Glaukoma, susijusi su uveitu

Padidėjęs akispūdis ir glaukomos išsivystymas pacientams, sergantiems uveitu, yra daugiafunkcinis procesas, kuris gali būti laikomas akies uždegiminio proceso komplikacija. Kaip uždegiminio proceso rezultatas, akies skysčio dinamikos pokyčiai tiesiogiai ar tarpininkauja struktūriniais sutrikimais, dėl kurių padidėja, sumažėja akispūdis arba jis laikomas normaliomis vertėmis.

Veido nervo pažeidimas glaukoma ir vizualių laukų pažeidimas, atsirandantis pacientams, sergantiems uveitu, yra nekontroliuojamo akispūdžio padidėjimo rezultatas. Vystant intraokulinę hipertenziją ir glaukomą pacientams, sergantiems uveitu, visų pirma būtina pašalinti uždegiminį procesą ir užtikrinti negrįžtamo struktūrinio intraokulinio skysčio nutekėjimo sutrikimą, atliekant priešuždegiminį gydymą. Tada medicininį arba chirurginį akispūdžio sumažinimą praleiskite.

Šiame straipsnyje aptariami uveito ir padidėjusio akispūdžio ar antrinės glaukomos gydymo patofiziologiniai mechanizmai, diagnozė ir taktika. Straipsnio pabaigoje aprašomas specifinis uveitas, kuriame padidėja akispūdis ir dažniausiai atsiranda glaukoma.

Terminas "uveitas" įprasta prasme apima visas intraokulinio uždegimo priežastis. Dėl to uveitas gali sukelti ūminį, trumpalaikį ar lėtinį akispūdžio padidėjimą. Sąvokos "uždegiminė glaukoma" arba "su uveitu susijusi glaukoma" vartojamos visiems pacientams, kurių uveitas yra padidėjęs akispūdis. Kai pastebimas padidėjęs akispūdis be „glaukomatinio“ regos nervo pažeidimo arba „glaukomatinio“ regos lauko sutrikimo, yra tinkamesni terminai „uveito sukeltas intraokulinis hipertenzija“, „akių hipertenzija antrinė uveito“ arba „antrinė akių hipertenzija“. Pacientai po rezorbcijos ar tinkamo antrinio glaukomos uždegimo vystymosi proceso nėra.

Sąvokos „uždegiminė glaukoma“, „glaukoma, susijusi su uveitu“ ir „antrinė uveito glaukoma“ turėtų būti vartojamos tik vystant „glaukomatinius“ regos nervo pažeidimus arba „glaukomatinius“ regos lauko sutrikimus, kurių metu padidėja intraokulinis spaudimas pacientams, kuriems yra uveitas. Daugumoje glaukomų, susijusių su uveitu, regos nervo pažeidimas atsiranda dėl padidėjusio akispūdžio. Taigi, jei nėra duomenų apie ankstesnį akispūdį, reikia kruopščiai diagnozuoti su uveitu susijusią glaukomą. Jūs taip pat turite būti atsargūs dėl diagnozės pacientams, kuriems yra regos lauko pažeidimas, kuris nėra būdingas glaukomai, ir normalios regos nervo galvos būklė. Tai visų pirma dėl to, kad daugelyje uveito formų (ypač pažeistos užpakalinės akies dalies dalies) atsiranda chorioretinaliniai židiniai ir židinio regos nervo srities židiniai, dėl kurių atsiranda regėjimo lauko defektai, nesusiję su glaukoma. Svarbu atskirti regėjimo lauko sutrikimų etiologiją, nes, jei jie yra susiję su aktyviu uždegiminiu procesu, jie gali išnykti arba mažėti su tinkamu gydymu, o regėjimo lauko sutrikimai, susiję su glaukoma, yra negrįžtami.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologija

Uveitas yra ketvirta dažniausia aklumo priežastis besivystančiose šalyse po geltonosios dėmės degeneracijos, diabetinės retinopatijos ir glaukomos. Uveito dažnis tarp visų aklumo priežasčių yra 40 atvejų 100 000 gyventojų, o uveito dalis per metus yra 15 atvejų 100 000 gyventojų. Uveitas randamas bet kokio amžiaus pacientams, dažniau pasireiškusiems 20-40 metų amžiaus pacientams. Vaikai sudaro 5–10% visų uveito sergančių pacientų. Dažniausios regos praradimo priežastys pacientams, sergantiems uveitu, yra antrinė glaukoma, cistinė makulos edema, katarakta, hipotenzija, tinklainės atsiskyrimas, subretinalinė neovaskuliarizacija arba fibrozė ir regos nervo atrofija.

Maždaug 25% pacientų, kuriems yra uveitas, padidėja akispūdis. Dėl to, kad uždegimas priekiniame akies segmente gali tiesiogiai paveikti intraokulinio skysčio nutekėjimą, dažniausiai intraokulinė hipertenzija ir glaukoma išsivysto kaip priekinės uveito arba panuveitio komplikacijos. Be to, glaukoma, susijusi su uveitu, dažnai atsiranda granulomatinės uveito atveju nei ne granulomatinis. Atsižvelgiant į visas uveito priežastis, antrinės glaukomos dažnis suaugusiems yra 5,2–19%. Bendras glaukomos paplitimas vaikams su uveitu yra maždaug toks pat, kaip ir suaugusiems: 5–13,5%. Prognozė dėl antrinių glaukomos vaikų regėjimo funkcijų išsaugojimo yra blogesnė.

[6], [7], [8], [9], [10]

Su uveitu susijusios glaukomos priežastys

Akispūdžio lygis priklauso nuo intraokulinio skysčio sekrecijos ir nutekėjimo santykio. Daugeliu atvejų uveitas turi kelis mechanizmus akispūdžio didinimui. Galutinis visų mechanizmų, sukeliančių akispūdžio padidėjimą uveito metu, etapas yra intraokulinio skysčio nutekėjimo per trabekulinį tinklą pažeidimas. Intraokulinio skysčio nutekėjimo uveituose pažeidimas atsiranda dėl sekrecijos pažeidimo ir jo sudėties pokyčių, taip pat dėl akių audinių infiltracijos, negrįžtamų pokyčių priekinės akies kameros struktūrose, pavyzdžiui, periferinės priekinės ir užpakalinės sinchronijos. Dėl šių pokyčių gali pasireikšti ne tik sunki glaukoma, bet ir visų tipų vaistų terapijai atspari glaukoma. Paradoksalu, tačiau gydant uveitą su gliukokortikoidais gali padidėti akispūdis.

Pacientams, kuriems yra uveitas, patofiziologiniai mechanizmai, dėl kurių padidėja akispūdis, gali būti suskirstyti į atvirą ir kampą. Ši klasifikacija yra kliniškai pagrįsta, nes pagrindinis požiūris į gydymą šiose dviejose grupėse bus skirtingas.

[11]

Mechanizmai, sukeliantys atviro kampo glaukomą

[12]

Intraokulinio skysčio sekrecijos sutrikimai

Kai ciliarinio kūno uždegimas paprastai mažina akies skysčio gamybą. Išlaikant normalų nutekėjimą, sumažėja akispūdis, kuris dažnai pastebimas vartojant ūminį šlapimą. Tačiau tuo pačiu metu pažeidžiant intraokulinio skysčio nutekėjimą ir sumažėjusį gamybą, akispūdis gali išlikti normalus arba net padidėjęs. Nežinoma, ar yra padidėjęs intraokulinio skysčio ir intraokulinio spaudimo susidarymas uveituose, kur pažeidžiamas „kraujo vandeninis drėgmės“ barjeras. Nepaisant to, labiausiai tikėtinas paaiškinimas, kodėl padidėja akispūdis uveituose, yra intraokulinio skysčio nutekėjimo su nepakitusia sekrecija pažeidimas.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Intraokuliniai skysčių baltymai

Viena iš pirmųjų prielaidų dėl akispūdžio padidėjimo uveito metu buvo intraokulinio skysčio sudėties pažeidimas. Pradiniame etape, kai sulūžta „kraujo vandens drėgmė“ barjeras, kraujyje esantys baltymai patenka į intraokulinį skystį, o tai lemia intraokulinio skysčio biocheminės pusiausvyros sutrikimą ir akispūdžio padidėjimą. Paprastai intraokulinis skystis yra 100 kartų mažiau baltymų nei kraujo serume, o jei yra pažeistas kraujo drėgmės barjeras, baltymų koncentracija skystyje gali būti tokia pati kaip neskiesto kraujo serume. Taigi, dėl padidėjusios baltymų koncentracijos intraokuliniame skystyje, pažeidžiamas jo nutekėjimas, mechaniniu būdu trukdant trabekuliniam tinklui ir trabekulius sluoksniuojančių endotelio ląstelių disfunkcijai. Be to, esant dideliam baltymų kiekiui, atsiranda užpakalinė ir periferinė priekinė sinchronija. Normalizuojant barjerą, atkuriamas intraokulinio skysčio nutekėjimas ir akispūdis. Tačiau, negrįžtamai pažeidus drėgmės barjerą nuo drėgmės ir drėgmės, baltymų srautas į akies priekinę kamerą gali tęstis net ir po uždegiminio proceso išsprendimo.

[19], [20], [21], [22], [23]

Uždegimo ląstelės

Netrukus po baltymų, uždegiminės ląstelės, gaminančios uždegiminius mediatorius, pradeda tekėti į akispūdį: prostaglandinus ir citokinus. Manoma, kad uždegimo ląstelės turi ryškesnį poveikį akispūdžiui nei baltymai. Akispūdžio padidėjimas atsiranda dėl trabekulinio tinklo uždegiminių ląstelių infiltracijos ir Schlemmo kanalo, dėl kurio susidaro mechaninė kliūtis akies skysčio nutekėjimui. Dėl sunkių makrofagų ir limfocitų infiltracijos tikimybė, kad granulomatozės metu padidės akispūdis, yra didesnė nei ne granulomatinės, kai infiltrate yra daugiausia polimorfonuklinių ląstelių. Lėtinės, sunkios ar pasikartojančios žalos, atsiradusios dėl endotelio ląstelių pažeidimo arba dėl trabekulų sluoksniuotos hialoidinės membranos susidarymo, negrįžtamas trabekulinio tinklo pažeidimas ir trabekulų bei Schlemmo kanalo randai. Uždegimo ląstelės ir jų fragmentai priekinės kameros kampo srityje taip pat gali sukelti periferinę priekinę ir užpakalinę sinchroniją.

Prostaglandinai

Yra žinoma, kad prostaglandinai yra susiję su daugelio intraokulinio uždegimo simptomų (vazodilatacijos, miozės ir kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimu) formavimu, kurie komplekse gali turėti įtakos akispūdžio lygiui. Nežinoma, ar prostaglandinai gali tiesiogiai padidinti akispūdį. Poveikis drėgmės barjerui nuo kraujo vandenyje, jie gali padidinti baltymų, citokinų ir uždegiminių ląstelių srautą į intraokulinį skystį, netiesiogiai įtakodami akispūdžio padidėjimą. Kita vertus, jie gali sumažinti akispūdį padidindami uveoskleralinį nutekėjimą.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Trabekulitas

"Trabekulito" diagnozė yra atliekama, kai lokalizuojama uždegiminė reakcija trabekulinio tinklo srityje. Klinikiniu požiūriu trabekulitas pasireiškia uždegiminių nuosėdų nusėdimu į trabekulinį tinklą, nesant kitų aktyvaus intraokulinio uždegimo požymių (išsiskiria ragena, opalescencija arba uždegiminių ląstelių buvimas intraokuliniame skystyje). Dėl uždegiminių ląstelių nusodinimo, trabekulų patinimas ir trabekulų endotelio ląstelių fagocitinio aktyvumo sumažėjimas, mechaninis trabekulinio tinklo užsikimšimas ir pablogėja intraokulinis skystis. Kadangi intraokulinio skysčio susidarymas trabekulito metu paprastai nesumažėja, nes pažeidus jo nutekėjimą, pastebimas ryškus akispūdžio padidėjimas.

Steroidų sukelta intraokulinė hipertenzija

Gliukokortikoidai laikomi pirmuoju vaistu uveito gydymui. Yra žinoma, kad naudojant vietinį ir sisteminį vartojimą, taip pat su periokuliniu vartojimu ir įvedimu į pogrindinę erdvę, gliukokortikoidai pagreitina kataraktos susidarymą ir padidina akispūdį. Gliukokortikoidai slopina trabekulinių endotelio ląstelių fermentus ir fagocitinį aktyvumą, dėl kurio gliukozaminoglikanai ir uždegimo produktai kaupiasi trabekuliniame tinkle, todėl trabekuliniame tinkle sumažėja intraokulinio skysčio nutekėjimas. Gliukokortikoidai taip pat slopina prostaglandinų sintezę, dėl to sumažėja intraokulinio skysčio nutekėjimas.

Sąvoka „steroidų sukelta intraokulinė hipertenzija“ ir „steroidų atsakas“ vartojami pacientams, kuriems, gydant gliukokortikoidais, padidėjo akispūdis. Apskaičiuota, kad apie 5 proc. Gyventojų yra „steroidų gydytojai“, o 20–30 proc. Pacientų, kuriems skiriamas ilgalaikis gydymas gliukokortikoidais, galime tikėtis „steroidų atsako“. Gydant gliukokortikoidus, akispūdžio padidėjimo tikimybė priklauso nuo gydymo trukmės ir dozės. Pacientams, sergantiems glaukoma, diabetu, aukšta trumparegystė ir vaikams iki 10 metų, rizika susirgti „steroidais“ yra didesnė. Steroidų sukelta intraokulinė hipertenzija gali pasireikšti bet kuriuo metu po šių vaistų vartojimo pradžios, tačiau dažniau ji nustatoma 2-8 savaites po gydymo pradžios. Vietiškai vartojant "steroidinis atsakas" atsiranda dažniau. Pacientams, sergantiems akių hipertenzija, reikia vengti periokulinio vaisto vartojimo, nes gali padidėti akispūdis. Daugeliu atvejų, atšaukus gliukokortikoidus, akispūdis normalizuojasi, tačiau kai kuriais atvejais, ypač įvedant gliukokortikoidų depą, akispūdį galima padidinti 18 mėnesių ar ilgiau. Tokiais atvejais, kai neįmanoma kontroliuoti akispūdžio su vaistu, gali prireikti pašalinti depas arba atlikti operaciją, kuria siekiama pagerinti nutekėjimą.

Gydant gliukokortikoidų pacientus, kuriems yra uveitas, dažnai sunku nustatyti akispūdžio padidėjimo priežastį: intraokulinio skysčio sekrecijos pasikeitimą arba jo išsiliejimo pablogėjimą dėl intraokulinio uždegimo, arba „steroidinio atsako“ atsiradimo rezultatą, arba visų trijų priežasčių derinį. Panašiai, sumažinus akispūdį gliukokortikoidų atšaukimo metu, gali būti įrodyta intraokulinės hipertenzijos steroidinė prigimtis, arba dėl akies skysčio nutekėjimo pagerėjimo per trabekulinį tinklelį arba jo sekrecijos sumažėjimą dėl uždegiminio proceso rezoliucijos. Įtarimas dėl „steroidinio atsako“ atsiradimo pacientui, turinčiam aktyvų intraokulinį uždegimą, reikalaujantis sisteminio gliukokortikoidų vartojimo, gali būti indikacija dėl steroidų pakaitinių vaistų skyrimo. Jei įtariama, kad pacientui, sergančiam kontroliuojama ar neaktyvia uveito, gali atsirasti steroidų sukeliama intraokulinė hipertenzija, reikia sumažinti gliukokortikoidų vartojimo koncentraciją, dozę ar dažnį.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36],

Mechanizmai, sukeliantys kampinę glaukomą

Akių priekinės kameros struktūrose, atsirandančiose uveito metu, morfologiniai pokyčiai dažnai yra negrįžtami, dėl to žymiai padidėja akispūdis, sutrikdomas arba blokuojamas intraokulinio skysčio srautas nuo užpakalinės akies kameros iki trabekulinio tinklo. Struktūriniai pokyčiai, kurie dažniausiai sukelia antrinį priekinio kameros kampo uždarymą, yra periferiniai priekiniai sinechijos, užpakaliniai sinechijos ir pupelių membranos, dėl kurių atsiranda pupelių blokas, o retai - ciliarinio kūno procesų pasukimas priešais.

[37], [38], [39]

Periferinė priekinė sinchronija

Periferinė priekinė sinchronija - rainelės susiliejimas su trabekuliniu tinklu arba ragena, kuri gali sutrikdyti arba visiškai blokuoti intraokulinio skysčio srautą į trabekulinį tinklą. Geriausia, kad periferinė priekinė sinchronija yra matoma su gonioskopija. Jie dažnai būna komplikacija priešais uveitą, dažniau atsiranda granulomatiniu būdu nei su ne granulomatine uveitu. Periferinė priekinė sinchronija susidaro organizuojant uždegimo produktus, dėl kurių rainelė traukiama iki priekinės kameros kampo. Jie dažnai atsiranda akyse, kurių pradinis kampas yra siauras ar kai kampas yra susiaurintas dėl to, kad pleiskanojama ant rainelės. Adhezijos paprastai yra didelės ir apima didelius priekinės kameros kampo segmentus, tačiau jie taip pat gali būti plokštelės ar virvelės formos ir apima tik nedidelį trabekulinio tinklo ar ragenos fragmentą. Performavus periferinius aneksinius sinechijas dėl uveito, nepaisant to, kad didžioji dalis kampo lieka atvira, pacientas gali padidinti akispūdį dėl funkciniu požiūriu prastesnės konservuotos kampo dalies (dėl ankstesnio uždegiminio proceso), kuris gali būti nerodomas gonioskopijos metu.

Ilgalaikis periferinių priekinės sinechijos formavimasis su pasikartojančiu ir lėtiniu uveitu gali lemti visą priekinės kameros kampo dengimą. Uždarant priekinės kameros kampą arba išreiškiant ryškią periferinę priekinę sinechiją su uveitu, visada reikia atkreipti dėmesį į galimą rainelės ar priekinės kameros kampo neovaskuliarizaciją. Fibrovaskulinių audinių sumažėjimas priekinės kameros kampo ar priekinio rainelės paviršiaus srityje gali greitai baigti jo uždarymą. Paprastai neovaskulinė glaukoma, atsiradusi dėl uveito, vaistinis ir chirurginis gydymas yra neveiksmingas, prognozė yra prasta.

[40], [41], [42], [43], [44]

Galinė sinchronija

Užpakalinės sinchronijos atsiradimas atsiranda dėl uždegiminių ląstelių, baltymų ir fibrino buvimo intraokuliniame skystyje. Užpakalinė sinchronija - užpakalinio rainelės paviršiaus ir priekinės kapsulės, stiklinio paviršiaus aphakija arba intraokulinis lęšis su arthifakia. Nugaros sinechijos atsiradimo tikimybė priklauso nuo uveito tipo, trukmės ir sunkumo. Su granulomatine, užpakaline sinechija forma dažniau nei su ne granulomatine. Kuo didesnis užpakalinės sinchronijos ilgis, tuo blogiau pasireiškia mokinio išsiplėtimas ir tuo didesnė rizika, kad vėlesnė posecio sinechija susidarys su uveito pasikartojimu.

Sąvoka „pupelių blokas“ vartojama, kai kalbama apie pažeidimą, atsirandantį užpakalinės intraokulinio skysčio sinchronizacijos iš akies priekinės kameros per kambarį. Seclusio pupillae, užpakalinės sinechijos formavimasis per 360 ° mokinio ir mokinių membranas gali paskatinti pilną pupelių bloką. Šiuo atveju akies skysčio srovė iš fotoaparato galo į priekį visiškai sustojo. Pernelyg didelis intraokulinis skystis užpakalinėje kameroje gali sukelti raumenų bombardavimą arba reikšmingą akispūdžio padidėjimą. Dėl to rainelės lankstymasis link priekinės kameros. Iris bombardavimas su nuolatiniu uždegimu sukelia greitą kampo uždarymą dėl periferinės priekinės sinchronijos susidarymo, net jei priekinio kameros kampas buvo iš pradžių atidarytas. Kai kuriais atvejais, kai uveitas su piliakalnio bloku, platus sukibimas tarp rainelės ir priekinės lęšio kapsulės, tada tik periferinė rainelės dalis lenkia priekį. Esant tokiai situacijai, labai sunku aptikti rainelės bombardavimą be gonioskopijos.

[45], [46], [47], [48], [49]

Ciliarinio kūno pasukimas priešais

Ūmus intraokulinis uždegimas gali išsivystyti ciliarinio kūno, turinčio supraciliarinį ar suprahoroidinį, suleidimą, dėl to galinis kryžminis korpusas pasukamas priešais ir uždaromas priekinės kameros kampas, nesusijęs su pupelių bloku. Intensyvaus akispūdžio padidėjimas dėl tokio priekinio kameros kampo uždarymo dažnai atsiranda su iridociklitu, apvaliu choro atskyrimu, užpakaliniu skleritu ir ūminiu Vogt-Koyanagi-Harada sindromo etapu.

[50],

Uveitas, dažniausiai susijęs su antrine glaukoma

Priekinis uveitas

• Juvenilinis reumatoidinis artritas
• Heterochromo uveito Fuchs
• Gliukociklinė krizė (Posner-Schlossman sindromas)
• HLA B27 susijęs uveitas (ankilozuojantis spondilitas, Reiterio sindromas, psoriazinis artritas)
• Herpetinis uveitas
• Uveitas, susijęs su lęšiu (phacoantigenic uveitis, fazolitinė glaukoma, lęšių masė, fakomorfinė glaukoma)

Panuveits

• Sarkoidozė
• Vogt-Koyanagi-Harada sindromas
• Behceto sindromas
• Simpatinė oftalmija
• Sifilinis uveitas

Vidutinis uveitas

• Dalinis Uveito vidurkis

Užpakalinis uveitas

• Ūminė tinklainės nekrozė
• Toksoplazmozė

Gliukomos diagnozė, susijusi su uveitu

Teisingas diagnozavimas ir pacientų, kenčiančių nuo uveito dėl glaukomos, valdymas yra pagrįstas visišku oftalmologiniu tyrimu ir tinkamu pagalbinių metodų naudojimu. Norint nustatyti uveito tipą, uždegiminio proceso aktyvumą ir uždegiminio atsako tipą, naudojama plyšinė lemputė. Priklausomai nuo pirminio uždegimo fokusavimo vietos, išsiskiria priekinis, vidurinis, užpakalinis uveitas ir panuveitis.

Su uveitu susijusios glaukomos atsiradimo tikimybė yra didesnė, kai yra priekinis uveitas ir panuveitis (su akies uždegimu, tikimybe, kad bus pakenkta struktūroms, užtikrinančioms intraokulinio skysčio nutekėjimą). Uždegiminio proceso aktyvumas vertinamas pagal opalescencijos sunkumą ir ląstelių skaičių priekinės akies kameros skysčiuose, taip pat ląstelių skaičių stiklakūnyje ir drumstumo laipsnį. Taip pat reikia atkreipti dėmesį į struktūrinius pokyčius, kuriuos sukelia uždegiminis procesas (periferinė priekinė ir užpakalinė sinchronija).

Uveito uždegiminė reakcija yra granulomatinė ir ne granulomatinė. Granulomatinės uveito požymiai: riebiai nusėdasi ant ragenos ir mazgelių ant rainelės. Granulomatiniu būdu nuvalytu šluostė dažniau nei naudojant ne granulomatines, atsiranda antrinė glaukoma.

Gonioskopija yra svarbiausias pacientų, turinčių padidėjusio IOP uveito, oftalmologinio tyrimo metodas. Tyrimas turėtų būti atliekamas naudojant lęšį, kuris spaudžia ragenos centrinę dalį, todėl intraokulinis skystis patenka į priekinės kameros kampą. Kai gonioskopija atskleidė uždegimo produktus, periferinę priekinę sinchroniją ir kraujagysles priekinės kameros kampe, leidžiančią atskirti atvirą ir artimą kampą glaukoma.

Nagrinėjant fondą, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas regos nervo būklei. Visų pirma, iškastų dydis, kraujavimas, edema ar hiperemija taip pat įvertina nervinio pluošto sluoksnio būklę. Gliukomos diagnozę, susijusią su uveitu, reikia atlikti tik tuo atveju, jei yra dokumentais patvirtinta regos nervo galvos ir regos lauko sutrikimo žala. Nepaisant to, kad tinklainės ir choroidiniai židiniai į akies užpakalinį polių nesukuria antrinės glaukomos, taip pat turi būti užregistruota jų buvimas ir vieta, nes su jais susijęs regos lauko sutrikimas gali sukelti klaidingą glaukomos diagnozę. Kiekvieno patikrinimo metu reikia atlikti aplikacijos tonometriją ir standartinį perimetrą. Be to, galite naudoti akies skysčio opalescencijos lazerinį fotometriją ir akies ultragarso tyrimą, kad būtų galima tiksliau diagnozuoti ir gydyti uveito ir padidėjusio akispūdžio pacientus. Opalescencijos lazerinė fotometrija leidžia aptikti smulkius opalescencijos ir baltymų kiekio pokyčius intraokuliniame skystyje, kurio negalima padaryti su plyšine lempute. Parodyta, kad subtilūs pokyčiai leidžia įvertinti uveito aktyvumą. Ultragarsinis tyrimas B-skenavimo režimu ir ultragarso biomikroskopija antrinėje glaukomoje leidžia įvertinti ciliarinio kūno struktūrą ir iridociliarinį kampą, kuris padeda nustatyti padidėjusio ar pernelyg didelio akispūdžio sumažėjimo priežastį pacientams, kuriems yra uveitas.

[51]

Glaukomos, susijusios su uveitu, gydymas

Pagrindinis uveito, susijusio su intraokuline hipertenzija ar glaukoma, gydymas yra uždegimo akies viduje kontrolė ir negrįžtamų struktūrinių akių audinių pokyčių prevencija. Kai kuriais atvejais intraokuliarinio uždegimo proceso rezorbcija su tik priešuždegiminiu gydymu veda prie akispūdžio normalizavimo. Pradėjus gydymą priešuždegiminiais vaistais ir gydant mydiazę ir cikloplegija, gali būti išvengta negrįžtamo uveito (periferinio priekinės ir užpakalinės sinchronijos) poveikio.

Pirmaujanti narkotikų dauguma uveito yra gliukokortikoidai, naudojami kaip įrenginiai, periokulinės ir sisteminės injekcijos, subtenono injekcijos. Gliukokortikoidų įpurškimas yra veiksmingas priekinio silpnosios dalies uždegimui, tačiau aktyvus užpakalinio segmento uždegimas vien tik instakcijos fakinėse akyse yra mažai. Gliukokortikoidų įpylimo dažnis priklauso nuo priekinio segmento uždegimo sunkumo. Efektyviausias priekinės dalies akies uždegimas yra prednizonas (iš anksto forte) akių lašų pavidalu. Kita vertus, šio vaisto vartojimas dažniausiai sukelia steroidų sukeltą akių hipertenziją ir užpakalinę subkapsulinę kataraktą. Naudojant silpnesnius gliukokortikoidus akių lašų pavidalu, pavyzdžiui, rimexolone, fluorometolone, medrizone, loteprednola, etabonata (lotemax), "steroidinis atsakas" yra mažiau paplitęs, tačiau šie vaistai yra mažiau veiksmingi prieš akies uždegimą. Remiantis patirtimi, nesteroidinių priešuždegiminių vaistų įpurškimas neturi ypatingo vaidmens gydant uveitą ir jo komplikacijas.

Triamcinolono (Kenalog - 40 mg / ml) perokulinis vartojimas į subtenono erdvę arba transseptiniu būdu per apatinį voką gali būti veiksmingas gydant akies priekinių ir galinių segmentų uždegimą. Pagrindinis gliukokortikoidų įvedimo periokuliaras trūkumas yra didesnė akispūdžio padidėjimo rizika ir kataraktos atsiradimas pacientams, kuriems kyla šių komplikacijų išsivystymas. Todėl pacientams, kuriems yra uveitas ir akių hipertenzija, nerekomenduojama periokuliarinio depo gliukokortikoidų vartoti dėl jų ilgalaikio veikimo, kurį sunku sustabdyti.

Pagrindinis uveito gydymo metodas yra gliukokortikoidų nurijimas pradinėmis 1 mg / kg dozėmis per dieną, priklausomai nuo ligos sunkumo. Kontroliuojant intraokulinį uždegimą, reikia laipsniškai nutraukti sisteminį gliukokortikoidų vartojimą. Jei sisteminis gliukokortikoidų vartojimas nekontroliuoja intraokulinio uždegimo dėl ligos atsparumo ar šalutinio vaisto poveikio, jums gali tekti paskirti antrąjį vaistą: imunosupresantus arba steroidų pakaitinius vaistus. Steroidai, keičiantys narkotikus, dažniausiai vartojamus gydant uveitu, yra ciklosporinas, metotreksatas, azatioprinas ir neseniai mikofenolato mofetilas. Daugiausia uveito, ciklosporinas yra laikomas veiksmingiausiu iš šių vaistų, todėl, jei nėra kontraindikacijų, pirmiausia reikia jį nustatyti. Gydymo gliukokortikoidais, ciklosporinu ar jų deriniu nebuvimas arba silpnas poveikis turi būti atsižvelgiama į kitus vaistus. Alkilinimo agentai, ciklofosfamidas ir chlorambucilas yra atsarginiai vaistai sunkiam uveitui gydyti.

Gydant pacientus, kuriems yra akies priekinio segmento uždegimas, mydiatikai ir cikloplastiniai vaistai yra naudojami skausmui ir diskomfortui, susijusiam su ciliulinio raumenų spazmu ir mokinio sfinkteriu, sumažinti. Naudojant šiuos vaistus, mokinys plečiasi, veiksmingai užkerta kelią susidariusios sinechijos formavimuisi ir plyšimui, kuris gali sutrikdyti akies skysčio srovę ir padidinti akispūdį. Paprastai skiriama atropino 1%, 0,25% skopolamino, gomatropino metilbromido 2 arba 5%, fenilphrine 2,5 arba 10%, tropikamido 0,5 arba 1%.

Gliukomos gydymas, susijęs su uveitu

Po tinkamo intraokulinio uždegimo gydymo reikia nustatyti specifinį gydymą akispūdžiui kontroliuoti. Paprastai, esant akių hipertenzijai ir antrinei glaukomai, susijusiai su uveitu, skiriami vaistai, mažinantys akies skysčio gamybą. Vaistai, vartojami glaukomos, susijusios su uveitu, gydymui yra beta blokatoriai, karbono anhidrazės inhibitoriai, adrenerginiai vaistai ir hiperosmotiniai agentai, skirti akispūdžiui greitai sumažinti akispūdį. Negalima skirti miotikų ir prostaglandinų analogų pacientams, sergantiems uveitu, nes šie vaistai gali sukelti akies uždegiminio proceso paūmėjimą. Vaistai, skirti sumažinti akispūdį pacientams, sergantiems glaukoma dėl uveito, yra adrenerginių receptorių antagonistai, nes šie vaistai sumažina intraokulinio skysčio sekreciją nekeičiant mokinio pločio. Paprastai vartojami šie beta adrenoblokatoriai uveito atveju: 0,25 ir 0,5% timololio, 0,25 ir 0,5% kartaksololio, 1 ir 2% bei levobunololio. Pacientams, sergantiems sarkoidiniu uveitu ir plaučių pažeidimais, betaksololis yra saugiausias būdas vartoti vaistą, turintį mažiausiai šalutinių poveikių plaučiuose. Nustatyta, kad granulomatinis iridociklitas pasireiškia vartojant metipranololį, todėl šio vaisto vartojimas pacientams, kuriems yra uveitas, yra nepageidaujamas.

Karboanhidrazės inhibitoriai - vaistai, mažinantys akispūdį mažinant intraokulinio skysčio sekreciją, yra vietiškai, burnoje arba į veną. Buvo įrodyta, kad citozinės makulos edema, kuri yra dažniausiai sumažėjęs regėjimo aštrumas pacientams, sergantiems uveitu, sumažėja vartojant acetazolamido karboanhidrazės inhibitorių (diamoksą). Vietiniu būdu naudojant karboanhidrazės inhibitorius, tokio poveikio nėra, tikriausiai dėl to, kad vaistas patenka į tinklainę gana maža koncentracija.

Iš adrenerginių receptorių agonistų apraklonidinas yra naudojamas antrinei glaukomai gydyti, ypač staigus akispūdžio padidėjimas po neodimio su YAG-lazerio kapsulotomija, o brimonidinas 0,2% (alfagan) - ir _2- antagonistas - sumažina akispūdį, mažindamas intraokulinį skystį ir didindamas uveoslerozę. Nutekėjimas. Nepaisant to, kad 1% epinefrino ir 0,1% dipivefrino sumažina akispūdį, daugiausia dėl padidėjusio intraokulinio skysčio nutekėjimo, dabar retai naudojamas. Jie taip pat sukelia mokinių išsiplėtimą, o tai padeda užkirsti kelią uveito sinechijos formavimuisi.

Manoma, kad prostaglandinų analogai mažina akispūdį padidindami uveoskleralinį nutekėjimą. Nepaisant veiksmingo akispūdžio sumažėjimo, šios grupės vaistų vartojimas uveituose yra prieštaringas, nes buvo įrodyta, kad latanoprostas (ksalatanas) padidina akies uždegimą ir cistinę makulinę edemą.

Hiperosmotiniai vaistai greitai sumažina akispūdį, daugiausia dėl to, kad sumažėja stiklakūnio tūris, todėl jie veiksmingai gydo pacientus, kuriems yra uveitas, su ūminiu priekinės kameros kampo uždarymu. Glicerolis ir izosorbido mononitratas yra skiriamas per burną, o manitolis švirkščiamas į veną.

Paprastai, gydant uveitu sergančius pacientus, cholinerginius vaistus, pvz., Pilokarpiną, echothiafata jodidą. Fizostigminas ir karbacholis nenaudojami, nes miozė, kuri išsivysto naudojant šiuos vaistus, prisideda prie užpakalinės sinechijos formavimosi, padidina skilvelinės raumenų spazmą ir veda prie uždegiminės reakcijos pailgėjimo dėl kraujo vandeninio skysčio barjero pažeidimo.

[52], [53], [54]