Arterinė hipertenzija: priežastys, patogenezė ir laipsniai

Pagal neparenchiminių inkstų ligos apima ūmų ir lėtinio glomerulonefrito, chronišką pielonefritas, obstrukcinė nefropatijos, policistinės inkstų ligos, diabetinės nefropatijos, hidronefrozės, įgimtos inkstų hipoplazijos, inkstų žalą, reninsekretiruyuschie naviko renoprival statusą, pirminės natrio susilaikymą (Liddle sindromu, Gordonas).

Arterinės hipertenzijos nustatymo dažnumas inkstų parenchiminėms ligoms priklauso nuo nosologinės inkstų ligos formos ir inkstų funkcijos būklės. Praktiškai 100% atvejų hipertonija sindromas susijęs su renino sekretuojančiu inkstų navikų (reninomos) ir inkstų ląstelių (renovaskulinės hipertenzijos) pažeidimu.

Kai difuzinis inkstų ligos, hipertenzija sindromas dažnai aptikta ligų, inkstų glomerulų ir laivų: pirminės glomerulonefritas, su sisteminio jungiamojo audinio ligų (sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė skleroderma), vaskulitas (mazginio poliarterito), diabetinės nefropatijos. Hipertenzijos į šių ligų ir išsaugota inkstų funkcija dažnis svyruoja nuo 30-85%. Lėtinės glomerulonefritas dažnių hipertenzija vidutiniškai 50-60%, o yra didžiąja dalimi priklauso nuo morfologinės varianto inkstų pažeidimo. Daugeliu atvejų (iki 70-85%) buvo aptikta hipertenzija įgyvendinimo variante mesangiocapillary glomerulonefritą, ir židinio segmentus, glomerulosklerozės, membraninių retai susitinka, mesangioproliferative, IgA ir-GN (nuo 40 iki 50%). Mažiausiai tikėtina hipertenzija užsiregistruoti glomerulonefritas su minimaliais pakeitimais. Hipertenzijos dažnis diabetinės nefropatijos yra nuo 50 iki 70%. Žymiai mažiau (apie 20%) hipertenzija aptikta ligų, inkstų kanalėlių ir interstitium (inkstų amiloidoze, tarpinio narkotikų nefrito, tubulopatijos). Sumažinant inkstų hipertenzija dažnio padidėjimas smarkiai pasiekė 85-90% visų stadijos inkstų nepakankamumo visiems inkstų ligomis.

Dabartiniame etape, nustatyti kelių veiksnių patogenezę inkstų hipertenzija: natrio ir vandens sulaikymo, dysregulated presorinio ir depressor hormonai padidinti laisvųjų radikalų, inkstų išemijos, genų sutrikimų išsidėstymą.

[1], [2]

Vandens ir natrio sulaikymas

Svarbiausias arterinės hipertenzijos patogenezės veiksnys difuzinės inkstų ligos atveju laikomas natrio susilaikymu, kartu su padidėjusiu ekstraląstelinio skysčio kiekiu ir širdies išeigos dydžiu. Tai dažniausiai pasireiškia inkstų arterijos hipertenzija. Hipertenzija, priklausoma nuo tūrio, atskleidžiama 80-90% pacientų, kuriems yra ūmus glomerulonefritas ir lėtinis inkstų nepakankamumas.

Kaip natrio saugojimo elektrolitų rezultatas pakeisti atsirasti indo sienelių turinio (kaupimu jame natrio ir kalcio jonų), jos tinimas, kuri veda prie padidėjusio kraujagyslių jautrumą presorinio poveikį vazokonstriktorių-hormonų (angiotenziną II, katecholaminų, vazopresino kraujagysles sutraukiančio endotelio hormonai). Šie pokyčiai yra už dideliu periferiniu atsparumo (VP), ir visos inkstų kraujagyslių atsparumo vystymosi pagrindas.

Taigi, natrio ir vandens uždelsimas inkstuose veikia tiek kraujospūdžio reguliavimo veiksnius, tiek širdies išėjimo ir OPS vertę.

Pagrindinės priežastys, natrio susilaikymą inkstų ligos - inkstų glomerulų pažeidimo, po sumažinimo masinių veikiančiais nephrons inkstuose parenchimos uždegimas, stiprinant jos reabsorbciją į proksimalinės inkstų kanalėliuose ir distalinio surinkimo vamzdžio, pirminių tubulointerstitial sutrikimų.

Pateikiamos natrio vaidmens hipertenzija mechanizmo ir kai kurių faktorių, vedančių į natrio saugojimo buvimas eilės duomenys, nustatyti į inkstų arterinės hipertenzijos, druskos ribojimo maiste gydymo poreikį ir, jei reikia, naudoti diuretikų.

Presorų ir depresorių sistemų disreguliavimas

Inkstų arterijos hipertenzija, nepriklausoma nuo tūrio, nustatoma 5-10% pacientų. Šio hipertenzijos variantuose kreivė ir širdies išeiga, kaip taisyklė, išlieka normaliomis vertėmis. Kraujo spaudimo padidėjimo priežastis yra kraujagyslių tonuso padidėjimas dėl presorinių ir depresorinių hormoninių sistemų disreguliacijos, dėl kurio OPS padidėja.

Vazokonstriktorius (angiotenzinui II, katecholaminai, endothelins) ir kraujagysles plečiantis (kinins, prostaglandinai, endotelio-atpalaiduojantis faktorius, kalcitonino peptidas gensvyazanny ir kt.): vazoaktyvūs hormonai fiziologinis reguliatorius kraujagyslių tonuso išsikišti. Inkstų ligos pažeidimas aptiktas fiziologinį balansą vazokonstriktorius vazodilatacinį sistemą naudai kraujagysles sutraukiančiais.

Inkstų ligos aktyvacijos vienos iš galingiausių kraujagysles sutraukiančiais - angiotenzino II - atsiranda, kai spręsti hemodinamikos inkstus kaip ūminio uždegimo ar imuninės sklerotiniais procesų rezultatas. Be to, sustiprinto sisteminės formavimo angiotenzino II, inkstų aktyvuota vietoje RAAS su kraujagysles sutraukiančio hormoninių preparatų tiesiogiai inkstų audinio. Bendras poveikis aktyvuoto sistemos ir inkstų angiotenzino II stimuliuoja susitraukimo kaip pasipriešinimo laivams (arteriolių vidutinis skersmuo), kuri daugiausia lemia OPS ir intrarenal kraujagysles, kuris veda padidinti OPS.

Inkstų hipertenzija Genesis pastaraisiais metais tapo labai svarbu kelti simpatinės nervų sistemos veiklą. Pasikeitusių Sklerozes inkstų yra jutimo signalus šaltinis pagumburio, kuri įsijungia, norepinefrino ir anksčiau nežinomų, dar stipresnis nei norepinefrino sekrecijos veiksmų, katecholaminai - vazoaktyvus neuropeptido Y Neuropeptido Y yra išleistas kartu su noradrenalino perivaskuling nervų galūnės. Jo veikimo laikotarpis yra ilgesnis nei norepinefrino. Šis peptidas skatina kitų vazoaktyvių hormonų sekreciją. Kai inkstų liga, tiesioginis priklausomybė nuo angiotenzino II ir sekrecijos lygių katecholaminų veiklos, kuri ir žymiai pagerina dusiciel poveikį hormonų. Padidėjusio aktyvumo iš simpatinės nervų sistemos ligų inkstų kartu paprastai vazokonstrikciją ir padidėjo GPT, taip pat charakteringo hiperkinezinio cirkuliacijos tipo išsidėstymą.

Inkstų kraujagysles plečiančių hormonų fiziologinę sistemą sudaro inkstų prostaglandinai, kallikreino-kinino sistema. Jų fiziologinės savybės: vazodilatacija ir padidėjęs natrio išskyrimas - neutralizuoja arterinės hipertenzijos vystymąsi. Su inkstų ligomis jų sintezė smarkiai sumažėja. Gali būti svarbi genetinė žala kalicreino-kinino sistemos inkstų receptorių sistemai, kuri prisideda prie inkstų arterijos hipertenzijos vystymosi.

Svarbus vaidmuo hipertenzijos ir mažinti gamybos plėtrą vaidina Medulla inkstų kraujagysles plečiančių lipidų medullina, kurio poveikis detalės šiuo metu yra kuriami.

Svarbų vaidmenį inkstų hipertenzija ir endotelio hormonų genezės žaisti: skatina kraujagysles plečiančio N0 ir galingiausias Žinomo endogeninio vazokonstriktorius - endotelinu. Eksperimentuose buvo parodyta, kad N0 blokados formavimasis sukelia arterinę hipertenziją. Padidėjęs N0 sintezė iš L-arginino yra būtinas natrio turinio reakcijai, kai kraunama natriu. Netirtose druskos hipertenzijose žiurkėms N0 susidarymo blokados padidina arterinį slėgį, o nuoseklus L-arginino vartojimas kartu su normaliu arteriniu slėgiu. Lėtiniu inkstų nepakankamumu pastebimas staigus endotelino-1 koncentracijos padidėjimas ir N0 išsiskyrimo slopinimas. Kai inkstų liga disbalansas šios sistemos redukcinio N0 sintezės ir padidinti kraujo koncentracijos endotelino švino į hipertenzijos vystymosi dėl to, kad labai padidėjo GPT, kurį dar labiau sustiprina natrio saugojimo.

Inkstų nepakankamumo progresavimo metu padidėja hipertenzijos dažnis ir sunkumas. Didinant vaidmenį natrio ir vandens sulaikymo hipertenzija patogenezę, išlaiko savo vertę ir dauguma kitų bendri visoms arterijų hipertenzija mechanizmus, įskaitant gaminti daugiau renino pagal sutartis inkstų, išsekimas produkto depressor hormonų ir hormonų reguliacijos sutrikimas endotelio. Su uremos vystymusi yra ir papildomų veiksnių, kurie prisideda prie arterinės hipertenzijos atsiradimo ir palaikymo.

[3], [4], [5]

Laisvųjų radikalų formavimas

Pastaraisiais metais, mokslininkų, tyrinėjančių plėtros arterinės hipertenzijos mechanizmus pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu dėmesys, pritraukti aktyvavimo lipidų peroksidacijos ir metabolitų baltymų apykaitai asimetrišką dimetil arginino vaidmuo. Lėtinio inkstų nepakankamumo drastiškai padidėjo veikla laisvųjų radikalų gerokai sumažinti antioksidacinis aktyvumas, kuris gali gali stiprinti hipertenzija, padeda padidinti ne OPS įvairių mechanizmų lėšomis. Tai apima NO gamybai nukenksminimą, padidėjęs formavimas vazokonstriktorių metabolitai dėl arachidono rūgšties glomerulų membranos oksidacijos, tiesioginis vazokonstriktorius poveikis deguonies laisvųjų radikalų, padidėjo fibroze ir aterosklerozės kraujagyslėse. Kaupimo asimetrinės dimethylarginine lėtiniu inkstų nepakankamumu, veda prie blokados NO-sintetazės, kuris sukelia padidėjimą NSO laivai ir kraujo spaudimas.

Inkstų išemija

Pastaraisiais metais išeminio inksto pažeidimo vaidmuo buvo aktyviai aptartas kaip lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo ir arterinės hipertenzijos vystymosi koncepcija vyresnio amžiaus pacientams, kurie anksčiau nebuvo sergantys inkstų ligomis. Šioje pacientų kategorijoje pasireiškė lėtinis inkstų nepakankamumas prieš generalizuotą aterosklerozę su inkstų arterijų liga (žr. "Išeminė inkstų liga").

Genetiniai sutrikimai

Genų sutrikimų problema inkstų arterinės hipertenzijos atsiradimo metu yra aktyvios studijų stadijoje. Mes jau minėjome patogenišką renino geno išraiškos vaidmenį, genų sutrikimus priimant hormonų CCS. Yra pranešimų apie NO sintetazės fermento, endotelino receptorių genų sutrikimus. Tyrinėtojų dėmesio traukia genų polimorfizmo angiotenziną konvertuojančio fermento (ACE), kaip vystymosi ir formavimo inkstų hipertenzija faktorius, yra nustatomas pagal jo sunkumo, organų žalos laipsnį ir progresavimo inkstų nepakankamumo normą.

Duomenys apie inkstų hipertenzijos patogenezėje, reikėtų pabrėžti, kad kiekvienas iš pateiktų mechanizmų gali būti vienintelė priežastis jos plėtros, tačiau pacientų ligos patogenezėje dauguma yra keletas veiksnių, dalyvaujančių.

Hipertenzijos laipsniai

Šiuo metu arterinės hipertenzijos laipsnis atliekamas pagal tris pagrindines savybes: kraujo spaudimo lygį, etiologinį faktorių, tikslinių organų žalos laipsnį.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Kraujo spaudimo lygis

Arterinės hipertenzijos laipsnis kraujo spaudimo požiūriu 18 metų ir vyresniems žmonėms

Kategorija	Sistolinis BP, mmHg	Diastolinis kraujospūdis, mmHg
Optimalus	<120	<80
Normalus	120-129	80-84
Padidėjęs normalus	130-139	85-89
Hipertenzija:
I laipsnis	140-159	90-99
II laipsnis	160-179	100-109
III laipsnis	> 180	> 110
Izoliuota sistolinė	> 140	<90

2003 m. Amerikos kardiologai pasiūlė septintą arterinės hipertenzijos klasifikacijos peržiūrą etapais (Naujosios hipertenzijos rekomendacijos: JNC 7).

Arterinės hipertenzijos klasifikacija pagal etapus

Kategorijos	Sistolinis BP, mmHg	Diastolinis kraujospūdis, mmHg
Normalus	<120	<80
Padidėjęs normalus	120-139	80-89
I etapas	140-159	90-99
II etapas	160 ir daugiau	100 ir daugiau

[13], [14], [15], [16], [17]

Arterinės hipertenzijos etinis faktorius

Hipertenzija etiologijos padalintas į 2 grupes: hipertenzija nežinomos etiologijos - eteriniai hipertenzija, kurie sudaro didžiąją dalį pacientams, sergantiems arterinės hipertenzijos (95%) ir hipertenzija su žinomu etiologijos arba antrinio hipertenzija.

Tarp priežasčių yra antrinės arterinės hipertenzijos, inkstų, aortos, endokrininės ir nervų sistemos ligos, taip pat nėštumas, komplikacijos chirurginėse intervencijose, narkotikai.

[18], [19], [20], [21], [22]

Inkstų arterijos hipertenzijos komplikacijos

Hipertenzijos komplikacijos yra tokios pat kaip hipertenzija. Galbūt pagreitėjęs aterosklerozės, širdies ligų, širdies ritmo sutrikimų atsiradimas. Atsiradus kairiojo skilvelio sutrikimui, atsiranda dusulys su širdies astmos priepuoliais, todėl gali išsivystyti plaučių edema. Ateityje stagnacija atsiras dėl didelio kraujo apykaitos spektro. Hipertenzinės encefalopatijos atsiranda dėl išemijos ir smegenų edema pasireiškia tų pačių simptomų, kaip su hipertenzija (silpnumo, mieguistumo, atminties praradimas ir koncentracijos, galvos skausmas, sumažėjęs žvalgybos, depresija).

Hipertenzinės krizės (papildomas ūminis kraujospūdžio padidėjimas) gali būti susiję su inkstų ligos paūmėjimu, emociniu ar fiziniu krūviu, per dideliu druskos ir (arba) skysčio vartojimu. Dažniausios krizės atsiranda pacientams, kuriems atliekamas hemodializės gydymas. Klinikiškai tai pasireiškia smegenų, širdies arba, rečiau, akių simptomų pablogėjimu, ūminiu kairiojo skilvelio pažeidimu.

Kaip hipertenzijos komplikacija, taip pat svarstomas greitas nefrosklerozės ir lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo vystymosi greitis. Pastarųjų metų populiacijos tyrimai parodė, kad pacientams, sergantiems inkstų liga, glomerulų filtracijos sumažėjimo greitis buvo didesnis, tuo didesnis kraujo spaudimo lygis. Analizė šio reiškinio priežastis parodė, kad "Pacientai" inkstą, palyginti su "sveika", yra daug jautresni net šiek tiek padidėjęs kraujo spaudimas. Inkstų ligose yra daug faktorių, kurie aktyvuojami aukšto kraujospūdžio sąlygomis. Pažeidimas įvyksta autoreguliacija inkstų kraujotaka, o po to perdavimo sisteminis kraujospūdis glomerulų kapiliarų ir vystymuisi intraglomerular hipertenzija ir hiperfiltracija - pagrindinius veiksnius tikras vystymosi nefrosklerozę.

Kaip inkstų perfuzijos ir endotelio disfunkcija, inkstų ligoms gydyti su hipertenzija rezultatas, yra disreguliacija vazoaktyvių hormonų (angiotenzino II poveikį, endotelino, prostaglandino, azoto oksido, ir tt). Tai pagerina inkstų perfuzijos sutrikimai, stimuliuoja citokinų, augimo faktorių (TGF-beta, trombocitų kilmės augimo faktoriaus, ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų) gamybą, aktyvina procesus apie intersticinės fibrozės ir glomerulų sklerozės.

Inkstų funkcijos nepakankamumo vystymosi laipsnio priklausomybė nuo arterinio slėgio reikšmės nefrologiniams pacientams buvo patvirtinta daugiacentriškai kontroliuojamais tyrimais, visų pirma MDRD tyrimu. Šiame tyrime, pacientams su įvairiais inkstų ligų ir proteinurijos viršija 1 g / dieną, mažėjimo glomerulų filtracijos greitis buvo apie 9 ml / min per metus, kurių vidutinis kraujo spaudimas 107 mm Hg, (maždaug 140/90 mm Hg), o esant kitoms sąlygoms, pacientams, kurių vidutinis arterinis slėgis neviršija 90 mm Hg. (maždaug 120/80 mm Hg), filtravimo lašas buvo apie 3 ml / min per metus. Tai reiškia, kad galutinis inkstų nepakankamumas, reikalaujantis gydyti ekstrakorporiais kraujo gryninimo metodais, pirmą kartą turėtų išsivystyti po maždaug 7-10 metų, o antrame - 20-30 metų. Pateikti duomenys, vėliau patvirtinti kitais tyrimais, parodė, kad kraujospūdis, gerokai mažesnis nei 140/90 mm Hg, yra optimalus pacientų, kuriems yra inkstų ligos, išgyvenimui. Šis metodas buvo naudojamas kaip "tikslinio slėgio" koncepcijos pagrindas pacientams, sergantiems inkstų liga.

Dabartinės tarptautinių ekspertų grupių rekomendacijos yra tokios, kad būtų išvengta lėtinių inkstų ligų progresavimo, būtina išlaikyti kraujospūdį žemiau 130/80 mm Hg. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu ir (arba) proteinuriu, kuris viršija 1 g per parą, optimalus kraujospūdis neturėtų viršyti 125/75 mm Hg. Tokių vertybių pasiekimas yra gana sudėtinga užduotis dėl daugelio objektyvių ir subjektyvių veiksnių. Tuo pačiu metu nerekomenduojama sumažinti sistolinio kraujospūdžio <110 mmHg.

[23], [24], [25], [26], [27]