Inkstų pažeidimo patogenezė su sąnario periarterito

Inkstų formos politarito priežastys nėra tiksliai nustatytos.

• Daugeliu atvejų prieš ligą yra vaistų vartojimas: sulfonamidai, jodo preparatai, vitaminai, ypač B grupė.
• Pastaruoju metu mazginio polioartrito vystymasis vis labiau susijęs su virusine infekcija. Kaip pagrindinis etiologinis veiksnys, laikoma HBV. Vis dėlto įvairiuose regionuose HBV infekcijos žymenų nustatymo dažnumas su mazginiu periarteritu yra skirtingas. Šalyse, kuriose bendras infekcijos lygis yra mažas (Prancūzija, JAV), jis yra mažas ir vis dar mažėja dėl aktyvios gyventojų vakcinacijos nuo virusinio hepatito B. Pagal E.N. Semenkovojus, daugiau nei 75% pacientų, sergančių mazginiu polioartritu, viruso hepatito B žymenys nustatomi kraujyje. Tarp žmonių, užsikrėtusių HBV, mezoterinis politaritas pasireiškia maždaug 3% atvejų. Be HBV, aptarkite hepatito C virusų, herpes simplexo, citomegaloviruso ir neseniai ŽIV ligos etiologijos vaidmenį. Pagrindinis patologetinis modulinio polisterito išsivystymo mechanizmas yra imunocompleksas. Imuninių kompleksų nusėdimas kraujagyslinės sienelėje sukelia komplemento sistemos ir neutrofilų chemotaksijos aktyvavimą, sukelia arterinės sienos pažeidimą ir fibroidinę nekrozę. Manoma, kad mažiausias infraraudonųjų spindulių dydis, kuriame yra HBsAg ir jo antikūnai, turi didžiausią žalingą poveikį. Taip pat buvo aptartas svarbus ląstelinio imuninio atsako vaidmuo patyrusio mazgo pasireiškiančio poliartrito patogenezėje.

[1], [2]

Inkstų pažeidimo patomorfologija su tarpdentiliuoju periarteritu

Mazginė poliartrito būdinga tai, kad segmentiniame arterijų vystymosi nekrotiziruyushego vaskulitas smulkaus ir vidutinio kalibro. Kraujagyslių sužalojimo požymiai rasite dažnai dalyvauja visų trijų sluoksnių kraujagyslių sienelių (panangiitis), kuris veda į aneurizmos dėl transmuralinį nekrozės susidarymo ir ūmių uždegiminių pokyčių derinys su lėtine (fibrinoid nekrozės ir uždegimo infiltracija kraujagyslių sienelės, platinimu miointimalnyh ląstelių, fibrozės, kartais su okliuzijos laivo ), atspindintis banguotą proceso eigą.

Daugeliu atvejų atstovavo pirminės inkstų patologija kraujagyslių pažeidimas - intrarenal arterijų vaskulitą vidutinio kalibro (ARC ir jų filialų, interlobar) su išemijos vystymąsi ir inkstų infarktai. Glomerulų liga su glomerulonefritas plėtros, įskaitant žūtimi, nėra būdinga ir pažymėti tik daliai pacientų mažuma.

Makroskopiškai inkstai skiriasi priklausomai nuo proceso pobūdžio (ūminis ar lėtinis). Ūminėje ligos formoje inkstai, kaip taisyklė, yra normalūs, o lėtinės formos - žymiai sumažėja. Abiem atvejais jų paviršius yra gumbavaisis, kuris yra susijęs su įprastos ir infarkto parenchimo zonų pakaitomis. Skiltyje galima pastebėti aneurizminio padidėjimo ir arterijų trombozės lankus, dažniausiai kortikomedulerinės zonos. Daugeliu atvejų yra pastebėta pagrindinės inkstų inkstų arterijos aneurizmų, kurių plyšimas yra kartu su didelių perirenalinių ar subkapsulinių hematomų formavimu.

Šviesos optinis atskleisti segmentinė vaskulitas intrarenal arterijas kaitaliojant nuniokotose vietovėse ir neporazhonnyh laivo. Daugeliu atvejų nustatomas kraujagyslių sienos ekscentrinis pažeidimas. Būdingas bruožas intrarenal arterijų mazguotojo poliartrito sužeidimus yra ūminėms ir lėtinėms kraujagyslių pokyčių buvimą. Ūmus sutrikimai pateikti fibrinoid nekrozę kraujagyslių ir uždegiminių infiltratų, daugiausia sudarytų iš neutrofilų. Didelių transmuralinis nekrozė suformuota aneurizmos įtakos arterijų atveju dažnai interlobar ir arka. Su atstatomuosius procesus pažymėti pokytį nuo uždegimo įsiskverbti (keičiant neutrofilų, vieno branduolio ląstelių) koncentriniai miointimalnyh ląstelių proliferaciją, pakeitimo nekrozė iki fibrozinio audinio, kuris galiausiai veda prie bendro okliuzijos arba didelę susiaurėjimas laivų spindyje pobūdžio plėtrai.

Klasikinėje ligos formoje retai pastebėtas glomerulų pažeidimas. Nors daugybė glomerulų rodo kraujagyslių kilpos išeminį sutraukimą, kartais kartu su kapsulės skleroze, dauguma glomerulų neturi histologinių pokyčių. Dažnai pastebima juxtaglomerulinio aparato epitelioidų (renino turinčių) ląstelių hiperplazija ir hipergranuliacija. Kai kuriais atvejais atskleidžiamas nekrozinio glomerulonefrito su puse mėnulio morfologinis vaizdas.

Intersticio pokyčiai daugiausia susiję su širdies priepuolių vystymusi. Pastaba: vidutinė uždegiminė infiltracija ir fibrozės interstitas.