizuoti kraujagyslių spindžio. Tačiau sunkiomis situacijomis ši kompensacinė reakcija įgauna patologinį pobūdį, lemianti mirtinus padarinius. Nedelsiant mirtingumo šioje situacijoje yra dislokacija sindromas su pertvarų smilkinio skilties klasės galopem smegenėlių (spaudžiamas smegenų kamieno ir quadrigeminal organų) ir / arba smegenėlių tonzilių į foramen magnum (suspaustas pailgųjų).

Tokiu būdu, patologinė procesas aneurizminės SAH prasideda slegiančiam-stenozuojantys arteriopatijos ir kitų veiksnių, prisidedančių prie smegenų išemijos diapazone, ir miokardo galuose, smegenų edemos ir dislokacijos su suspaudimo gyvybinių struktūrų ir jo mirties pacientui.

Panašus kursas vyksta 28-35% pacientų. Kitais atvejais, po 4 - 6 dienos paciento būklės pasunkėjimo, arteriopatija, išemija ir smegenų edema susilpnėja iki 12-16 dienos.

Šis periodas yra palankus uždelstam veikimui, kurio metu siekiama užkirsti aneurizmą nuo kraujo srauto, kad būtų išvengta pakartotinio kraujavimo. Žinoma, kad delsimas chirurgija ilgesniam laikui pagerina pooperacinį rezultatą, bet tuo pačiu metu, mes neturėtume pamiršti apie pakartotinį aneurizmos plyšimo, dažniausiai pasitaikantį 3-4 savaitės, kuri daugeliu atvejų yra mirtini. Atsižvelgiant į tai, uždelstas chirurginis gydymas turi būti atliekamas iškart po arteriopatijos ir smegenų edemos regresijos. Ginkluotų vaistinių preparatų, gautų nimodipino (Nimotop, nemotan, diltseren) atsiradimas leidžia efektyviai kovoti su CSA ir atlikti operaciją ne ankstesnės datos.

Arterioveninių malformacijų patofiziologija

Kadangi dauguma AVM turi arterioveninį manevrą, jų atsparumas kraujotakai yra kelis kartus sumažintas, todėl kraujo tekėjimo greitis pirmaujančių arterijose ir vyrų nukreipimas didėja tuo pačiu kiekiu. Kuo didesnis malformacijos dydis ir daugiau arterioveninių fistulių, tuo didesni šie rodikliai, taigi tuo didesnis kraujo kiekis praeina pro tam laiko vienetą. Tačiau pati aneurizma dėl didelio bendro išsiplėtusių kraujagyslių kiekio sulėtino kraujotaką. Tai gali ne tik paveikti smegenų hemodinamiką. Ir jeigu šie sutrikimai yra nereikšmingi ir lengvai kompensuojami vienkartinėmis anastomomis ar mažomis anomalijomis, tada cerebralinė hemodinamika smarkiai pažeidžiama dėl daugybės malformacijų ir didelių anomalijų formų. AVM, dirba kaip siurblys, pritraukia didžiąją kraujo dalį, "vagia" kitus kraujagysles, sukelia išemines smegenis. Priklausomai nuo to, kaip stipriai tai išreiškiama, šios izemijos pasireiškimai gali būti skirtingi. Jei trūksta tūrinio kraujo tėkmės kompensacijos ar subkompensacijos, smegenų išemijos klinika ilgą laiką gali nebūti. Esant vidutinei dekompensacijai, išemija pasireiškia laikinais smegenų cirkuliacijos ar progresuojančios diskriukuliacinės encefalopatijos sutrikimais. Jei atsiranda šiurkšti smegenų apykaitos dekompensacija, tai paprastai baigiasi ischeminiu insultu. Be to, pažeidžiama bendra hemodinamika. Lėtinė sunki arterioveninės išskyros visada didina širdies apkrovą, todėl pirmiausia pasireiškia jos dešiniųjų skilčių hipertrofija, o vėliau - tiesiosios širdies nepakankamumu. Pirmiausia reikia atsižvelgti į šias savybes anestezijos metu.

Arterinės aneurizmos plyšimo simptomai

Yra trijų tipų į aneurizma kursą: besimptomė, pseudonavikas ir išraudęs (hemoraginis). Besimptomis aneurizmos yra identifikuojami kaip "atradimo" per smegenų angiografija, siekiant nustatyti bet kokį kitą neurochirurginė patologija. Jie yra reti (9,6 proc.). Kai kuriais atvejais, aneurizma didelis (milžinė aneurizma daugiau kaip 2,5 cm skersmens) pasireiškė klinikinių pseudonavikas (tūriniai poveikį gretimų kaukolės nervų ir smegenų struktūros, todėl laipsniškai didėjantį židinio aiškų simptomas.

Dažniausiai ir labiausiai pavojingos yra aneurizmos, kurioms būdingas plyšimas ir intrakranijinis kraujavimas (90,4%).

Aneurizminio subarachnoidinio kraujavimo simptomai

Simptomai aneurizmos plyšimo priklauso nuo aneurizmos vieta, dydis susiformavo jo sienos atidarymo suma ekstravazacijos kraujo, sunkumą ir paplitimo arteriopatijos, kuri didžia dalimi lemia ir sunkumo būklės ir sunkumo židinio deficito lygį, kaip vežėjas aneurizmos arterijos paprastai spazmiruyutsya didesniu laipsniu nei kiti, su lokalizacijai būdingais išeminiais sutrikimais. Į parenchimine hemoragija komponento iš pradžių aptinkamo židinio neurologinės deficito buvimą yra daugiausia dėl to, šio koeficiento. Panaši situacija pastebima įvairių tyrėjų duomenimis 17-40 proc. Atvejų. Kai laimėjimas kraujo į skilvelio sistemos smegenyse (17-20% visų atvejų), sunkumo būklės žymiai pablogėja, ir tuo labiau nepalankus veiksnys yra kraujo buvimas šoninių skilvelių. Masyvi skilvelio kraujosruva su tamponada iš skilvelio sistemos daugeliu atvejų gali sukelti įtartina gyvybiškai prognozę.

Simptomai plyšimas aneurizma pakankamai stereotipiškai ir formavimas atitinkamo diagnostinio hipotezę įvyksta su reta išimtimi, kai renkant istoriją iki specialių diagnostikos veiklą. Paprastai tai staiga atsitinka, atsižvelgiant į paciento pilną gerovę be prodromalinių reiškinių. 10-15% pacientų, sergančių ne konkrečiais skundais pasakyti pakankamai 1-5 dienas iki kraujavimo pradžios (difuzinio galvos skausmas, laikinas židinio neurologiniai simptomai pagal aneurizmos, traukuliai vietą). Išprovokuoti aneurizmos plyšimo gali būti bet koks stresas, fizinis stresas, virusinė infekcija, dažnai tarpas įvyksta per tuštinimosi akto metu, po to, kai dideles dozes alkoholio. Tuo pat metu dažnai būna pakankamai kraujavimas be jokių provokuojančių veiksnių visiško poilsio būsenoje ir net miego metu. Epidemiologiniai tyrimai parodė, kad laikinosios smailės pasireiškia ryte (apie 9:00 val.), Vakare (21:00 val.), Naktį - apie 3:00. Kovoje ir rugsėjyje taip pat yra sezoninių patologijos vystymosi tendencijų su dviem didžiaisiais pikas. Šis ritmas nerekomenduojamas rūkantiems.

Tais atvejais, kai pacientas neturi prarasti sąmonę arba prarask trumpai, jie aprašyti šiuos skundus: ". Praliejimas karštos skysčio" aštrų smūgį į galvą, dažnai pakaušio regione, ar yra plyšimo galvos jausmas, lydimas sparčiai auga intensyviai galvos skausmas pagal Tai trunka keletą sekundžių, gali pasireikšti galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas ir sąmonės netekimas; Kartais yra psichomotorinis agitacija, hipertermija, tachikardija, padidėjęs kraujospūdis. Po sąmonės grąžinimo pacientai jaučia galvos skausmą, bendrą silpnumą, galvos svaigimą. Su ilgalaikiu komos nustatymu yra retrogradinė amnezija.

Daugeliu atveju kartu su panašiais skundais simptomai yra labai menki, mažiausiai veikia paciento aktyvumą ir savaime regresuoja per kelias dienas. Tai būdinga vadinamiesiems mini nutekėjimams - mažiems kraujavimams, susidedantiems iš aneurizmo sienų plyšimo, paskirstant minimalų kraujo kiekį į subarachnoidinę erdvę. Tokių epizodų buvimas anamnezėje lemia mažiau palankų šio paciento prognozes ir būtinai turi būti atsižvelgiama klinikinių simptomų komplekse.

Visame pasaulyje 1968 m. Pasiūlyta Hunt & Hesso (H-H) HAAC sunkumo klasifikavimo skalė yra visuotinai pripažinta ir plačiai taikoma klinikinėje praktikoje. Jis yra optimalus visiems gydytojams, dalyvaujantiems padedant pacientams, sergantiems subarachnoidiniais hemoragijais, siekiant suvienodinti būklės vertinimo ir teisingo gydymo taktikos pasirinkimo metodą.

Pagal šią klasifikaciją, yra 5 laipsnio sunkumo ar operacinės rizikos:

1. Simptomų nebuvimas ar minimalus: galvos skausmas ir standus kaklas.
2. Vidutiniškai ar sunkiai: galvos skausmas, standus kaklas, neurologinio deficito stoka (išskyrus galvos smegenų nervų paralyžius).
3. Mieguistumas, apsvaiginimo ar silpno židinio nuotėkio.
4. Stuporas, vidutinio sunkumo arba sunkus hemiparezė, galbūt ankstyvas nugaros smegenų rigidiškumas, vegetatyviniai sutrikimai.
5. Gilus koma, nugaros sustingimas, galinė būklė.

Sunkios sisteminės ligos (arterinė hipertenzija, cukrinis diabetas, aterosklerozė ir tt), lėtinė plaučių patologija, sunkus vazospasmas sukelia didesnį paciento perkėlimą.

Besimptomė forma Valstybės kontrolė nustatė retas, nes tokie pacientai gydytoją ir nesiekti tik surinkimo istoriją su pakartotinio kraujavimo negali išsiaiškinti, kad pacientas jau turėjo vieną kraujavimas. Tačiau gali pasireikšti sunkesnė kraujavimas, tačiau hospitalizacijos metu "Moiset" būklė yra kompensuota už 1-ąjį laipsnį NN. Šis faktas yra labai svarbus pasirinkus tyrimo ir gydymo taktiką.

Pacientams, sergantiems II sunkumo HH paprastai ieškoti pagalbos, o ne neurologo, ir terapeutas. Aiškus protas, plėtra galvos pacientams, kuriems anksčiau hipertenzija ir nesant arba vėlyvą atvykimą smegenų dangalų sindromas sukelti "hipertenzinės krizės" diagnozę; CAA patikrinimas atliekamas tik tada, kai pablogėjo dėl pakartotinio kraujavimo ar uždelstas laikotarpis su patenkinamą būklę ( "lozhnogipertonichesky" variantas klinikinė eiga CAA - apie 9% pacientų). Staigus vystymasis galvos skausmas be sąmonės sutrikimų ir vėmimą, esant normaliai temperatūrai subfebrylnoy AD ir švino neteisingo diagnozės arba sindromui autonominės distonija, SARS po ambulatorinis gydymas nuo 2 iki 14 dienų; galvos skausmas su atsparumu į gydymą atliktas ligoninėje pacientams terapinių ir infekcinių ligoninių, kur vykdoma juosmens pradūrimo Verifies CAA ( "migrena" variantas - apie 7%). Su galvos skausmas plėtrą, kartu su vėmimu, karščiavimu, kartais trumpalaikis sąmonės praradimas atsisako gydytoją diagnozę "meningito" su hospitalizacija infekcinių ligų klinikoje, kur jis įsteigtas teisingą diagnozę ( "lozhnovospalitelny" variantas 6%). Kai kuriais atvejais (2%) dominuojanti skundas pacientų yra skausmas, kaklo, nugaros, juosmens (kuris yra išsamus istorija atsižvelgiant o prieš galvos skausmą - iš kraujo pasekmė kompensuoti stuburo subarachnoidinį erdves dirginimas radikulito nervus), kuri yra priežastis, dėl neteisingai diagnoze "išialgija "(" False-radical "versija). Kai simptomai su agitacija atidarymas, svaičioti narės dezorientacija galimus diagnostika "ūmi psichozė" hospitalizavimą psichiatrijos departamento ( "lozhnopsihotichesky" variantas - apie 2%). Kartais (2%), ši liga prasideda galvos skausmas ir vėmimas nesutramdomas, kai saugomi sąmonę ir arterijų normotension, kad pacientai, susijusią su prastos kokybės maisto vartojimo - diagnozuota "apsinuodijimas" (lozhnointoksikatsionny "variantas).

Jei visi išvardyti etapai prieš įleidžiant į specializuotą paciento padalinį gali praeiti 12-24 valandas, tai gali būti atliekamas skubos tvarka su palankiais rezultatais. Jei organizacinis procesas trunka tris dienas, o operacija gali būti atlikta atidėliojant po arteriopatijos ir smegenų edemos regresijos.

Pacientai, sergantieji HH sunkiu laipsniu, dažniau patenka į neurologines ir neurochirurgines ligonines, tačiau tokiais atvejais gali būti diagnozės ir gydymo taktikos klaidos.

Nukentėjusieji su IV laipsnio sunkumo avariniu pagrindu pristatytas greitosios pagalbos ekipažai į neurologinių ir neurochirurginių ligoninėse, tačiau šiems pacientams optimalaus gydymo strategijos pasirinkimas yra griežtai individualus ir sudėtinga, nes ypatumus valstybės.

Pacientai su V sunkumo HH arba mirti, kol jie gali gauti medicinos priežiūros ar pagalbos gydytojai paliko namuose, nes vyraujanti klaidinga idėja jų ne gabenamųjų. Daugeliu atvejų atliekamas transportavimas į artimiausią terapinę ar neurologinę ligoninę, kur prognozė gali sustiprėti dėl pakartotinio plyšimo, komplikacijų atsiradimo. Retais atvejais pacientas pasitraukia iš sunkios būklės tik konservatyviu gydymu, po kurio jis yra perduotas į specializuotą centrą.

Taigi, per ateinančius keletą valandų ir dienų po plėtros intratekaliai hemoragijas specializuotose įstaigose dažnai vežamos neurochirurginių pacientų III sunkumo H-H, mažiausiai - su II ir IV. Pacientams, sergantiems V sunkumo laipsniu, reikia intensyvios terapijos ir intensyviosios terapijos, todėl jiems netaikoma operacija. Paradoksalu yra tai, kad vėlai į specializuotų ligoninių pacientų su optimalus radikalių ir savalaikių sprendimų sukelti problemų būklę (I H-H), o tai yra anksti (iki arteriopatijos plėtros) chirurgija suteikia geresnį svarbų ir funkcionalią prognozę šiam Nozologija forma.

Erdvinės lokalizacijos arterijų aneurizmų plyšimo simptomai

Priekinės smegenų ir priekinės jungiamojo arturės aneurizmos (32-35%).

A aneurizmos plyšimas šios lokalizacijos funkcija yra daugeliu atvejų židininiai neurologiniai simptomai nebuvimas. Klinikinis vaizdas dominuoja intrakranijinės hipertenzijos simptomų, ir tai ypač aktualu - psichikos sutrikimai (į 30-35% atvejų: dezorientacija, kliedesiai, susijaudinimas, kritikos valstybei stoka). 15% pacientų kurti židinio neurologinis deficitas, kurį sukelia išemijos į priešakinio smegenų arterijos baseine. Jei platinti pat perforavimo arteriją gali pasireikšti NORLA sindromas: apatinę paraparezė su dubens sutrikimų rūšį nelaikymo ir sparčiai didėjančių išsekimo dėl aktyvinimo ir slopinimo ergotropic trophotropic centrinių reguliavimo poveikio metabolizmui.

Dažnai, pavyzdžiui hemoragijas kartu lūžį į skilvelio sistemos suardymą terminalo plokštės vientisumą, kad sudarytų intracerebrinio hematoma, skilvelio įgyti komponentą. Kliniškai tai pasireiškia ryškus diencephalic sutrikimai atsparus hipertermija oznobopodobnym tremoras, labilumas sisteminio kraujospūdžio, hiperglikemija, sunkių kardiotsirkulyatornymi sutrikimų. Proveržimo į ventrikulinę sistemą momentas, kaip taisyklė, yra kartu su reikšmingu sąmonės depresija, hormono toninėmis konvulsijomis.

Su tamponada vystymosi, skilvelių sistema kraujo krešulių arba obstrukcinės hidrocefalija buvo didelė gilinimo sąmonės pažeidimų, maždaug išreikštų pagal motorinė sutrikimus, nurodant pažeidimo galinio išilginį šviesos funkciją, branduolinių liemuo struktūros išnyks ragenos, ryklės reflekso su aspiracijos, yra nenormalus kvėpavimo. Simptominis pasirodo pakankamai greitai, todėl reikia skubių medicininių priemonių.

Taigi, esant galvos skausmui ir meningealiniam sindromui be aiškios fokusavimo simptomatologijos, verta galvoti apie priekinės smegenų ir priekinės jungiamųjų arterijų aneurizmos plyšimą.

Vidinės miego arterijos supraklinoidinės dalies aneurizmos (30-32%)

Pagal lokalizaciją jie suskirstomi į: orbitos arterijos aneurizmas, užpakalinė jungiamoji arterija, vidinės miego arterijos bifurkacija.

Pirmasis, vadinamas akių, pseudonavikas gali tekėti, ir kompremiruya regos nervo todėl jo atrofija pirminės ir dirgina I šaką trišakio nervo, sukelia akių ligų migrenos priepuolių (intensyvi Pulsating skausmas akies obuolio, lydimas Ašarojimas). Giant oftalmologinės aneurizmos gali būti įsikūrusi Turkijos balno, apsimeta hipofizės adenoma. Ie. Šios lokalizacijos aneurizmai gali pasireikšti prieš plyšimą. Tuo atveju, trūkimo židininių simptomų gali nebūti arba atrodo struktūriškai nestabilus hemiparezė. Kai kuriais atvejais gali būti dėl apakimo aneurizma arba trombozės pusėje dėl spazmas akims skirto arteriją.

Aneurizmos su vidinės miego arterijos - užpakalinės bendrauti arterija yra besimptomė, o pertraukos gali sukelti priešingos hemiparezė ir homolateral parezė, kad motorinė nervų, suteikiant kintamosios hemiplegia įspūdį, tačiau daugeliu atvejų neturi įtakos pagrindinei porą III ir stuburo. Daugeliu atvejų ptozė, midriazė ir exotropia išvaizda turėtų galvoti apie vidaus miego aneurizmos plyšimo - priekinis bendrauti arteriją.

Kraujavimas iš aneurizmos išsišakojimo iš vidinės miego arterijos yra labiau tikėtina, kad sukelti formavimo intracerebrinę hematomos zadnebazalnyh skyriai priekinės skilties su bendrojo variklis, jutimo sutrikimai gemitipu, aphasic sutrikimų vystymuisi. Būdingi sąmonės sutrikimai prieš soporą ir komą.

Vidutinės smegenų arterijos aneurizmos (25-28%)

Plyšimas aneurizmų šio lokalizacijos kartu nešiklio arterijų spazmo, kad sukelia židinio simptomas: hemiparezė, gemigipesteziya, afazija (su pakitimų dominuojančia pusrutulio). Laikinosios fokalinės simptomatologinės laikinosios skilties hemoragijos gali nebūti arba labai menkos. Tačiau vis dėlto kontralateralinė hemisymptotika yra tokios aneurizmos raktas.

Pagrindinių ir stuburo arterijų aneurizmos (11-15%).

Ši grupė yra sujungta kaip aniliška riešo pusės apskritimo aneurizma. Jų plyšimas įvyksta, kaip taisyklė, sunku, su pirminiu sutrikimo statinės funkcijų: depresija sąmonės, kintamoji hemiplegia, izoliuotas kaukolės nervus ir jų branduoliai išreikštos vestibuliarinio sutrikimų ir pan Dažniausiai yra nistagmas, diplopija, regos paresis, sisteminis galvos svaigimas, disfonija, disfagija ir kiti bulbaro sutrikimai.

Mirtina, panašios lokalizacijos aneurizmos plyšimas yra daug didesnis nei tada, kai karotinėse baseine yra aneurizma.