Epistaksijos priežastys ir patogenezė

Priklausomai nuo kraujavimo iš nosies atsiradimo priežastys yra suskirstytos į po traumos (įskaitant chirurginę traumą) ir spontaniškai. Savavališkas kraujavimas iš nosies yra įvairių patologinių būklių ir ligų simptomas, kurios gali būti vietinio ir bendro pobūdžio.

Bendri etiologinėms veiksniai, lemiantys kraujavimo iš nosies atsiradimą, gali būti suskirstyti į keturias grupes, atsižvelgiant į galimo piktnaudžiavimo tris funkciškai sąveikaujančių struktūrinių komponentų hemostazės: kraujagyslių, trombocitų ir kraujo krešumui.

• Nosies gleivinės kraujagyslių sienelės pokyčiai (kraujagyslių sąnario pažeidimas hemostazėje):
  • distrofiniai procesai nosies ertmės gleivinėje (atrofinis rinitas, sausasis priekinis rinitas, nosies pertvaros kreivumas, ozona, nosies pertvaros perforacija);
  • lėtinis specifinis uždegimas (tuberkuliozė, sifilis);
  • auglių nosies ir šalutinėse nosies ertmėse (gerybiniai; angiomatous polipų, kapiliarų hemangioma, Kavernozs; piktybiniai: karcinomos, sarkomos; kraštas: angiofibromą iš nosiaryklės, nosies apverčiama papilomos)
  • kraujagyslių sienos anomalijos (mikroangiomatozė, varikozės venų, paveldima hemoraginė telangiektazija):
  • Wegenero granulomatozė
• Krešėjimo hemostazės pažeidimas:
  • paveldimos koagulopatijos (hemofilija, von Willebrando liga, IIV, VII, X, XIII faktorių trūkumas, a / hipo- ir dysfibrinogenemija, baltymų Z trūkumas);
  • įgytos koaguliaciją, (trūkumas vitamino K priklausomas kraujo krešėjimo faktoriaus dėl mieloproliferatianyh autoimuninių ligų, kepenų liga, neteisingą terapija acenokumarolį, acetilsalicilo rūgšties, nesteroidinių priešuždegiminių agentų, sulfonamidai, antibiotikų, barbitūratų, ir tt;. DIČ; "Įgytas von Willebrando sindromas, sisteminė raudonoji tarp raudonoji vilkligė, sklerodermija, myelo- ir limfoproliferacinių ligų disglobulinemii, solidinių navikų, įgytos deficitą Plazmoje faktoriai, kurie apibrėžia vidinę kelią kraujo koaguliacijos, su infekcinėmis ir autoimuninių ligų; peredoeirovka antikoaguliantus tiesioginiam ir netiesioginiam veiksmų; perdozavimo protamino sulfatu, ir tt).
• Trombocitų hemostazės pažeidimas:
  • trombocitopatija (įgimta, paveldima ir įgyta);
  • trombocitopenija (įgimta, paveldima ir įgyta).
• Sudėtinis įvairių hemostazinių jungčių sutrikimas:
  • ligos, kartu su padidėjusiu arteriniu slėgiu ir kraujagyslių endotelio pažeidimu (hipertenzija, laikina ir simptominė hipertenzija, aterosklerozė);
  • kepenų ligos (toksiškas, infekcinis, parazitinis, autoimuninis, cirozė) ir mechaninė gelta;
  • Naktinių ligų (ūminis nefritas, lėtinio glomerulonefrito paūmėjimas, uremija);
  • kraujo ligos (ūminės ir lėtinės hemoblastozės, policitikemija ir kt.)
  • infekcinės ligos (tymai, raudonoji karštinė, maliarija, rickettiozė, adenovirusinė infekcija ir kt.).

Tarp vietinių kraujavimo iš nosies priežasčių svarbus vaidmuo yra kraujagyslių navikai. Hemangioma (kapiliarų ir Kavernozs) yra pastebėta, kad nosies ertmės pertvaros (daugiausia kremzlės skyriuje) apatinio ir vidurinio kriauklės, daug mažiau - Uţpakaliniame nares, nosies ančių. Daugelis hemangiomų yra laikomos "kraujavimo polipu" nosies pertvaros.

Paveldėta hemoraginė telangiectasia (Randyu-Osler's liga) yra viena iš priežasčių, dėl kurių pasikartojantis nosies kraujavimas yra tam tikras šios ligos žymeklis. Jie dažniausiai prasideda nuo 20 metų amžiaus, atsiranda dėl akivaizdžios priežasties ar pūtimo.

Ebolevanijos morfologinis substratas yra kraujagyslių sienos displazija su aštriu retinimo ar raumens sluoksnio ir elastingų pluoštų trūkumu.

Su amžiumi didėja mezenchimo displazija, kuri prisideda prie kraujagyslių ektasių progresavimo. Tokie morfologiniai pokyčiai sutrikdo kraujagyslių sienelės sutrumpėjimą ir sukelia spontaninį recidyvinį angiomatinio kraujavimo atsiradimą.

Teleangiektazija ant odos ir gleivinės yra vienas ryškiausių Rundu-Osler ligos simptomų. Makroskopiškai jie atrodo kaip tamsiai raudonos pleistrai, kurių dydis yra sūrio grūdų ir žirnių, šiek tiek išsikišusių virš paviršiaus, tankus liesti. Telangiectasias lokalizuojamos ant rankų ir rankų (ant delno, nagų falangoje), nosies ertmėje, liežuvyje, lūpose.

Gana tipiškas yra kraujo krešėjimo sistemos pokyčių nebuvimas, nors daugeliui pacientų galima nustatyti vietinę fibrinolizę Telangiectasia zonoje ir lėtinės hipochrominės anemijos požymius.

Ligos, kurioms būdingos paveldimos, įgimtos ar įgimtos sisteminės hemostazės sutrikimai, yra grupė hemoraginės diatezės.

Tarp paveldima kraujavimo sutrikimų 83-90% atvejų pasitaiko įvairių rūšių VIII faktoriaus trūkumu (hemofilijos A - 68-78%, von Willebrando liga - 9-18%) ir 6-13% atvejų - IX faktoriaus trūkumu (hemofilijos B). Taigi, dviejų krešėjimo faktorių (VIII ir IX) deficitas sudaro 94-96% visų paveldimų koagulopatijų. Dėl kitų veiksnių trūkumas (XI, VII II., X), hipogamaglobulinemija ir afibrinogenemia sudaro tik 4-6% atvejų, tačiau juos vienija į pogrupio "kita".

Įgytos koagulopatijos grupėje dominuoja antrinės formos, kurios skiriasi nuo paveldimos sudėtingesniu patogenezės būdu. Daugeliui ligų ir sindromų būdingas dviejų, trijų ar daugiau nepriklausomų ar patogeneziškai susijusių hemostazės sutrikimų atsiradimas. Tokie polisyndromo sutrikimai yra būdingi kepenų, inkstų, leukemijų ligoms. Šios ligos mums nustatė atskirame kombinuotų hemostato sutrikimų pogrupyje. Tuo pačiu metu, kai kuriais koagulopatijais, hemoraginius pasireiškimus sukelia visiškai tam tikri mechanizmai. Pavyzdžiui, nosies kraujavimas įsiurbimo žarnyne sutrikimo ir žarnyno disbiozės narkotikų genesis trūkumas dėl to, kad vitamino K susidarymo žarnyne, kad būtų nustatytas sintezės VII, X, II, IX krešėjimo faktorių pažeidimo. Panašūs pažeidimai pastebimi konkurencingoje poslinkis metabolizmas vitamino K antagonistai savo funkcionalus - acenokumarolis, phenindione ir kiti netiesioginiai antikoaguliantų,

Kompleksas K-vitaminozavisimyh trūkumas krešėjimo faktorių, vyksta per du daugiau patogeninių versijų: obstrukcinė gelta (malabsorbcijos riebaluose tirpių vitamino K, dėl tulžies nesant žarnyne) ir su pakitimų kepenų parenchima (sumažėjusio sintezės VII, X, p ir IX hepatocitų faktorius ) Tačiau, dalyvauja šios formos iš nosies kraujavimo ir kitų mechanizmų plėtrai (DIK, sutrikimas veiksniai V, IX, aš ir fibrinolize inhibitoriais. Atsiradimas patologinių baltymų), todėl jie priklauso pogrupį kartu hemostatinį sutrikimai.

DIK - vienas iš labiausiai paplitusių ir sunkių formų patologijos hemostazės. Pagal suvestinius statistinius didelių įvairių sričių klinikinių centrų, generalizuotos infekcijos (bakterinės ir virusinės), įskaitant kraujo užkrėtimą, kuri teka pagal tipą ūminio sepsinio šoko, užima pirmąją vietą tarp DIK priežasčių. Be to, sepsio, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos, turintys suveikimų daugybę gali apsunkinti ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo, ūminės intravaskulinės hemolizės, piktybinių navikų (daugiausia plaučių ir prostatos vėžys), patologijos nėštumo ir darbo, ir kitų patologinių būklių ir ligų eigą.

Vertinant kraujavimo iš nosies klasifikaciją, yra keturi hemostazės medicininių sutrikimų pogrupiai. Kai kurie autoriai nemano, kad galima juos sujungti, nes kraujavimo sutrikimų sukeltų įvairių narkotikų patogenezė, turi esminių skirtumų. Pavyzdžiui, iš antikoaguliantas prieskonių veiksmų (heparino natrio druskos) blokų perdozavimas beveik visi krešėjimo faktoriai, priklausančių serino baltymų (XIIa, XIa, IXa, Xa): narkotikų, turintys savybių haptens (chinidino, sulfonamidų, aminosalicilo rūgšties, digitoksino, rifampicino, hidrochlorotiazido, preparatų . Aukso, ir tt) sukelti imuninį trombocitopenija: salicilatai pirozolonovye dariniai ir panašūs preparatai sukeliančių trombotsitopaty; antikoaguliantai netiesioginiai konkurencingomis perkeltų iš vitamino K apykaitos ignoruoti svarbius skirtumus koagulopatija vaistų patogenezėje yra neįmanoma, nes tai lemia diferencijuotą patogeneziniam gydymo poreikį.

Trombocitopatija yra ypač svarbi trombocitų hemostazės sutrikimų grupei, kur kraujavimas iš nosies yra dominuojantis, o kai kuriais atvejais - vienintelis ligos požymis. Pastaruoju atveju ligos diagnozė yra ypač sunki, nes tradicinės kraujo ir koagulogramų analizės pokyčiai nėra pasikeitę, o neaiškios etiologijos kraujavimas iš nosies iš tikrųjų yra trombocitopatijos pasireiškimas.

Trombocitopatija yra padalyta į įgimtą, paveldimą ir įgytą. Paveldimos formos sugrupuojamos pagal disfunkcijos tipus, trombocitų morfologinius ir biocheminius sutrikimus. Įsigijo thrombocytopathia pastebėtas hipotirozė, kuriant tiek spontaniškai ir po strumectomy, su hipoestrogenizmo. Antrinė thrombocytopathy gali būti dėl hematologinių piktybinių navikų, kaulų čiulpų proliferacijos ligų, vitamino B12 trūkumo, progresuojantis inkstų ar kepenų funkcijos nepakankamumui, paraproteinemic hematologinių piktybinių navikų, masyvi kraujo perpylimo, diseminuotas intrakraujagyslinis sindromas. Tokiais atvejais yra sumažėjimas pirmiausia trombocitų agregacija, kuri pasireiškia taškiniai kraujavimas į odą ir gleivinę, nosį ir dantenų kraujavimo Kai kuriems pacientams,

Dauguma formos įgytų trombocitų ligų yra sudėtinga Genesis, inhomogeneity funkcinių sutrikimų, kartu su kitais sutrikimais hemostazės, ryšium su kuriuo jos buvo įtrauktos į kartu vartojamus sutrikimų grupei. Taigi, "fonas" pažeidimas hemostazę į ūmine leukemija tarnauja trombocitopenija giporegeneratornogo, kombinuoto su kokybės nepilnavertiškumo trombocitų bet DIK gali prisijungti bet kuriuo vystymosi šių ligų etape

Kraujavimas iš nosies į uremija sukelia kokybinis trūkumas trombocitų, trombocitopenija ir degeneracinių pokyčių nosies gleivinės, todėl iš izoliuotos produkto azoto metabolizmo. Kai nefritinio sindromo kraujavimas iš nosies dėl DIK, trūkumas IX, VII arba II krešėjimo faktoriai dėl didesnio šlapimo nutekėjimo, ir inkstų hipertenzija, todėl juose endotelio disfunkcijos ir padidėjo "silpnumą" mažų laivų.

Nustatyti kraujavimo iš nosies priežastis sukuria formavimo išplėstą diagnostikos pagrindas, nustatant diferencijuotą požiūrį į šios patologijos gydymo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epistakso patogenezė

Dažniausia kraujavimo iš nosies priežastis yra hipertenzija. Nors nosies kraujavimas šiai pacientų grupei turi daugiausia laikotarpiai pakilti kraujo spaudimas, nedelsiant priežastis juos nerodomas mechanines plyšimas kraujagysles ir sutrikimai mikrocirkuliaciją ir krešėjimo savybių kraujyje, todėl lokalizuota intravaskulinės koaguliacijos plėtrai. Lėtinis subcompensated DIČ ir endotelio disfunkcija yra neatsiejama nuo hipertenzijos patogenezės. Iki tam tikro laiko, kraujo sumavimo sistemos būseną reguliavimas šioje pacientų grupėje iš trapią pusiausvyrą, kuri gali būti sužlugdytas minimalų stimulas valstybės (kraujo netekimo, gydomasis manipuliacijos, stresas, fizinis krūvis, vartojate tam tikrus vaistus). Jei šiuo atveju yra vienas ar daugiau vietos "leistinas" veiksniai (endotelio pažeidimas, patologiškai pakitęs kraujagyslių išsiplėtimas, lėtas kraujo tėkmės arba Stasis į mikrokraujagyslių, atidarymo arterinės-veninės mazgai, padidėjęs kraujo klampumas). Kuriant lokalizuotą intravaskulinė koaguliacija kraujo iš kraujagyslių sienelių nekrozės ir hemoraginio sindromo, pasireiškia hemoraginis insultas, miokardo infarktas arba hemoraginis kraujavimas iš nosies.

Kai trombocitopenija ir thrombocytopathy paplitimo kraujavimas iš nosies Dėl sutrikusios kraujagyslių trombocitų hemostazės. Angiotroficheskaya normalus trombocitų funkcija suteikia pralaidumo ir atsparumo mikrokraujagyslių sienos. Trombocitų trūkumas sukelia degeneracijos endotelio sutrikus jo athrombogenic, padidėjusio kraujagyslių pralaidumo į plazmos ir eritrocitų, kuris pasireiškia petechijos. Be sunkia trombocitopenija vystosi hemoraginis sindromas. Kraujavimas pažeidžiant kraujagyslių-trombocitų hemostazės linkę retsidivirovakiyu. Kaip kiekybinis kokybiškai trombocitų trūkumas suteikia kaip pirminės hemostazės (sumažėjusio trombocitų agregacijos sukibimo ir, pristatymo plazmos krešėjimo faktorių, ir biologiškai aktyvių medžiagų į kraujavimo vietoje) ir atsimesti kraujo krešulio, reikalingą visą trombo.

Taigi, savaiminių kraujavimas iš nosies patogenezės svarbi vieta yra siejamas su sistemos sutrikimų kraujo krešėjimo ir trombocitų hemostazės sutrikimo mikrocirkuliacijos į gleivinės nosies ertmę, endotelio athrombogenic kaitos, sumažintas kraujagyslių kontraktilinis savybes, padidėjo kraujagyslių pralaidumą.