Hepatitas B: diagnozė

Hepatito B diagnozė grindžiama kaupiamųjų klinikinių ir laboratorinių duomenų analize.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klinikinė hepatito B diagnozė

Iš klinikinių simptomų yra reikšmingas palaipsniui pradžia arba subfebrile esant normaliam kūno temperatūrą, infekcinių astenijos bendras mieguistumas, silpnumo, raumenų ar sąnarių skausmas, atsiradimo odos išbėrimo paplitimas. Svarbus yra santykinai ilgas laikotarpis prieš laikotarpį ir nepakankamas gerovės gerėjimas ar netgi blogėjimas su gelta. Visi šie klinikiniai simptomai gali būti priskiriami įžeidžiančiųjų kategorijai, nes jų buvimas nėra būtinas hepatitui B, be to, tai yra įmanoma ir dėl kitų virusinių hepatitų. Pagrindinės diagnostinės savybės apima pastebėto hepatolieno sindromo atsiradimą paciente, laipsniškai progresuojančios gelta faktą. Tik su hepatitu B odos ir matomų gleivių pilvo skausmas padidėja 5-7 dienas ar ilgiau. Po to paprastai galima pamatyti vadinamąją "gelta plynaukštę", kai ji išlieka intensyvi, be tendencijos sparčiai mažėti dar 1-2 savaites. Galite stebėti panašią kepenų dydžio dinamiką, rečiau - blužnį. Šlapimo spalvos ir išmatų pokyčių intensyvumas griežtai pakartoja gelta sunkumo kreivę ir yra tiesiogiai susijusi su koncentracijos koncentracijos konjuguota bilirubino frakcija lygiu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Epidemiologinė hepatito B diagnozė

Iš epidemiologinių duomenų dėl hepatito B diagnozė turi prasmę nurodytą operacijų, kraujo perpylimo, injekcijos, ir kitų manipuliacijų, susijusių su odos ar gleivinės 3-6 mėnesius prieš ligos vientisumo pažeidimo buvimą, ir glaudžius ryšius su pacientų, sergančių lėtiniu hepatitu B ar vežėjas HBV.

Pažymėdami anamnezės duomenų svarbą remiantis parenteriniu manipuliacijų galimybes dėl hepatito B diagnozę, jūs vis tiek turėtų įspėti prieš jų perkainojimo. Pasak mūsų klinikų, apie ketvirtadalį hepatito B pacientų istorijoje nepavyksta pastebėti jokių parenteralinių manipuliacijų. Infekcija šiais atvejais pasireiškia glaudžiai kontaktuojant su viruso nešėjais per latentinę mikrotraumę. Labai dažnai hepatito B viruso perdavimo šeimose ir parduodami uždarose institucijose vaikams, nors gali būti židiniai hepatito B ant paviršiaus trakto dažnai, kaip hepatito A židinių ir tik nuo į persekiotoją spektro tyrimo rezultatais leidžia teisingą diagnozę.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Biocheminiai hepatito B diagnozavimo kriterijai

Charakterio biocheminiai pokyčiai, dėl kraujo, kaip visuma, atspindi pirminius dinamika klinikinės eigos ligos, kuri pasireiškia sunkus ir ilgas hiperbilirubinemiją dėl kraujo serume padidėjimas daugiausia konjuguoto bilirubino, patvari kepenų funkcijos-ląstelių fermentų (ALT, ACT, F-1, FA et al .) dysproteinemia reiškinius sumažinant albumino ir globulino frakcijos padidėjimas, sumažėjimas kiekio kraujo krešėjimo faktorių (protrombino, fibrinogeno, proconvertin et al.). Tačiau šie rodikliai nesiskiria griežta specifika. Panašūs biocheminių parametrų kraujo serume gali būti kitų etiologinis formų virusinio hepatito. Jų hepatito B originalumas tik kad jie rezkovyrazhennymi, ir, svarbiausia, parodyti ilgą laiką, o tai nėra būdinga hepatito A. Išimtis yra .tish timolis testus, kurie skaičiai hepatito B yra beveik visada žemas, kadangi kiti virusiniai hepatitai, jie 3-4 kartus didesni nei įprasta. Todėl, biocheminiai parametrai turėtų būti žiūrima kaip rodančių simptomų be hepatito B diagnozę, jie yra būtini dėl hepatito B grupės savybių ir negali būti naudojamos nustatant etiologinį diagnozę.

[20], [21], [22], [23],

Konkretūs hepatito B diagnozavimo kriterijai

Remiantis serumo hepatito B viruso antigenų (HBsAg, HBeAg) ir jų antikūnų (anti-HBc, anti-NVE, anti-HBs) nustatymo.

Paviršinio antigeno hepatito B viruso (HBsAg) tarnauja kaip pagrindinis žymuo hepatito B. Tai užfiksuota kraujo gerokai prieš klinikinių ligos požymių nuosekliai preicteric ir Żółtaczkowy dėjimo pradžios. Esant ūminei liga, HBsAg išnyksta kraujyje iki pirmojo mėnesio pabaigos po gelta atsiradimo. Ilgesnis HBsAg aptikimas serume rodo ilgalaikį ar lėtinį ligos eigą. HBsAg koncentracija kraujyje veikiami pločio svyravimų, tačiau nustatėme, grįžtamasis ryšys su ligos sunkumo, t.y. Sunkesni patologinė procesas, tuo mažesnis iš kraujo, antigeno koncentracija.

NVeAg (antigenas, susijusios su branduolinės antigeno korovskim) paprastai aptinkamas naudojant jautrią metodai - radioimuninių ir IFA. Kraujo serume jis pradeda atsirasti beveik vienu metu su paviršiniu antigenu inkubacijos laikotarpio viduryje. Didžiausia koncentracija nustatoma inkubacijos laikotarpio pabaigoje ir ikigaminiame laikotarpyje. Su gelta NVeAg koncentracijos atsiradimo, sparčiai mažėja kraujyje, o dauguma pacientų nebus galima aptikti į laisvą apyvartą 2-3-ojo savaitę nuo ligos pradžios ir paprastai 1-3 savaites prieš HBsAg išnykimą. Aptikimo NVeAg laisvai cirkuliuoti, visada rodo aktyvų replikacijos hepatito B viruso (replikacijos fazės infekcijos) ir gali būti aiškinama kaip įrodymas, kad aukšto kraujo užkrečiamumą. Buvo nustatyta, kad infekcijos rizika per kraujo produktus, kurių sudėtyje yra NVeAg, daug kartų daugiau, nei jei ten buvo serokonvereiya ir ten buvo anti-NVE, nepriklausomai nuo didelės koncentracijos HBsAg išsaugojimo. Ji taip pat žinoma, kad transplacentinis perdavimo hepatito B viruso atliekamas beveik vien tik atsižvelgiant į NVeAg motinos kraujo buvimą. Ilgalaikis HBeAg nustatymas serume parodo, kad susidaro ilgalaikis arba lėtinis hepatitas B

Beveik 100% atvejų kraujo serume nustatomas anti-HBe poveikis ūminiam hepatitui B. Paprastai antikūnai atsiranda po 1-2 savaičių po HBeAg išnykimo. Pasak tyrimų į 1-ąjį savaitę ligos, jie atrodo 73% atvejų po 30-50 dienų - 100% perduota Po hepatito B anti-NVE aptikta kraujo mažo titrai ilgą laiką.

HVcAg kraujas laisvą apyvartą neaptinka labai jautrių metodų, kurie paaiškina labai greitai išvaizdą antikūnų branduolinės antigeno kraujo dėl savo didelio imunogeniškumo.

HBcAg randamas hepatocitų branduoliuose morfologiniame kepenų biopsijos tyrime ir autopsijoje naudojant specialius metodinius metodus (imunofluorescencija ir kt.).

Anti-HBc nustatomas kraujyje visiems pacientams, sergantiems ūminiu hepatitu B, tačiau didžiausia diagnostinė vertė yra IgM klasės antikūnų nustatymas. Anti-HBcAg IgM yra prieš gelta, visą piktybinį laikotarpį, taip pat ir gydymo laikotarpiu. Anti-HBc IgM titras pradeda mažėti, kai aktyviai replikuoja virusą. Visiškai išnykstantis anti-HBcAg IgM iš apyvartos paprastai atsiranda po kelių mėnesių po ūminės ligos fazės pabaigos, o tai rodo, kad visiškas klinikinis išgyvenimas.

Pasak tyrimų duomenimis, anti-HBc identifikavimas turėtų būti laikomas labiausiai nuolatinių ir patikimų laboratorinių požymių ūmaus hepatito B. Didelės titrai prieš IgM Nvc pastebėtus Visiems pacientams, nepriklausomai nuo ligos sunkumo, per seniausių laikų ir visoje ūminės fazės metu, įskaitant tais atvejais, kai HBsAg nebuvo aptiktas dėl jo koncentracijos sumažėjimo, pavyzdžiui, fulminanto hepatito ar vėluojančio hospitalizavimo. Aptikimo anti-IgM Nvc šiose bylose buvo praktiškai vienintelis informatyvus tyrimas patvirtina, hepatito B, kita vertus, anti-HBc IgM nebuvimas sergantiems pacientams klinikinių požymių ūminio hepatito patikimai apsaugo HB-virusinės etiologijos.

Nvc apibrėžimas anti-IgM yra ypač informacinio atvejais mišrios-sluoksniavimasis su hepatito arba hepatito A, hepatito D lėtinės HBV nešikliu. Aptikta HBsAg tokiais atvejais atrodo, kad patvirtintumėte hepatito B buvimą, tačiau neigiami rezultatai anti-HBc analizė gali unikaliai interpretuoti tokius atvejus kaip sluoksniavimasis kitą virusinio hepatito lėtinio HB-vežti, ir atvirkščiai, aptikimo anti-HBc IgM, ar HBsAg nurodo aktyvų dabartinį hepatitą B

Nustatymas anti-HBc ar bendro anti-HBc nėra iš esmės papildo diagnostinė informacija, bet turint omenyje, kad anti-HBc IgG po kančių hepatito B saugomi, matyt, visam gyvenimui, jų identifikavimas gali būti naudojamas kaip patikimas testas retrospektyviniu diagnozuoti hepatito B arba imunologinio sluoksnio aptikimas, įskaitant kolektyvinį imunitetą.

Viruso DNR serume aptinkamas PCR metodu. Šio tyrimo privalumas yra tai, kad jis leidžia tiesiogiai kraujyje nustatyti viruso genomą, o ne jo dalinius antigenus, todėl šis metodas tapo plačiai paplitęs. Ankstyvuoju hepatito B laikotarpiu viruso DNR gali būti nustatytas 100% atvejų, o tai leidžia mums rekomenduoti šį metodą ūminio hepatito B diagnozei ir ypač įvertinti antivirusinio gydymo veiksmingumą.

Aptikta virusinė polimerazės DIK rodo aktyvų replikaciją hepatito B viruso, bet jis cirkuliuoja kraujyje per trumpą laiką iki pirmųjų požymių ligos pradžios, todėl šis bandymas gali būti nerekomenduojama dėl hepatito B diagnostikai

Apibendrinant galima pasakyti, kad šiuo metu labiausiai informatyvūs specifiniai ūminio hepatito B diagnozavimo būdai yra HBsAg, anti-HBc IgM ir HBV DNR nustatymas serume. Kitų virusinių antigenų ir antikūnų nustatymas turi papildomos reikšmės.

Labiausiai būdingi eritinio hepatito B markerių spektrai pateikti lentelėje.

Ūminis ciklinis hepatitas

Serologinis žymeklis	Ligos laikotarpis
	Laikas (2-4 savaites)	Ankstyvas išgyvenimas (1-3 mėnesiai)	Vėlyvas išgyvenimas (3-6 mėnesiai)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HBs	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Kaip galima matyti iš kiekvienos ūmios hepatito B serologiniai žymeklio charakteristika jos spektro laikotarpio duomenis, remiantis nustatymui, kuris gali tiksliai diagnozuoti šią -zabolevanie, iš patologinio proceso etapą ir prognozuoti rezultatus.

Diferencialinė hepatito B diagnozė

Pirmasis akivaizdus hepatitas B turi būti atskirtas nuo kitų virusinių hepatitų: A, C, E, D.

Pateikti klinikinius kriterijus virusinio hepatito stalo turėtų būti laikomas apytikslis, nes jie gali būti identifikuoti remiantis konkretaus virusinio hepatito tik per grupės analizę, o galutinis etiologiniu diagnozė galima tik įdėti serumo konkrečių žymenų nustatymas.

Objektyvūs sunkumai kartais kyla į diferencinę diagnozę hepatito B su kitomis ligomis, kurių sąrašą nustato paciento amžiaus, nuo gravitacijos formą ir patologinio proceso etape, pavyzdžiui, preicteric laikotarpis hepatito B dažniausiai turi būti atskirta nuo ūmaus kvėpavimo takų virusinių ligų, pakitimų tulžies , apsinuodijimo maistu, ūmus žarnyno infekcijos, įvairios chirurginės patologijos pilvo ertmės ir kt. Apskritai įvairiais ialno diagnostiniai kriterijai šiose bylose yra ne daug skiriasi nuo hepatito A. Tą patį galima pasakyti apie diferencinę diagnozę hepatito B į Żółtaczkowy laikotarpį. Pagrindiniai statūs ligos, kurios dažnai turi būti diferencijuotas esant hepatito B ligos aukščio, beveik tas pats, kaip hepatito A Tarp vadinamųjų antinksčių ilgai gelta yra įvairių formų paveldėjo ir įgytos hemolizinės anemijos, pasireiškiantis su cholestaze; įskaitant gelta parenchimine kepenų arba - didelę grupę paveldimos pigmentine steatoze (Gilbert sindromas, Dubinas-Johnson'o sindromo, rotoriai); įvairios infekcinės ligos kartu parenchimine kepenų (infekcinės mononukleozės, Żółtaczkowy forma leptospirozės, žarnyno jersiniozė ir pseudotuberculosis, vidaus organų forma herpeso infekcijai gydyti, opistorhoz ir kt.), taip pat kaip toksiški ir medicamentous kepenų pažeidimo ir kt. Didelis sunkumas diferencinės diagnostikos gali atsirasti ir apibrėžiant hepatito B su obstrukcinės geltos, kurie susidariusią dėl okliuzijos bendrosios tulžies latakų navikų, cistų arba akmens su tulžies akmuo pagrindu Patogu. Bendrieji principai diferencinės diagnostikos metu, visais šiais atvejais taip pat yra visiškai aukščiau išdėstytus.

Atsižvelgiant į tai, kad hepatito A ir B diagnostiniai skirtumai yra panašūs, vis dėlto būtina atkreipti dėmesį į jų originalumą, kuris iš esmės atspindi šio hepatito patologinio proceso eigą. Skirtumo esmė yra ta, kad hepatitas A visada yra ūmi, cikliškai atsirandanti gerybinė infekcija, todėl šio hepatito atveju nereikia atlikti diferencinės diagnozės su daugeliu lėtinių kepenų ligų. Be hepatito B nes patologinis procesas dažnai turi ilgą trukmę, reikia išskirti kitą esamą ilgalaikį kepenų liga (opistorhoz, kraujo ligos, įgimtus medžiagų apykaitą anomalijos, hepatito ir kitų narkotikų.).

Tokiais atvejais diferencinės diagnostikos pagrindas turėtų būti pagrįstas laboratorinių tyrimų metodų rezultatais ir atidžiai išnagrinėti šioms ligoms būdingus bendruosius simptomus. Tačiau kai kuriais atvejais galima identifikuoti ir pakankamai būdingus kepenų pažeidimų klinikinius ir biocheminius požymius atskiromis nosologinėmis formomis.

Pavyzdžiui, ligų kraujo sistemos (ūmus leukemija, Hodžkino liga), kepenų pažeidimas dėl infiltracijos Leukemija pasireiškia daugiausia gerokai padidinti kūno (apatinis kraštas kepenų atlieka 3-5 cm žemiau pakrantės arka), nestabili padidėjimą serume kepenų veiklos ląstelių fermentai (ALT, ACT ir kt.) ir konjuguoto bilirubino kiekis. Rodiklis timolis paprastai yra normalus ar šiek tiek padidėjusi, saikingai padidėjęs cholesterolio kiekis, beta lipoproteinų, gama globulinas. Skirtingai nuo hepatito B, kepenų pažeidimo ligų, kraujo sistemos dažnai patiriamas prieš nuolatinį kūno temperatūros padidėjimas fone ir lydi ryškus padidėjimas blužnies, atsirandanti periferinė limfmazgių padidėjimas, greitai progresuojantis anemija, būdingi hematologiniai pakeitimus. Taip pat svarbu pažymėti, kad ypatingas kepenų pažeidimas kraujo sistemos ligose yra labai retas. Bet kuriuo atveju, atsižvelgiant į mūsų klinikoje, įskaitant 233 vaikų su piktybinių kraujo ligų (įskaitant ūmus Leukemija - 78, Hodžkino ligos - 101, limfosarkomos - 54) kepenų pažeidimas buvo pastebėtas 84 ir kiekvienas turėjo dokumentais hepatitu B ar C. Pavieniai pralaimėjimą kepenys dėl leukemoidų infiltracijos ar toksinio hepatito dėl gydymo citostatikais jokiu būdu nebuvo pastebėtas.

Didelių sunkumų gali kilti per ūminio hepatito B diferenciacijos su paūmėjimui lėtinio hepatito ar kepenų ciroze, ypač jei pastarasis pradėjo latentinis ir laiku nebuvo diagnozuota. Atliekami mūsų departamento tyrimai parodė, kad beveik visi kablys vadinamas Żółtaczkowy paūmėjimas lėtinio hepatito nieko, bet kaip sluoksniavimasis lėtiniu hepatitu B ūminio hepatito A ar D. Liga tokiais atvejais rezultatas paprastai reiškiasi kūno temperatūra kyla, simptomų intoksikacijos išvaizda, gelta, hepatomegaliją, padidėjęs kraujo serume konjuguotų bilirubino ir kepenų veiklos ląstelių fermentų, kurie, atrodytų, suteikia pagrindą diagnozuoti ūmų hepatitą B. Vienas prie šių pacientų stebėjimo laikui bėgant paaiškėja, kad po to, kai klinikinių požymių ūminės fazės metu dėl ligos į vaiko saugomi Bantų sindromas, nepilnametis persistiruyushaya hyperenzymemia dingimo ir aptiko HBcAg, o antikūnų karvės, kuris antigeno klasės IgM neaptinka arba yra per mažo titro be didelių svyravimų . Labai svarbu diagnozuojant yra IgM antikūnų, specifinių serumo aptikimo hepatito A arba D, kuri leidžia diagnozuoti šiuos atvejus, hepatito A arba D pacientui, sergančiam lėtine HBV infekcijos.

Kepenų pažeidimas atsiranda pacientams, sergantiems įgimtomis medžiagų apykaitos sutrikimų (tirozinoz, glikogeno kaupimosi liga, hemochromatosis, lipoidoz ir kt.), Dažnai turi būti atskirti nuo lėtinio kaktos su ūminiu hepatitu B.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Kepenų nugalėjimas helmintų invazijose

Kai opistorhoze ir kita parazitinėmis kepenų gali tik tolimų panašūs ūminis hepatitas B. Pasitaikantys simptomai šių sutrikimų gali būti gelta, padidėjusios kepenys, sąnarių skausmas, karščiavimas, viduriavimas reiškinys. Tačiau, skirtingai nuo HBV opisthorchiasis, pvz, kūno temperatūros ir apsinuodijimų simptomai išlieka ilgą laiką, pasiekti maksimalią ekspresiją preicteric ne pradiniam laikotarpiui, kaip yra įprasta virusinio hepatito ir Żółtaczkowy laikotarpį. Šiuo atveju akivaizdus kepenų skausmas yra apčiuopiamas; fermentų aktyvumas serume dažnai išlieka normaliomis ribomis arba šiek tiek padidėja. Svarbi diferencinės diagnostikos svarba yra periferinio kraujo vaizdą, bent opistorhoze paprastai stebimas leukocitozė, eozinofilija, nežymiai padidėjęs ENG.

Kūdikiams ūminio hepatito B turi būti atskirtas nuo sepsinio kepenų ligos, tulžies atrezijos, įgimta hepatito sukelia tsigomegalovirusom, Listeria, taip pat užsitęsęs fiziologinis gelta karotenas gelta, toksinė hepatito, kepenų fibrozė įgimta, alfa-1-antitripeinovoy nepakankamumas ir daug kitų įgimtos medžiagų apykaitos ligos kepenų.

Kepenų dalyvavimas sepsyje

Be sepsio kepenų liga paprastai pasireiškia antrinis, remiantis pažymėtos ir sunkaus sepsio paciento bendros būklės fone. Kai biocheminių analizė parodė, neatitikimą tarp "didelio kiekio konjuguotų bilirubino ir mažo aktyvumo Kepenų ląstelių fermentų lemiamos reikšmės modelis periferinio kraujo neutrofilų leukocitozė diagnozę su padidėjusiu ESR pamainą iš septinių hepatito ir normalų vaizdą hepatito B atveju

Neehepinio tulžies latako atrezija

Pagrindiniai simptomai atrezijos su kepenyse ortakio yra spalvos išmatos, tamsios spalvos šlapimas ir gelta, atsiranda iš karto po gimimo (Visas atrezijos) arba per pirmąjį gyvenimo mėnesį (dalinė atrezija). Nepriklausomai nuo to, kad gelta palaipsniui didėja, ir galiausiai oda trunka šafrano spalvos, ir toliau išvaizdos laiko - žalsvai purvinas ryšium su bilirubino konvertavimo į odą biliverdinas, išmatos, o nuolat aholichen, stercobilin tai nėra nustatomas, šlapimo intensyviai yra spalvos dėl padidėjusio tulžies pigmento, o reakcija į urobiliną visada yra neigiama. Kepenys yra didinamas palaipsniui, jos minkštos tekstūros yra palaikoma per pirmuosius 1-2 mėnesius "vėliau aptiko palaipsniui antspaudas kūno IVE amžiaus 4-6 mėnesių kepenys tampa tankus ir net kietas susidaro dėl tulžies cirozė. Blužnies per pirmąsias gyvenimo savaites paprastai nepadidėjo, bet su kepenų cirozė plėtros ir atrodo portalo hipertenzija blužnis formavimas. Bendras būklės vaikų per pirmuosius gyvenimo mėnesius nepatiria, tačiau ateityje (paprastai 3-4 gyvenimo mėnesį) vaikai tampa mieguistas, blogas papildoma mase, jie auga požymių portalo hipertenzija (venų varikozė dėl priekinės pilvo sienos, ascitas) padidėja skrandžio tūris dėl hepatosplenomegalijos ir meteorizmo. Terminale etapas ligos pasirodys iš hemoraginis sindromas kraujavimas į odą ir gleivinę forma, yra įmanoma hematemesis ir kruvinas išmatose, be chirurginės intervencijos vaikų mirti 7-9 gyvenimo mėnesį nuo progresuojančia kepenų nepakankamumas dėl antrinės tulžies cirozė.

Gydant pacientus serume kepenyse tulžies latakų atkreipti dėmesį į didelio kiekio konjuguota bilirubino atrezija, bendro cholesterolio, žymiai padidėjo šarminės fosfatazės aktyvumą, gama-glutamiltranspeptidazė, 5-nukleotidazės ir kitų išsiskiria pro kepenų fermentų, kadangi kepenų ląstelių fermentų aktyvumo (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamatas, urokaninazy ir kt.) nuo pirmųjų gyvenimo išliko normos ribose ir vidutiniškai pagerino galutinius ligos stadijose. Kai tulžies atrezijos yra normalus rodikliai timolis testus, protrombino kiekis, nėra disiroteinemii,

Tarp kitų metodų ekstrahepatiniai atrezija ir tulžies latakus vnugripechenochnyh nesvarbu atgal cholangiopankreatografijos, per kurį galima užpildyti rentgenokontrastinius medžiaga tulžies latakų ir taip nustatyti jų pralaidumą diagnozę; scintigrafija bengalinis rožinė, sudarant galimybę atitinkamai nustatyti užbaigtą nebuvimą tulžies plaukimo į dvylikapirštės žarnos pagal visiškai arba be obstrukcijos ekstrahepatiniai tulžies latakų; tiesioginė laparoskopija, leidžianti matyti tulžies pūslę ir ekstrahepazinius tulžies latakus, taip pat įvertinti kepenų išvaizdą. Papildomą informaciją apie žarnyno trakto būklę galite gauti ultragarsu ir kepenų CT.

Išimtis nuo tulžies latakų atrezija itin histologinio tyrimo kepenų audinio gauta ne biopsija ar chirurginės punkcijos, kuri leidžia identifikuoti nebuvimą arba sumažinti interlobular tulžies latakų dieną, o portalo fibroze skirtingo laipsnio portalo uždegiminė infiltracija ar erdvių ir milžinišką ląstelių parenchimos buvimas.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Tulžies sustorėjimo sindromas

Gelta sindromas gali atsirasti, kai sustorėjimas tulžies vaikams su užsitęsusio fiziologinio geltos arba hemolizinės geltos, ir taip pat dėl suspaudimą ir bendro tulžies latakų pagal padidintais limfmazgių, naviko, arba cistos bendroji tulžies latakų. Visais šiais atvejais yra klinikinių simptomų, susijusių su sumažėjimo ar visiško nutraukimo tulžies nutekėjimą Progressive gelta dėl konjuguoto bilirubino kiekio padidėjimo, spalvos išmatos, tamsus šlapimas, odos niežėjimas, padidėjęs cholesterolio kiekis kraujyje, tulžies rūgštys, beta-lipoproteinų. Didelio aktyvumo šarminės fosfatazės aktyvumo žemoje normos kepenų fermentų ir kt. Svarbu diagnostikos dienos gali būti ultragarsas, KT ir neigiamus rezultatus ir nustatyti HB virusinės infekcijos požymių

[40], [41], [42], [43], [44]

Toksiška kepenų liga

Tuo skirtingų narkotikų vartojimo [chlorpromazino (chlorpromazino) atofan, metatestosteron, halotanas (Halotanas), ir tt] gali būti rodomi klinikinių simptomų ir biocheminių pokyčių serume, taip pat kaip ir ūminio hepatito B. Olnako atsiradimo geltos gydymo metu hepatotoksinius narkotikų, ne predzheltushnogo laikotarpis, apatiškas kursas gelta tipą) be ryškus cholestazė giperfermentemii, dysproteinemia ir išnykimo gelta po vaisto panaikinimo rodo vaistus laiko ix kepenų. Morfologinis tyrimas kepenų audinio gautas biopsijos gyvenimą, šiais atvejais aptikta modelio steatoze.

Įgimtas arba naujagimių hepatitas

Citemgalovirusas, lapinis ir kitas hepatitas, kaip taisyklė, pasirodo iškart po vaiko gimimo. Pre-zheltushnogo laikotarpiu šiais atvejais neatsitinka. Vaikų būklė yra stipri: hipotrofija, odos marmurija, bendra cianozė; gelta yra vidutiniškai išreikšta, išmatos išmatuota, šlapimas yra prisotintas. Kūno temperatūra paprastai yra padidėjusi, bet gali būti normali. Besiskiriantis tuo, išreikštas Banti sindromas, kraujavimo sutrikimų bėrimų ant odos, po oda kraujavimo, skrandžio kraujavimo. Šios ligos eiga yra ilga, nešvari. Vaikai ilgą laiką lieka vangūs, blogai pridedami prie mamų; gelta buvo stebima daugiau nei mėnesį. Daugelį mėnesių kepenys ir blužnis išlieka padidėję. Dėl hepatito B diferencinės diagnozės su įgimtu hepatitu, biocheminiai tyrimai yra antrinės svarbos.

Dėl įgimto hepatito rodo nepalankią akušerinė istorija motiną ir simptomų kepenų pažeidimo su kitais apraiškų gimdos infekcija derinys (CNS apsigimimų, širdies, inkstų ir plaučių. GN ir kt.). Labai svarbu, kad įgimto hepatito diagnozė gali turėti specialių tyrimo metodus DNR ir RNR aptikimo PGR reakcija patogenų, aptikimo IgM klasės antikūnų prieš patogenų citomegaloviruso, listerelleza ELISA arba aptikimo padidėjimo antikūnų titras bendros komplemento sujungimo (RSK). PH GA ir kt.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Trūkumas α1-antitripsinas

Liga dažniausiai pasireiškia per pirmuosius 2 mėnesius gyvenimo gelta, spalvos išmatos, tamsus šlapimas, kepenų plėtros. Intoksikacijos simptomai yra nėra ir gelta yra inertiškas, kuri rodo, atrezija iš ekstrahepatiniai tulžies latakų, bet ne hepatito B. Serumas su A1-antitripsino turinio deficitas padidėjo tik konjuguoto bilirubino kiekio, bendro cholesterolio, yra aukštos kokybės šarminės fosfatazės aktyvumas ir kitų išsiskiria kepenyse fermentai, tuo tarpu kepenų fermentų aktyvumas, ilgą laiką išliko normalus. Histologinis ištyrimas kepenų dažnai pastebėta taškinę modelis ductular hipoplazija, kartais ilgai naujagimių cholestaze arba ciroze. Labai būdinga aptikimo SHI K -positive ląstelės, esančių daugelio hepatocitų atstovaujančių klasteriai A1-antitripsino. Kai tsirrozogennoy orientavimo procesas identifikuoja portalo fibrozę, melkouzelkovaya regeneraciją, kartu su ductular hipoplazijos reiškinių.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Įgimta kepenų fibrozė

Tai sunki įgimta liga, kuriai būdingas platinimu jungiamojo audinio išilgai portalo takų, pridedant reiškinių ir tulžies microcysts hipoplazija intrahepatinė vartų venos šakas akivaizdoje. Kliniškai, ši liga pasireiškia didinant pilvo apimtis, padidėjo venų tinklo šabloną pilvo ir krūtinės ląstos sienos, ir labai padidėjo sandariklio kepenų, blužnies, kraujavimas iš išsiplėtusių venų stemplės ir skrandžio. Vaikai atsilieka fiziniame vystyme. Tuo pat metu funkciniai kepenų testai išlieka beveik normalūs. Kai kontrasto tulžies takus, galima pastebėti jų kalibro padidėjimą. Diagnozė yra labai supaprastinta, jei nustatomas kartu polycystic inkstas. Išgėstos kepenų fibrozės diagnozavimo dienos lemiama reikšmė yra punkcija kepenų biopsija. Histologinis ištyrimas atskleidė dramatiškas plėtra portalo takų, kuriuose yra storas sluoksnis subrendęs jungiamąjį audinį su mažais cistine pažangių tulžimi ir reiškiniai hipoplazija šakų vartų venos įvairovei.

[62], [63], [64], [65]

Karoteno gelta

Tai kyla dėl per didelio morkų sulčių, mandarinų ir kitų vaisių bei daržovių, dažytų oranžinės spalvos, vartojimo. Skirtingai nuo hepatito B su karotine gelta, pastebima netolygi odos spalva: intensyvesni ant delno. Kojos, auskartelės, aplink burną, šalia nosies ir visiško skydliaukės nekrozės. Bendra vaikų būklė nėra pažeista, kepenų funkciniai tyrimai nepakito.

[66], [67], [68], [69],

Reye sindromas

Piktybiniai forma hepatito B su Zibeņātrs kartais reikia diferencijuoti e Reye sindromo, kurioje koma atsiranda dėl kepenų steatoze, kuris veda į sunkių anomalijos metabolizmo amoniako. Skirtingai nuo hepatito B, su Reye sindromas gelta silpnų arba neegzistuoja, pirmaujančių simptomai hepatomegalija, kraujavimo sutrikimų, pasikartojantis vėmimas, traukuliai, sąmonės netekimas ir koma. Iš biocheminių pokyčių, būdingų labiausiai hiperamonemijai, hypertransaminasemia, hipoglikemija, kartais padidėjo turinį konjuguotų bilirubino, dažnai rasti metabolinė acidozė ar kvėpavimo alkalozė, būdingas sutrikimų hemostazinės sistema. Histologinis ištyrimas kepenų audinio atskleidė didžiulį vaizdo steatoze be įrodymų infiltracija uždegiminėmis reiškinių ir be nekrozės kepenų parenchimos.