Kas sukelia lėtinį gastritą ir gastroduodenitą?

Lėtinio gastrito ir skrandţiuodenito prieţastis vaikams

Lėtinis gastroduodenitas ir pepsinė opa vaikams yra vadinami daugiafaktorinėmis ligomis. Tačiau pastaraisiais metais tradicinės idėjos apie lėtinio gastrito ir pepsinės opos formavimosi mechanizmus labai pasikeitė. Atidarymas 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) buvo persvarstyti ankstesnes idėjas apie etiologijos ir patogenezės ligų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos vaikų pagrindas. Tyrimai, atlikti mūsų šalyje, parodė, kad HP invazija yra daugiau kaip 80% vaikų, sergančių lėtinėmis virškinamojo trakto ligomis. HP paplitimas didėja su amžiumi: per 5-6 metus jis yra 45%, 12-14 metų - 60-70%. Šia infekcija yra patogeniškai susijęs lėtinis gastritas, gastroduodenitas, pepsinė opa. Lėtinio gastrito struktūroje 70% yra susijęs su gastritu, susijusiu su HP. Pacientams, sergantiems pepsine opa HP rastų skrandžio .ertmės esant 90-100% apklaustųjų, su paviršiaus pažeidimų skrandžio gleivinės gleivinės - bent 36-81% vaikų. Duodenitu vystosi dažniausiai fone Helicobacter gastritas ir dvylikapirštės žarnos epitelio metaplazijos skrandžio (60-86%). Infekcija gali plisti per vandens tiekimo šaltinius; mikroorganizmas keletą dienų išsaugo gyvybinę veiklą vandenyje ir ją galima kultivuoti iš išmatų, seilių ir plokštelių ant infekuotų asmenų dantų. Infekcijos perdavimas iš individo į asmenį vyksta arba iš fekalinės žodžiu, arba žodžiu - žodžiu. Skrandžio gleivinės bakterinė kolonizacija vykdoma mikroorganizmų sukibimu su epitelio ląstelėmis per receptorių sąveiką. Infekcija HP veda į uždegiminę įsiskverbti išvaizdą vartoti per gleivinę, įskaitant sluoksniuoto Propria skrandžio ir dvylikapirštės žarnos porcijomis metaplazirovannyh gleivinė dėl sunaikinimo jo apsauginiu sluoksniu pagal gaminamų fermentų mikroorganizmo. Šiuolaikinėje literatūroje aprašyta daugybė HP vežimėlių atvejų. Tačiau atlikti skirtingose šalyse būsimieji epidemiologiniai tyrimai parodė, kad HP kolonizacija ir išlikimo ilgalaikės infekcijos gleivinės, skrandžio visada yra kokybinis pokytis nuo jos dalis, todėl į atrofija, žarnyno metaplazijos plėtrą, ir, kaip pasekmė, kancerogeninio poveikio. Taigi stebėjimo pradžioje 11% vaikų pastebėjo endodaliozinio gastrito endoskopiniai požymiai, netiesiogiai nurodantys uždegiminių pokyčių laipsnį; jie išaugo iki 64% iki pirmųjų metų pabaigos ir 80% prie antrųjų metų (daugiausia berniukų) palyginamosiomis tankio skrandžio kūno ir .ertmės kolonizacijos pabaigos. Be to, 38 proc. Vaikų, kenčiančių nuo virškinimo trakto uždegiminių ligų, tęsia asimptominė pepsinė opa. Nustatyta, kad bakterija gali išlikti žmogaus kūne tol, kol bus atliktas terapijos nutraukimas.

Be to, infekcinio teorijos patogenezės gastroduodenitov, yra endogeninių etiologinis veiksnių, turinčių įtakos gleivinę per neuro-endokrininės-reflekso ir humoralinių poveikio pažeidžiant centrinės nervų sistemos darbą numeris, endokrininės sistemos, tarp agresijos ir gynybos agentūrų skrandžio ir žarnyno sistemos veiksnių pusiausvyros.

[1], [2], [3], [4],

Endogeniniai veiksniai

• Reguliavimo sutrikimai CNS ir jos vegetatyvinių departamentų (potrauminio encefalopatiją, pagumburio sindromas, neurozės, neurotinių narių) sukelti motorinės evakuacijos funkcija skrandžio GI pažeidimą.
• Endokrininės ligos (cukrinis diabetas, hipotireozė, struma, Kušingo sindromo, nutukimo, antinksčių liaukų ir lytinių liaukų patologija) pailginti rūgšties-peptinės faktoriaus vertė: yra padidinti rūgšties gamyba iš skrandžio ir padidina hormonų, kurie reguliuoja motorinės funkcijos (sekretino, cholecistokinino lygį, Motilin).
• Duodenogastrinio refliukso buvimas, sukeliantis žalingą poveikį gleivinei, yra kasos fermentų, tulžies rūgščių, lizolicino. Tai padeda didinti histamino ir tromboksano kiekį, o tai savo ruožtu padidina gleivinės hiperemiją ir edemą.
• Lėtinės ligos, kurios yra lydimi cirkuliacinio nepakankamumas (širdies ir kvėpavimo sutrikimas su audinių hipoksija) vystymosi, - apie mikrocirkuliacijos sutrikimų pasireiškimo pradžios (porcijos hiperemija, venų STASIS, periferinių kraujagyslių edema).
• Alerginės ir autoimuninės ligos - vaskulitas, lokalizuotas skrandžio ir dvylikapirštės žarnos induose.
• Imuniteto fagocitinės jungties pokyčiai, ląstelinio imuniteto T ląstelių subpopuliacijos santykio sutrikimai.
• Chirurgija pilvo ertmės organuose.

[5], [6], [7], [8], [9]

Išoriniai veiksniai

• Gydymo sutrikimas: netinkamas maitinimasis, didelis intervalas tarp valgio, sausumas, persivalgymas, didelis maistas su sodingo efekto.
• Ilgalaikis vaistų vartojimas (salicilatai, gliukokortikoidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, citotoksiniai vaistai, pirimidino preparatai).
• Stresinės situacijos - reikšminga mokykla ir neakivaizdinė veikla, nepalanki šeimyninė aplinka, konfliktai su bendraamžiais.
• Ginekologija.
• Alergija maiste - padidėjęs histamino poveikis, padidėjęs kallikrein-kinino sistemos aktyvumas.
• Įvairūs apsinuodijimai - lėtinių infekcijų židinių buvimas.
• Pritariama ir paveldimiems veiksniams - poligoniniam paveldėjimo tipui, kuris turi didelį išorinių veiksnių vaidmenį.

[10], [11], [12], [13]

Agresyvūs veiksniai

Agresyvių veiksnių skrandyje dvylikapirštės žarnos turinys yra vandenilio chlorido rūgštis, pepsinas, kasos fermentus, tulžies rūgštys, izoletsitiny HP infekcija, ilgai pepsinė proteolizę hypergastrinemia.

[14], [15], [16], [17]

Apsaugos veiksniai

Gleivių gamybos, šarminės sekrecijos, regeneracija paviršiaus epitelio, seilių savybės, Biotransformacija procesai (metabolizmo lėtėja KSENOBIOTIKŲ ir endogeninių junginiai pagal sumažinant monooksigenazės sistemos kepenų veiklą), antioksidantas ir imuninės homeostazės.

Gastroduodenito ir peptinės opos ligos patologija vaikams

Atsižvelgiant į iš morfologinės reorganizavimo gastroenterito-dvylikapirštės žarnos gleivinės plėtros mechanizmo turi reikšmę 2 faktoriaus. Šis poveikis infekcinio agento HF (80%) ir nuodingų bei alerginių reakcijų (endogeninių, ir egzogeninė priežastis) gleivinės, todėl pokyčių limfoepitelialnogo skrandžio ir dvylikapirštės gleivinės barjerą ir nuolat aukšto lygio rūgšties-peptinės skrandžio produktų.

HP indukuoja uždegimą, skrandžio ir padidina jautrumą gastroduodeninė apvalkalo druskos rūgšties poveikį. Skrandžio metaplazija iš gleivinės dvylikapirštės žarnos epitelio - iš HP infekcijos pasekmė, jis padidina dvylikapirštės žarnos opa riziką. Sutrikimų apsauginis sluoksnis skrandžio gleivinės - grįžtamojo ryšio bakterijų fermentai. HP visi štamai gaminti didelius kiekius fermento ureazės kuri hidrolizuodamas karbamido amoniako ir anglies dioksido, ir gautas koncentracija pakankama, kad įvyktų tiesioginės žalos epitelinių ląstelių iki jų membranų sunaikinimo. Kitos fermentai išskiriami AG - oksidazės, Katalazė, superoksiddismutazės - švino į neutrofilų sunaikinimo, taip užkertant kelią tinkamą procesą fagocitozę. Daugiau virulentiška padermių HP gamina citotoksinis baltymų Ca kondicionavimo infiltracija skrandžio gleivinės polimorfonuklearinių leukocitų. Kaip rezultatas NR Gaunamas antigeno pagal epitelio yra stimuliacija vietos ir sisteminės imuninio atsako: citokinų produkciją (TNF, IL-8 cheminių atraktantų) skatina migraciją neutrofilų į uždegiminės srityje; padidėjo skaičius plazmos ląsteles, gaminančių sekrecijos IgA, ir svarbiausias produktus IgG, kuris prisideda prie erozinio procesus; įvyksta antikūnų sintezę ir gamybą toksinių deguonies radikalų - visa tai todėl nuolatinės žalos vietos gleivinę. Sudėtinis sistema specifinių veiksnių ir nespecifinių imuninės apsaugos valstybinės formų organų tolerancijos (reagavimas į aplinką antigeno pristatymo), kuris gali realizuoti mechanizmas autoimuninis uždegiminis procesas. Dalyvavimas imuninės sistemos uždegimui vystymosi yra morfologinės pagrindas gastroduodenitov: gleivinės infiltracija plazmos ląsteles, limfocitų, histiocytes su didesnį skaičių makrofaguose, fibroblastų, eozinofilų, limfocitų (MEL), vietos trikdžių kraujagyslių audinių pralaidumą. Ląstelinės imuninės reguliavimas ir prisidėti prie degeneracinių pokyčių epitelio subatrophic. Kai H. Pylori lėtinis gastritas daugiau ryškus gleivinės infiltracija granuliocitų ir kyla distrofiniai ir Nekrotinio pokyčius epitelinių ląstelių. Vaikai atrofinių pokyčiai gleivinės vystosi labai retai ir tik paauglystėje. Lėtinės antralinių gastritas, erozinių pokyčių pažymėta 27-30% atvejų. Iš erozijos ir opų kraštai atsirasti foveolar hiperplaziją, kuris perduodamas kaip skrandžio polipų. Ji yra būdinga pailgėjimas duobes, aukšto Išsišakojančios volai buvimą. Šiuo metu laikoma atgimimo pažeidimu. Kai H. Pylori gastritas, žarnyno metaplazija atsiranda, kai tarp tipo skrandžio epitelinių ląstelių žarnų epitelio apibrėžti porcijomis, kuriose yra kaomchatye enterocitais ir taurė ląsteles. Į žarnyno metaplazija srityse kyla HP sukibimą. Lėtinio uždegiminių pokyčių Duodenitas dažnai lokalizuota proksimalinės dalies dvylikapirštės žarnos opa, į svogūno (bulbit) srityje: a į epitelio ląstelių bārkstiņu aukščio mažinimo, sumažina taurė ląstelių skaičių; į sluoksniuoto Propria - infiltracija polimorfonuklearinių neutrofilų, plazmos ląsteles, makrofagų. Sumažina Paneth ląstelių skaičių (tuo iš kriptos apačioje), kurie turi trofinę funkciją, kuriomis siekiama plinta epitelį. Gijimą paviršinių erozijos į atkuriamuoju regeneravimo metu įvyksta diferenciacijos sutrikimų skrandžio metaplazijos epitelio, kuris gali būti laikomas adaptacijos pasireiškimo į rūgštinės skrandžio turinio, o ne skrandžio epitelio kenkia veiksmų druskos rūgšties. Srityse skrandžio metaplazijos galimo sukibimo ir kolonizavimo HP, kuri yra laikoma predyazvennym narė, dvylikapirštės žarnos gleivinę. Tokiu būdu, HP sukelia žalą gleivinės pagal tiesiogine sąveika su lamininas rūsyje membraną epitelio, jų fermentų įtaka, aktyvavimo citotoksinių T limfocitų HP antigeno (LPS) padidėjo gastrino produktus, vandenilio chlorido rūgštis, histamino sumažinant G-ląstelių skaičių, kuriame yra somatostatino mRNR ir hiperplazija G-ląstelių, su EOP ir TOR koncentraciją. Į I fazės LE pašalina slopinamąjį poveikį somatostatino ir cholecistokinino - nustato, kad padidėjo gastrino koncentraciją. Fazės 2 užsitęsęs hypergastrinemia veda į hiperplazija ect ląstelių (audinių bazofilų) didėjant histamino ir vėlesnis priėmimo Padidėjęs rūgštinių - nedelsiant priežastį opa. Amoniakas - tai HP gebėjimą gyventi produktas - inicijuoja apoptozės. Apoptozės stimuliacija dalyvauti ir lipopolisacharidinis (LPS) HP. Paskutinis pagerina įsiskverbimą į lamina propria limfocitų, turinčių receptorių neurotransmiterių, kad padidinti variklio funkciją skrandį. Tai veda prie rūgštinėms skrandžio turinio išleidimo į dvylikapirštės žarnos ir skrandžio metaplazijos vystymosi. Priežastis, hipersekrecijos druskos rūgšties - parietalinių ląstelių hiperplazija, O- ir O masės ląstelės, kurios genetiškai nustatomas. Bet už pepsinė opa infekcijų vystymąsi turi būti AG. Atleidimas pacientams trunka tol, kol bus pakartotinio užkrėtimo AG.

Kai nehelikobakternom gastroduodenite ryškesnis infiltracija iš Lamina propria limfocitų, padidinti skaičių mezhepitelialnyh limfocitus - "T-limfocitų (THz tipo) ikimokyklinio vaikams rodomas eozinofilinė granulocitų (40%), ląstelės, gaminančios imunoglobulinų klases A, M, A ir E (ypač su maisto alergijos), retai atskleidžia eroziją. Uždegiminių pokyčių skrandžio ir dvylikapirštės gleivinės Tokiais atvejais atsiranda, kai veikiami egzogeninių ir endogeninių veiksnių išbalansuoti veiksniai agresiją ir apsaugos neuroninės-reflekso, humoralinių ir endokrininės sutrikimų. Gali sumažinti apsauginio barjero iš skrandžio gleivinėje didėja funkcijas daugėja rizikos veiksnių, trukmė ir intensyvumas jų veiksmų, ypač prieš paveldėtas polinkis fone. Uždegimas kyla: slopinamas atkūrimą ir brendimui gemalinių ląstelių gleivinės ląsteles. Svarbiausia pirmiausia yra susiję su pagrindinių ir pakauškaulio ląstelių diferenciacijos, kuri greitai miršta, ir prarasti savo specifines funkcijas: gebėjimas gaminti pepsinas, vandenilio chlorido rūgštis, virškinimo hormonų; yra vietų (endoskopinis vaizde), pagal kurią nebus taikomi gleivinės viršelio - hemoraginis nebaigta plokščio ir visiškai audinių erozijos, opos. Uždegiminis procesas progresuoja dalyvavimo duodenogastric virinant su grįžtamu šaldytuvu: pagal dvylikapirštės žarnos turinį (tulžies rūgščių ir jų druskų, lizolitsetiny, kasos fermentų) yra žala prie apsauginio barjero skrandžio gleivių (nugaros difuzijos vandenilio jonų padidinti transmembraninį natrio srautas) padalinant iš biologinių membranų, išleidimo lizosomų fermentų sunaikinimo. Tai veda prie citolize paviršiaus epitelio ir išlaikyti uždegiminį atsaką. Mažo skrandžio sekrecijos kasos fermentų sukelti histamino, tromboksano, kuri, remdamasi H1, H2 receptorių kraujagyslių lygio padidėjimą, sukelti edemą gleivinės, sutrikusi mikrocirkuliaciją procesus su praradimo plazmos baltymais, didesnių prostaglandinų, kuri veda į kraujavimas ir erozijos plėtros gleivinė. Padidėjusio kraujagyslių pralaidumo, pokyčiai kraujo reologijai, padidėjusio aktyvumo iš kalikreino-kinino kraujo sistemos pagerina šiuos procesus. Taigi, epitelio praranda savo būdingą morfometriniai ir funkcines savybes, dėl diferencijuotų ląstelių jaunesnių ir nesubrendusių formų poslinkis. Kad proceso progresavimo gali sukelti į liaukų elementų jų naujų formavimas, vystymosi ir subatrophy liaukų atrofija ir persigrupavimo vieneto mirties vyravimą, po to sekrecijos Nosta nepakankamo.

Gastroduodenito patologija

Genetiniai veiksniai: O-ląstelių hiperplazija ir deficitas sukelia hipergastrinemiją, HCL hipersekreciją.

• HP poveikis.
• Adhezija - gleivinės mikrodefektai, limfoidinė infiltracija.
• Limfocitų infiltracija su neurotransmiterių receptoriams - motorinės funkcijos stiprinimas, skrandžio metaplazijos raida - duodenitas, opos, regeneracija.
• Pagal LPS-NR veikimą ląstelių imuninės reakcijos, kur daugiausia dalyvauja T limfocitai (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR fenotipas su CAGA + ir VACA + - citolytic aktyvumas - opinis defektas.
• NR-ureazė - chemotaksijos faktorius (monocitai, leukocitai) - epitelio sugadinimas.
• Ureazė - skrandžio sulčių karbamido hidrolizė į amonio jonus, epitelio sunaikinimas.
• HP-katalazė ir superoksido dismutazė - fagocitozės slopinimas, apoptozės stimuliavimas, leukocitų metabolitų aktyvacija. Dėl to - smulkių kraujagyslių pažeidimas, mikrocirkuliacijos ir trofizmo pažeidimas, CO trombai - židininių skrandžio vėžio širdies priepuoliai - opos.
• HP sumažina D-ląstelių skaičių, pagerina G ląstelių darbą, pašalina somatostatino slopinamąjį poveikį, padidina gastrino ir histamino koncentraciją bei padidina hipergastrinemiją. Ląstelių diferencijavimo sutrikimas, liaukos aparato reorganizavimas, variklis, evakavimas, sekrecijos nepakankamumas - virškinimo procesų pažeidimas.