Epsteino-Barro viruso virusinis hepatitas

Epstein-Barr viruso hepatito - terminas, pagal kurį yra skirtas nesusijęs su patologiniam proceso kepenis apskritai, pavyzdžiui, infekcinės mononukleozės ir nepriklausoma forma Epstein-Barr virusinių infekcijų, kurioje kepenų pažeidimo kilusių atskirai, o ne kartu pagal klinikinio vaizdo infekcinės mononukleozės.

Šis Epstein-Barr viruso infekcijos forma atsiranda, jei Epstein-Barr virusas turi tropizmas į epitelio nėra zhelchevyvodyatsih būdų, bet tiesiogiai hepatocitų. Nepaisant to, kad Epstein-Barr virusas užkrečia iki 90% gyventojų, Epsteino-Barro viruso hepatitas ir toliau laikomas retais infekcijos pasireiškimais.

[1], [2]

Epidemijos Epsteino-Barro viruso hepatitas

Epstein-Barr virusas yra visur tarp gyventojų, jis veikia 80-100% pasaulio gyventojų. Pirmasis susidūrimas su virusu priklauso nuo socialinių sąlygų. Besivystančiose šalyse ir socialiai nuskriaustų šeimų dauguma vaikų yra užsikrėtę 3 metais, o visas gyventojų skaičius - pagal amžių. Susidariusi su grūdais ir socialiai remtinomis šeimomis, susitikimas su Epstein-Barro virusu gali pasireikšti tik paauglystėje.

Infekcijos šaltinis yra ligos ir virusų ekstraktoriai. Pagrindinis patogenų perdavimo kelias yra ore, dažnai infekcija pasireiškia per užkrėstą seilę. Galima Epstein-Barr viruso hemotransfuzija ir lytinių organų perdavimas. Aprašyti šio viruso vertikalaus perdavimo iš motinos ir vaisiaus atvejai ir siūloma, kad Epstein-Barro virusas sukelia įgimtas anomalijas.

Epstein-Barro viruso hepatituose pagrindiniai infekcijos keliami būdai yra parenteralūs ir perinataliniai, kai patogenai patenka į kraują tiesiogiai, aplenkiant paciento limfoidinį aparatą.

[3], [4], [5], [6]

Kas sukelia Epstein-Barr viruso hepatito?

Epstein-Barr viruso pirmą kartą 1964-1965, kultivuojamas, britų mokslininkai A. Epstein ir J. Barr, po to, kai kuriems jis buvo pavadintas, Epstein-Barr virusas yra siejamas su šeimos Nerpesviridae kuriame DNR yra sferinės dalelės, kurių skersmuo 180 nm. Virusas yra jautrus eterio, gerai kultivuotų ląstelių kultūroje, Burkitt limfomos, pacientams, sergantiems mononukleozę, leukemijos ląstelėmis ir sveiko žmogaus smegenų ląstelių kultūros kraujo veiksmų.

Epstein-Barr virusas turi šiuos antigenus: virusinį kapiliarų antigeną (JAV), branduolinį antigeną (EBMA), ankstyvąjį antigeną (EA) ir membraninį antigeną (MA). Šių antigenų atsiradimo laikas ir biologinė reikšmė nėra vienodi. Viruso kappido antigenas yra pavėluotas. Membraninis antigenas yra ankstyvo ir vėlyvojo genų produktų kompleksas. Branduolinis antigenas yra ankstyvas, nes infekcijos lyties fazėje prieš tai yra virusinių dalelių sintezė. Antikūnų prieš branduolį ir ankstyvojo paviršiaus antigenų nustatymas, nesant antikūnų prieš vėlyviems antigenams, rodo, kad yra ūmi infekcija. Antikūnų prieš kapiliarų antigeną ir vėlyvosios membranos identifikavimas, kai nėra antikūnų prieš ankstyviems antigenams, yra ilgalaikio infekcijos, latentinės infekcijos, žymeklis.

Epstein-Barr viruso potipiai, būdingi konkrečiai ligai ar vietovei, neegzistuoja. Lyginant, buvo nustatyti minimalūs skirtumai tarp Epstein-Barr virusų šakų, izoliuotais iš tam tikrų geografinių vietovių ir skirtingų pacientų.

Epstein-Barr viruso virusinio hepatito patologija

Neįsivaizduojamas patogenezinis mechanizmas, sukeliantis hepatocitų sunaikinimą ir cholestazės atsiradimą EBV infekcijoje. Yra pasiūlymų, kad Epstein-Barr virusas neturi tiesioginio citopatinio poveikio, tačiau šių ląstelių sunaikinimą sukelia laisvųjų radikalų toksinis poveikis, susijęs su lipidų peroksidacija. Pacientams, sergantiems Epstein-Barr viruso infekcija, antioksidanto poveikis neutralizuoja autoimunines antikūnus prieš superoksido dismutazės fermentą. Kaip rezultatas, laisvieji radikalai kaupiasi hepatocitų ir sukelia jų pralaimėjimą.

Pacientams, sergantiems ūmine Epstein-Barr virusine hepatitu, yra nustatyta didelė autoacto antikūnų koncentracija prieš superoksido dismutazę. Buvo nustatyta, kad pirmiau autoantikūnai in vitro antioksidantas pajėgumų sumažinimas superoksiddismutazės daugiau nei 70%, todėl citolizė iš ląstelių kultūros, dėl aktyvacijos lipidų peroksidacijos. Išsaugojimas ir normalizuoti kepenų funkciją pacientams, sergantiems Epstein-Barr virusinio hepatito kartu su ryškaus sumažėjimo antikūnų lygio iki superoksido dismutazės.

Be to, mechanizmas antikūnų priklausomas ląstelinis citolize užkrėstų Epstein-Barr viruso ląstelių, besivystančių pagal iš T-supresorinių ir NK ląstelė įtakos. Kai Żółtaczkowy sudaro ūmaus Epstein-Barr virusinį hepatitą EBV DNR aptinkamas daugiausia CD3-, CD4- ir CD8 limfocitų, kadangi mononukleozę pacientams, be gelta daugiausia užkrėstų B-limfocitų periferinio kraujo, nurodant, kad galimas dalyvavimas T limfocitų sunkių formų ūminio Epstein-Barr viruso virusinio hepatito formavimuisi. Tačiau yra požymių, ir kad sunkus Żółtaczkowy Epstein-Barr virusinio hepatito užsikrėtę Epstein-Barr virusas yra T ląstelių infiltracija, bet ne hepatocitų.

Kuriant hepatocitus izoliuotas Epstein-Barr viruso hepatito pažeidimas, labai svarbus vaidmuo gali būti neatidėliotinas vaisto patekimas į kraują parenteralinės infekcijos metu. Todėl reikia ištirti galimų hepatocitų pažeidimo mechanizmų, kuriuos sukelia Epstein-Barro virusas, problemą.

Patomorfologija

Histopatologiniai Epstein-Barr viruso hepatito pokyčiai nebuvo tinkamai ištirti.

Ūminio Epstein-Barr viruso hepatito morfologinių pokyčių kepenų audiniuose yra būdinga ūminio hepatito skirtingų etiologijos, ir gali būti kartu su cholangitu ir endoteliitom. Tokiu būdu ligos etiologijos patvirtina ne tik kapsidės antigeno Epstein-Barr viruso IgM ir IgG, DNR EBV serume aptikimo, bet taip pat DNR, identifikavimo hepatocitų EBV PGR ir antigenų Epstein-Barr viruso (ypač latentinio membranos baltymo MBP) imunohistocheminės metodai.

Kepenyse, atsižvelgiant į portalo takų žinoma, mažiausiai - į skiltelių, yra limfoidinių ląstelių infiltracija, retikuloendotelinės hiperplazijos stromos, bet nepertraukiant skiltelinių struktūrą kepenyse. Tais atvejais, gelta, tulžies žymų kraujo krešulių, tulžies pigmento kaupimąsi hepatocitų Centrinio zonose skiltel mis reiškinys edema, degeneracija hepatocitų ir išsibarsčiusios grupes hepatocitų nekrozė.

Epstein-Barr viruso infekcija yra ūminis cholestazinis hepatitas su ūmaus cholecistito mokyklinio amžiaus vaikams ir suaugusiems. Morfologiniai pokyčiai apima kepenų parenchimo nekrozę ir limfocitinę infiltraciją.

Morfologiniai pokyčiai lėtiniu Epsteino-Barro viruso hepatitu taip pat iš esmės nesiskiria nuo kito etiologijos viruso hepatito. Pacientėms, kurių imuninė sistema nėra veiksminga, diagnozuotas žemesnis histologinio aktyvumo laipsnis, palyginti su pacientais, kurių imuninė sistema sutrikusi. Chroniško Epstein-Barro viruso hepatito sutrikimas vaikams būdingas vienkartine infiltracija ir vidutiniu jungiamojo audinio padidėjimu kepenyse. Daugeliu atvejų infiltrato ląstelinė kompozicija su Epsteino-Barro viruso hepatitu daugiausia būdinga CD3 ir CD8 limfocitams.

Kai Epstein-Barr virusinės infekcijos po organų persodinimo kepenų hepatocitų EBV DNR buvo aptikta PGR ir antigenų Epstein-Barr viruso - imunohistochemijos, įskaitant baltymų apside į gp220. Epstein-Barr virusas serga virusiniais hepatitais šiems pacientams kartu su limfichistocitine ir imunoblastine infiltracija. Didžiausias histopatologinis aktyvumas kepenų aptikto biopsijos mėginiuose su aukščiausios DNR koncentracijos EBV, dar kartą patvirtina etiologinį vaidmenį Epstein-Barr viruso hepatito plėtros.

Simptomai Epstein-Barr viruso hepatito

Epsteino-Barro viruso hepatitas gali turėti ir ūminį, ir chronišką būklę.

Ūmus Epstein-Barr virusas - virusinis hepatitas

Yra pagrindo manyti, kad kepenų pažeidimas atsiranda 80-90% pacientų, kuriems yra Epstein-Barr viruso infekcija. Tuo pačiu metu kepenų fermentų aktyvumo padidėjimas dažnai išlieka nepakankamai diagnozuotas.

Ūminis Epstein-Barr viruso hepatitas gali pasireikšti anikterinis, lengvas, vidutinio sunkumo, o atskirais atvejais - sunkia ir net žaibinga forma.

Epstein-Barr viruso hepatito inkubacinis laikotarpis nėra tiksliai nustatytas. Turbūt 1-2 mėnesiai.

Pregloztušinis laikotarpis. Daugeliu atvejų ši liga prasideda palaipsniui. Šiuo ligos laikotarpiu pacientams pasireiškia sumažėjęs apetitas, silpnumas, galvos skausmas ir pilvo skausmas. Retais atvejais - kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C. Nei vienas pacientas neišsiskleidžia periferinio kraujo atopinių raumenų pažeidimų, limfmazgių padidėjimo, netipinių mononukleorinių ląstelių.

Įgyto pirminio manifesto Epstein-Barr viruso virusinio hepatito periodo iki jaundification trukmė yra maždaug 3-5 dienos, vidutinė 4-7 dienų forma,

Ilgalaikis laikotarpis. Pacientams, sergantiems gelta, apsinuodijimo simptomai išlieka ir net padidėja. Kai kuriems pacientams nėra jokių klinikinių praeities periodo požymių. Šių pacientų akivaizdi virusinės hepatito Epstein-Barro forma daro įtaką gelta.

Taigi, klinikiniai simptomai ir laboratorinių tyrimų reikšmės metu ūminis virusinis hepatitas Epsgayna-Barr vaikams nereikia iš esmės skiriasi nuo virusinio hepatito B, C ir kt. Pacientams nėra aptikta simptomus, susijusius su infekcinė mononukleozė.

Gelsmens trukmė yra 15-22 dienos lengvoje formoje ir vidutiniškai 17-26 dienos.

Post-želė laikotarpis būdingas normalizuojant paciento gerovę, mažinant kepenų ir blužnies dydį, žymiai sumažėjęs fermentų aktyvumas.

Ūminio Epstein-Barr viruso hepatito rezultatai. Ligos protrūkis gali būti ūminis (35% atvejų) ir sukelti regeneraciją, visiškai atstatant funkcinę kepenų būklę nuo 1 iki 3 mėnesių. 65% pacientų, vartojančių akivaizdžių Epstein-Barr viruso hepatito rezultatus, liga pasireiškia lėtai

[7], [8], [9]

Chroninis Epstein-Barro viruso virusinis hepatitas

Chroninis Epstein-Barr viruso hepatitas gali formuotis kaip pirminis lėtinis procesas arba pirminio manifesto Epstein-Barr viruso hepatito rezultatas. Tuo pačiu metu pacientas neturi infekcinės mononukleozės

Pacientams būdinga minimali procesinė veikla (apie 70%), 20-25% pacientų diagnozuojama mažai, o 6-10% - vidutinio aktyvumo procese kepenyse.

3/4 pacientų diagnozuotas lengvas ar vidutinio sunkumo, o vidutinė kepenų fibrozė yra 12-15%. Maždaug 10% pacientų neturi kepenų fibrozės. Silpnosios silpnosios fibrozės ir kepenų cirozės požymiai yra atsiskleidę vienišiems pacientams, kuriems buvo įgytas lėtinis Epstein-Barr viruso hepatitas.

Klinikiniai požymiai ir laboratoriniai parametrai metu paūmėjimų su įgyta lėtinio Epstein-Barr virusinio hepatito nėra iš esmės skiriasi nuo tų vaikų, turinčių virusinio hepatito skirtingos etiologijos.

Atgimimo laikotarpiu ligonių, kuriems yra įgytas lėtinis Epsteino-Barro viruso hepatitas, simptomai yra apsinuodijimo simptomai. Daugumoje pacientų išnyksta ekstrapejos progresai. Kepenų ir blužnies matmenys yra sumažėję, tačiau jų normalizavimas nepastebimas. Nei aptikta pernelyg didelio limfmazgių, netobulų mononuklearinių ląstelių periferiniame kraujyje pažeidimų. Esant kraujo serume fermentų aktyvumas neviršija įprastų verčių.

Įgytas Epsteino-Barro viruso hepatitas gali išsivystyti tiek kaip pirminis lėtinis procesas, tiek pradinės akivaizdžios infekcijos rezultatas. Šiuo atveju klinikiniai simptomai yra tokie, kaip ir ūminio ir lėtinio virusinio hepatito, kurių sunkumas yra nevienodas. 3/4 atvejais yra diagnozuota lengva kepenų fibrozė. Pacientams nepastebėta burnos išsiplėtimo, išsiplėtusių limfinių mazgų pažeidimų, netipinių mononukleorinių ląstelių periferiniame kraujyje.

[10], [11], [12], [13], [14]

Įgimtas virusinis hepatitas Epstein-Warr

Įgimta Epstein-Barr virusinė hepatito beveik visada yra pirmiausia lėtinė, kai kuriais atvejais kartu su kitų organų ir sistemų dalyvavimo (CNS, tulžies latakų ir kt.).

Tarp vaikų, turinčių įgimtą lėtinio Epstein-Barr virusinė hepatito maždaug 60% diagnozuota bent 20% - žemas, 10% - vidutinio sunkumo ir 6-8% - pareiškė veiklą kepenyse.

Pusė vaikų pasireiškia lengvi simptomai, 1/4 - vidutinio sunkumo kepenų fibrozė. Sunkios fibrozės ir kepenų cirozės požymiai yra 20% vaikų, kuriems yra įgimtas lėtinis Epstein-Barr viruso hepatitas.

Klinikinės apraiškos ir laboratoriniai rodikliai su įgimtu lėtiniu virusiniu hepatitu Epstein-Barr iš principo nesiskiria nuo virusinių hepatito B.S. Et ai.

Atgimimo laikotarpiu vaikams, turintiems įgimtą chronišką Epsteino-Barro viruso hepatitą, apsinuodijimo simptomai praktiškai nėra. Daugumoje vaikų išnyksta nehupatinės apraiškos. Kepenų ir blužnies matmenys yra sumažėję, tačiau jų normalizavimas nepastebimas. Esant kraujo serume fermentų aktyvumas neviršija įprastų verčių. Nei aptikta pernelyg didelio limfmazgių, netobulų mononuklearinių ląstelių periferiniame kraujyje pažeidimų.

Įgimtas Epsteino-Barro viruso hepatitas visada vystosi kaip pirminis lėtinis procesas. Kepenų nugalimas gali būti derinamas su kitomis vystymosi malformacijomis. įgytos Epstein-Barr viruso hepatito klinikinių apraiškų atitinka tiems, su ūmaus ir lėtinio hepatito virusinė įvairaus sunkumo 3/4 atvejais suformuotų švelnaus ir vidutinio sunkumo kepenų fibrozė.

[15], [16], [17], [18], [19]

Epstein-Barr viruso hepatitas pacientams, kuriems buvo atlikta kepenų transplantacija

Pacientams, kuriems buvo atlikta kepenų transplantacija. Epstein-Barro viruso hepatitas stebimas maždaug 2% atvejų, tai patvirtina histologinis tyrimas ir EBV DNR nustatymas kepenų bioptagoje. Epstein-Barro viruso hepatitas vystosi vidutiniškai po 45 dienų po kepenų transplantacijos. Kepenų nugalėjimas gali išsivystyti per pirmuosius 6 mėnesius po organų transplantacijos. Didžiausia Epstein-Barr viruso hepatito sukėlėjo rizika yra pastebėta recipientams, kuriems gydomas antilimoficitas.

Šiuo atveju Epstein-Barr virusas gali sukelti užkrėstos transplantacijos atmetimą. Tokiais atvejais diagnozė patvirtinta morfologiškai ir atskleidžiant Epstein-Barr viruso genomą hepatocituose. EBV DNR lygiai šiuose pacientams nesiskyrė nuo virusinės apkrovos pacientams, sergantiems po perpylimo limfoproliferacinės sindromo, Epstein-Barr virusas etiologijos jau seniai gerai ištirtas infekcinė komplikacija organų transplantacijos. Ankstyva Epstein-Barr viruso hepatito diagnozė gali užkirsti kelią transplantacijos atmetimui arba laiku pradėti kovoti su atmetimu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Epstein-Barr viruso virusinio hepatito diagnozė

Epsteino-Barro viruso hepatitas yra diagnozuotas klinikinių, biocheminių ir serologinių duomenų deriniu. Pasireiškimo forma astenodispepticheskih reiškinių liga - bendras negalavimas, silpnumas, apetito pablogėjimas lydimas kepenų ir hyperenzymemia padidėjimas - leidžia įtarti hepatitą, ypač kai kryptys yra buvimas parenteriniu manipuliacijų 1-2 mėnesius istoriją prieš šios ligos viruso žymenų kraujo serumo hepatito (A, B, C, d, G, CT) ir kt. Galutinis diagnozė yra pagrįsta aptikimo specifinių antikūnų serume į antigenų IgM Epstein-Barr virusas klasė, EBV DNR kraujyje, su lune, šlapimas.

Ūminio ir lėtinio virusinio hepatito Epstein-Barr dieną būdingas citolizės sindromas. Citolizės sindromo indikacijai plačiai naudojamas aminotransferazių (ALT, ACT) ir LDH frakcijų (LDG-4, LDG-5) aktyvumo nustatymas. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumo padidėjimas būdingas ūminiam hepatitui ir etiologijos lėtinės hepatito Epstein-Barr viruso paūmėjimo stadijai. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumo padidėjimo laipsnis įvairiose Epsteino-Barro viruso hepatito formose atitinka viruso hepatito kitą etiologiją.

Esant gelta, svarbu nustatyti bendrą bilirubino lygį ir jo konjuguotų ir nekonjuguotų frakcijų santykį.

Uždegiminio proceso aktyvumas kepenyse tam tikru mastu atspindi baltymų spektrą kraujo serume. Daugeliu atvejų vaikai, serganti lėtiniu Epsteino-Barro viruso hepatitu, palaiko normalią bendrą baltymo koncentraciją serume (65-80 g / l). Pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu Epstein-Barr, disproteinemija susidaro sumažinant albuminų kiekį ir didinant y-globulinų frakciją. Disproteinemijos pobūdis yra vidutinio sunkumo, daugeliu atvejų jis pasiekia tik kai kuriems pacientams, kai albumino lygis nukrenta žemiau 45%, o y-globulino lygis viršija 25%.

Sumažėjus lėtiniam Epstein-Barr viruso hepatitui, heme baltymų sintetinių funkcijų rodiklių sumažėjimas yra didesnis, sunkesnis uždegiminis procesas kepenyse. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, įvairios laipsnio kraujo krešėjimo sistemos (hipokoaguliacijos) sutrikimai iš esmės mažėja, daugiausia sumažinant sintetinę kepenų funkciją.

Ultragarsinis akių ir lėtinių Epstein-Barr viruso hepatito kepenų vaizdas nesiskiria nuo kito etiologijos viruso hepatito.

Doplerio ultragarso metodas taikomas .Norėdami nustatyti kraujo tekėjimą į vartų venos ir buvimą portocaval anastomozėms, kad leidžia diagnozuoti KVSG, įskaitant pacientams, sergantiems cirozė EBV-etiologijos.

Morfologiniai tyrimai leidžia objektyviai įvertinti kepenų patologinio proceso pobūdį, jo orientaciją ir taip pat yra vienas iš privalomų terapijos veiksmingumo kriterijų. Punktavimo biopsijos rezultatai gali turėti lemiamą diferencialinės diagnostikos reikšmę. Gautos morfologinės informacijos, turinčios pakankamą punktualų kepenų kiekį, yra lemiamos reikšmės įvertinant veiklą, lėtinio hepatito fibrozės laipsnį ir terapinės taktikos pasirinkimą.

[26], [27], [28], [29], [30], [31]

Epstein-Barro viruso hepatito gydymas

Kaip etiotropinis Epstein-Barr viruso infekcijos gydymas, vartojamas acikloviras ir gancikloviras. Antivirusinį gydymą sėkmingai kartu su į veną imunoglobulino gydymo izoliuotas Epstein-Barr viruso hepatito kepenų persodinimo dėl citostatiniu fone gydymo.

Neseniai buvo sėkmingai įgyta patirtis rituksimabo, anti-CD20 monokloninio antikūno, vartojimo metu, gydant lėtinį Epstein-Barr viruso hepatitą inkstų donoro recipientams. Tuo pačiu metu pašalinami periferiniai B limfocitai ir ląstelės, gaminančios EBV koduojamą mRNR. Atsižvelgiant į gydymo fone, kepenų fermentų lygis normalizuojasi ir pagerėja morfologinis kepenų modelis. Tuo pačiu tikslu naudojami rekombinantinio interferono a preparatai.

Remiantis vienos klinikos, kuriai buvo gydyti Epstein-Barr viruso hepatitas, priežiūra, 21 vaikas buvo gydomas viferonu, gydant lėtinį Epstein-Barr viruso hepatitą. Tarp jų 12 su įsigytu vaiku ir 9 - su įgimtu Epsteino-Barro virusu hepatitu. 17 vaikų buvo jaunesni nei 1 metai, 2 - nuo 1 iki 3 metų, 2 - nuo 3 metų.

Lėtiniam Epstein-Barr virusinio hepatito gydymui 16 vaikai gavo monoterapija viferonom rektalinės žvakučių, 5 - viferon kartu su į veną imunoglobulinu. Interferono dozė yra 5 milijonai TV / m2 3 kartus per savaitę.

Gydymo trukmė buvo 6 mėnesiai 11 pacientų, 9 mėnesiai 6 ir 12 mėnesių 4 vaikai. Interferono terapijos veiksmingumo kriterijai buvo nustatyti remiantis EUROHEP sutarimu.

Kontrolinę grupę sudarė 23 vaikai, iš jų 16 ligonių, kuriems buvo įgyta ūminė liga, ir 7 įgytos lėtinės hepatito Epstein-Barro virusinės etiologijos. Šie vaikai gavo pagrindinę terapiją, įskaitant tik choleretic, vitaminų preparatus ir hepatoprotektorius.

Prieš viferonoterapii fone 2 vaikai (9,5%) buvo pagrindinis biocheminius ir 2 (9,5%) - pirminė virologinis, ir 1 (4,8%) - stabilią virologinis, ir 1 (4,8%) - ilgalaikiai virologinis, 7 (33,3 proc.) - ilgalaikis pilnas remisija. 8 (38,1%) nebuvo atsisakyta. Nebuvo reikšmingų skirtumų gydant vaikus su įgimtu ir įgytu Epstein-Barr virusu hepatitu.

Taigi vaikų, sergančių lėtiniu Epsteino-Barro viruso hepatitu, kuriems išsivystė pilna remisija prieš gydymą viferonu, dalis buvo maža - apie 30%. Tačiau bendra vaikų grupė, kuriam atsirado remisija, sudarė 61,9% visų pacientų skaičiaus. Tuo pačiu metu daugiau nei 1/3 pacientų išgėrė remisijas. Tuo pačiu metu vaikai iš kontrolinės grupės neturėjo spontaninės remisijos.

Norint atsakyti į klausimą apie remisijos pasiekimo dažnio priklausomybę nuo Epstein-Barr viruso hepatito, atsižvelgiant į gydymo schemą, buvo nustatytos dvi grupės. Pirmieji pacientai, kuriems buvo skiriama viferono monoterapija, antroji - vartojo viferoną kartu su intraveniniais imunoglobulinais.

Iš skirtingų grupių pacientų reikšmingo citolizės sunkumo skirtumų nebuvo. Pastebėta tik tendencija mažesnei citolizei gydant viferonu ir intraveniniais imunoglobulinais. P reikšmės svyravo nuo p> 0,05 iki p> 0,1.

Šis modelis taip pat buvo pastebėtas vertinant viruso replikacinį aktyvumą lėtiniu Epstein-Barr viruso hepatitu vaikams, gydytiems skirtingais režimais. EBV DNR nustatymo dažnis dinaminių stebėjimų pradžioje abiejų grupių vaikams buvo beveik nepakitęs. Pacientams, gydytiems viferonu ir intraveniniais imunoglobulinais, buvo pastebėta tik šiek tiek mažiau replikacijos viruso aktyvumo. P reikšmės svyravo nuo p> 0,05 iki p> 0,2.

[32], [33], [34], [35]