Kas sukelia lėtinį cholecistą?

Lėtinio cholecistinio vaikų priežastys ne visuomet yra aiškios. Manoma, kad ši liga gali būti ūmio cholecistito pasekmė, tačiau anamnezė patvirtina šią prielaidą tik kai kuriems vaikams. Beveik visada yra įvairių infekcinių ligų (lėtinio tonzilito, karieso, apendicito, pielonefrito, žarnyno infekcijų ir kt.) Požymių. Lėtinio cholecistito rizika vaikams, sergantiems pankreatitu, yra didelė. Nespecifinis opinis kolitas, Krono liga. Nors infekcijos negalima diagnozuoti, neatmetama jos vaidmuo chroniško cholecistito patogenezėje. Infekcijos reikšmė didėja, kai sumažėja baktericidinė tulžies pūslė ir vietinės nespecifinės apsaugos mechanizmų pažeidimai.

Lėtinio cholecistito vystymasis sukelia tulžies pūslės, tulžies latakų, Oddi sfinkterio disfunkciją. Lėtinio cholecistito rizika yra didelė, kai yra arti kasos ir šlapimo takų išmatų kanalų. Kasos paslapčių priėmimas į bendrą tulžies lataką ir proksimalinę dalį padeda formuoti fermentinį lėtinį cholecistą. Tulžies pūslės nugalimas galimas su alerginėmis, endokrininėmis ligomis (nutukimu), helmintizėmis, protozoze. Padidėjusi chroniško cholecistito rizika po operacijų pilvo organuose, atliekama endoskopinė retrogradiška cholangiopankreatografija. Svarbus kiekybinių ir kokybinių mitybos sutrikimų, fizinio ir neuropsichinio streso, vaidmuo. Sustingęs patologinis procesas tulžies pūslėje vyksta sedimentacijos metu - "tulžies dumblas". Mazginis periarteritas, Caroli sindromas.

Kaip lėtiniu cholecistitu vystosi vaikai?

Įsiskverbimas infekcijos į tulžies pūslės gali stove, hematogenous ir lymphogenous kelią kaip ūminis cholecistitas. Infekcinis procesas, paprastai lokalizuotas kaklo srities ir organizme sukelia, kad nugalėtų anatominę sifoną (gimdos kaklelio arba cholecistitas sifonopatiya). Reikšmė yra susijusi su variklio evakuacijos sutrikimais, kurie keičia tulžį ir sukelia stagnaciją. Sutrikimai biochemija tulžies (diskholiya), viena vertus, glebus pabloginti lėtinis uždegimas, kita vertus - skatinti aseptinėmis proceso formavimąsi tulžies pūslės gleivinę. Tulžies rūgščių koncentracijos sumažinimas sutrikdo baktericidinį tulžies aktyvumą.

Tulžies slgA kiekis patenka į padidėjusį IgA ir IgM koncentraciją, o mažesniu kiekiu - IgG. SlgA vaidmuo yra užkirsti kelią mikroorganizmų ir jų toksinų poveikiui tulžies pūslės gleivinei. Trikdžiai palengvina įvairių antigenų (bakterijų, virškinimo, ksenobiotikų ir kt.) Skverbimą į savo gleivinės plokštelę, stimuliuodami IgG sintezuojančius plazmo citus. IgM kiekio sumažinimas interpretuojamas kaip kompensacinė reakcija, nes pagal biologines savybes šis imunoglobulinas yra artimas slgA.

Padidėjęs IgA koncentracija tulžyse padeda pašalinti antigenus imuninių kompleksų forma.

Nespecifinės apsaugos veiksniai (fagocitozė, spontaninė migracija, rozetės formavimas) yra keičiasi. Lėtinio cholecistito autoimuninis komponentas išlieka ilgą laiką, prisidedantis prie patologinio proceso lėtinimo ir ligos tendencijos atsinaujinti.

Patomorfologija

Pagrindinis lėtinio cholecistito morfologinis požymis yra tulžies pūslės sienelės tankinimas ir storinimas nuo 2-3 mm ar daugiau. Vizualiai nustatyti deformacijos burbuliukų sukibimą su gretimų organų, laikomas vangios ir ilgą laiką uždegimas ženklas. Mikroskopinis tyrimas leidžia nustatyti lymphohistiocytic infiltracija epitelis, gleivine ir raumenų sluoksnius, pamatyti Polipveidīgs išaugos, Metaplasia nuo prievarčio ar žarnyno tipo epitelio. Dėl žarnyno metaplazijos ląstelės tampa puodelio formos. Raumenų sluoksnis Pastaba platinimu jungiamojo audinio, židinio skleroze, sustorėjimas dėl miocitų hipertrofijos. Sinusai Rokitansky-Aschoff giliai, dažnai pasiekia subserous sluoksnis gali būti microabscesses, pseudodiverticulum, sudarant palankias sąlygas rusenantis uždegimą formavimas. Juda Lyushka šakotosios grandinės, su cistine plėtinių prasiskverbia į subserous sluoksnis, kuris skatina patologinį procesą serosa, ir vystymosi periholetsistita deformacijos tulžies pūslės.

Talpyklos gleivinės Plona plokštė Propria dabar perkrauti arba susiaurintą, tai yra įmanoma, sąstovis eritrocitų atsižvelgiant į gleivinės ir raumenų sluoksnio, diapedetic hemoragijos kapiliarų spindžio. Dėl sklerozuojančios kraujagyslių sienos ir kraujagyslių sienelių susiaurėjimo, išsivysto išemija, dėl kurios padidėja distrofiniai procesai tulžies pūsle ir paaiškinama patologinio proceso progresija. Jei sutrikimai yra paviršutiniški, tulžies pūslės funkcinė būsena nesikeičia. Esant ryškiems morfologiniams simptomams, susidariusiems dėl lėtinio atrofinio cholecistito, yra pažeidžiamas organo sekrecijos, įsiurbimo ir susitraukimo aktyvumas.