^

Sveikata

A
A
A

Ūminis hematogeninis osteomielitas

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Vienas iš labiausiai gyvybei pavojingų chirurginės infekcijos variantų yra ūminis hematogeninis osteomielitas. Ši patologija dažniausiai pasireiškia vaikams, nors suaugę gali susirgti ir dėl trauminių sužalojimų (šautinių žaizdų, pooperacinių komplikacijų ir kt.). Patologija yra pūlingas intrakaulinis procesas, kurį sukelia infekcinio agento patekimas į kraują.[1]

Epidemiologija

Sergant pūlingu hematogeniniu osteomielitu, kaule yra pūlingas uždegiminis procesas. Tai apima meduliarines struktūras, periostą ir kompaktišką kaulinį audinį. Kartais liga tampa pūlingos reakcijos išplitimo į kaulinį audinį iš netoliese esančių organų ir audinių pasekmė. Toks vystymasis būdingas dantų ėduonies sukeltam odontogeniniam osteomielitui, šonkaulių osteomielitui, susijusiam su pleuros empiema, falanginiam osteomielitui, kurį sukelia panaricija ir kt.

Daugeliu atvejų sukėlėjas yra Staphylococcus aureus arba jo deriniai su kitais patogenais, ypač su Proteus arba Pseudomonas bacillus.

Ūminis hematogeninis osteomielitas laikomas daugiausia vaikų patologija. Daugiausia sergančiųjų procentais (daugiau nei 95 proc.) yra ikimokyklinio ir pradinio mokyklinio amžiaus vaikai. Šio selektyvumo priežastis yra paprasta ir susijusi su su amžiumi susijusiomis anatominėmis kaulų trofiškumo ir struktūros ypatybėmis, būtent:

  • stiprus kraujagyslių tinklo vystymasis;
  • Kraujo tiekimo epifizinė, metafizinė ir diafizinė autonomija;
  • daug smulkių kraujagyslių šakų, einančių radialiniu keliu per epifizinę kremzlę iki osifikacijos branduolio.

Metafizinis kraujotakos tinklas susiformuoja vyresniems nei 2 metų vaikams, o iki tol vyrauja epifizinis tinklas. Šie tinklai egzistuoja atskirai vienas nuo kito, tačiau yra sujungti anastomozėmis. Bendros kraujagyslių sistemos formavimasis atsiranda, kai sukaulėja epifizės augimo sritis. 2-3 metų pacientams pažeidžiamos metaepifizės sritys, o vyresniems – daugiausia diafizė.

Ūminis hematogeninis osteomielitas dažniau diagnozuojamas 7-15 metų vaikams, berniukams – tris kartus dažniau nei mergaitėms. Susirgti gali ir suaugęs žmogus, tačiau tai daug rečiau.

Patologijos vystymasis naujagimiams dažnai yra susijęs su bambos žaizdos infekcija.[2]

Priežastys ūminis hematogeninis osteomielitas.

Dažna tokios rimtos patologijos, kaip ūminis hematogeninis osteomielitas, susidarymo priežastis yra patogenų įsiskverbimas į kaulų čiulpus, dėl kurių išsivysto pūlinga reakcija. Infekcijos židiniai, iš kurių ligų sukėlėjai pasklinda per kraują ir patenka į kaulą, gali tapti vidurinės ausies uždegimu, tonzilitu (pūlingu), furunkulioze, pūlingomis žaizdomis. Ir patologija atsiranda ne iš karto po pirminės infekcijos: gali praeiti mėnesiai ir net metai.

Pagrindinis ūminio hematogeninio osteomielito sukėlėjas yra auksinis stafilokokas: jis nustatomas maždaug aštuoniems iš dešimties pacientų. Kai kuriais atvejais tai yra kombinuota infekcija, įskaitant Proteus ir Synegnaeus bacilus.

Uždegiminio proceso intensyvumas daugiausia susijęs su kaulo struktūros ypatumais. Uždegiminė reakcija vystosi medulinėje struktūroje, apsuptoje standžios tankesnių žievės sienelių aplinkos. Tokiomis aplinkybėmis nėra galimybės sumažinti audinių slėgio plečiant uždegimo sritį, todėl reakcija nevaržomai plinta už pirminės zonos ribų per kraujagyslių tinklą ir Haverso kanalus.

Nuo patologinio židinio susidarymo momento osteomielitas gali būti laikomas potencialiai septiniu procesu, apimančiu presepsio ir sepsio stadijas.[3]

Rizikos veiksniai

Didžioji dauguma ūminio hematogeninio osteomielito atvejų pasireiškia vaikams ir paaugliams ir apskritai pacientams, kurių imuninė apsauga silpna. Rizikos grupės apima šias kategorijas:

  • ikimokyklinukai ir pradinės mokyklos vaikai;
  • Pagyvenę asmenys (vyresni nei šešiasdešimt metų);
  • pacientams, sergantiems įgimtu ar įgytu imunodeficitu;
  • pacientams, sergantiems septinėmis ligomis;
  • vėžiu sergantiems pacientams;
  • pacientams, sergantiems lėtinėmis infekcinėmis-uždegiminėmis patologijomis.

Bet kokie vidiniai bakterijų invazijos šaltiniai gali būti klasifikuojami kaip provokuojantys veiksniai. Tai gali būti dantų ėduonis, tonzilitas (ypač pūlingas), neišsausėję uždegimo židiniai, taip pat įvairios premorbidinės būklės. Svarbų vaidmenį vaidina alerginis organizmo nusiteikimas, imuniteto sumažėjimas dėl vienu metu įvedimo kelių profilaktinių vakcinų, taip pat traumos, hipotermija, stresinės situacijos.[4]

Pathogenesis

Patogenetinis ūminio hematogeninio osteomielito susidarymo mechanizmas iki šiol nėra pakankamai ištirtas. Manoma, kad pagrindiniai patogenezės veiksniai yra:

  • infekcinio agento buvimas organizme;
  • individuali kaulo anatomija;
  • sunkus imuniteto susilpnėjimas.

Ūminio hematogeninio osteomielito uždegiminio atsako bruožas yra jo užsikimšimas kietajame kaulo vamzdelyje, dėl kurio stipriai suspaudžiamas kraujagyslių tinklas. Skausmo sindromas atsiranda dėl padidėjusio slėgio medulinėje erdvėje. Hipertenzijos rodiklis gali būti iki 300-500 mm Hg (sveiko vaiko norma – nuo ​​60 iki 100 mm Hg).

Jei patologija neaptinkama uždegiminio proceso stadijoje kaulų čiulpų kanale, ketvirtą ar penktą dieną nuo osteomielito pradžios pūlingos masės pradeda plisti per Haverso ir Volkmano sistemas į periostą. Iš kurių jis palaipsniui išsisluoksniuoja.

Aštuntą ar dešimtą dieną pūlingos masės kartu su irimo produktais toliau skaido periostą, o po to pūliai prasiskverbia į minkštųjų audinių struktūras. Dėl to susidaro tarpraumeninė ir poodinė flegmona. Teigiama, kad ši situacija yra užleista liga: vėlai diagnozuoto ūminio hematogeninio osteomielito gydymas yra sudėtingas ir ilgas.

Skausmo sindromas daugeliu atvejų išnyksta dėl spontaniško subperiostealinio absceso proveržio į netoliese esančias struktūras, kuriuos lydi staigus slėgio sumažėjimas medulinės erdvės viduje.[5]

Simptomai ūminis hematogeninis osteomielitas.

Simptomatologija tam tikru mastu priklauso nuo patologinio proceso formos, kuri gali būti lokalizuota ir apibendrinta.

Lokalizuota forma skausmas yra stiprus, besikaupiantis ir sutelktas pažeisto kaulo srityje. Galūnės prisilietimas ar bakstelėjimas sukelia itin nemalonius pojūčius, stipriai apribota motorinė veikla, oda per uždegimo vietą įkaista, parausta, dažnai edema.

Apibendrinta forma vietinės apraiškos derinamos su bendromis. Padidėja intoksikacijos požymiai, pakyla temperatūra, atsiranda šaltkrėtis ir gausus prakaitavimas. Toliau plintant pūlingiems židiniams, padėtis ženkliai pablogėja. Galimi daugybiniai kaulų pažeidimai, pūlingo perikardito arba pūlingos destrukcinės pneumonijos išsivystymas.

Vietinėje ūminio hematogeninio osteomielito eigoje dominuoja vietiniai požymiai, tačiau jie nėra vieninteliai: intoksikacijos simptomai yra bet kuriuo atveju. Apklausiant pacientą būtinai yra nusiskundimų dėl nepatenkinamos bendros būklės, šaltkrėtis, karščiavimas. Išoriškai atkreipiamas dėmesys į odos patinimą, jos blyškumą ar paraudimą, matomus kraujagysles. Palpatoriškai aptinkama didėjanti skausminga vieta, bandant perkusiją, skausmas tampa ypač ryškus.[6]

Pirmieji ženklai

Ūminis hematogeninis osteomielitas prasideda staiga, dažnai – po traumos (net ir nedidelės), ar kito provokuojančio veiksnio (pvz., hipotermijos).

Pagrindinis ir nuolatinis patologijos požymis yra kaulų skausmas, plintantis, nuo skausmų iki ypač intensyvaus. Skausmas trukdo žmogui užmigti, daro jį irzlų, nervingą. Paprastai itin nemalonūs pojūčiai plinta į visą pažeistą galūnę, tačiau dažnai galima neabejotinai nustatyti skausmo židinį. Toks skausmo sindromas atsiranda dėl intrakaulinio slėgio padidėjimo augančio kaulų uždegiminio proceso fone. Pažymėtina, kad kaulų skausmui būdingas pastovumas.

Kitas pagrindinis ūminio osteomielito požymis yra aukšta temperatūra. Pradiniame patologiniame etape rodikliai gali būti 37–38 ° C, tačiau, vystantis generalizuotam osteomielitui, temperatūra staigiai ir nuolat pakyla iki 39–41 ° C, kartais kartu su karščiavimu. Kartu su generalizuota hipertermija pažeidimo srityje vietiškai padidėja temperatūra.

Trečiasis pradinis ligos požymis – pažeistos galūnės funkcinis sutrikimas. Pacientas pradeda šlubuoti, motorinis aktyvumas smarkiai apribotas iki visiško neįmanomumo. Net ir nedidelis pažeistos galūnės judesys sukelia stiprų skausmą, dėl kurio žmogus susirasti priverstinę padėtį maksimaliai atpalaiduojant raumenis. Visų pirma, kai pažeidžiamas klubas, pacientas nori sulenkti koją tiek klubo, tiek kelio sąnariuose: galūnė šiek tiek pasukta į išorę. Jei tokia padėtis išlieka ilgą laiką, gali susidaryti lenkimo sąnario kontraktūra.

Tada, praėjus maždaug 48-96 valandoms nuo ūminio osteomielito pradžios, pažeista galūnė patinsta. Laikui bėgant edema plinta į kitus audinius. Oda virš patologinio židinio tampa įtempta, tanki. Stipriai veikia bendrą savijautą. Sunkią patologijos eigą gali lydėti ligos proceso plitimas į kitus kaulus.

Vietiniai ūminio hematogeninio osteomielito simptomai

Ūminis hematogeninis osteomielitas prasideda smarkiai pakilus temperatūrai. Tuo pačiu metu patologinio židinio srityje atsiranda skausmas. Serganti galūnė praranda galimybę judėti, pacientas bando suteikti jai priverstinę padėtį. Ribotas plotas išsipučia, oda įgauna pastosiškumą, palpuojant pastebimas vietinis temperatūros padidėjimas. Per trumpą laiką patinusi vieta parausta, pastebimi svyravimai.

Mikroosteoperforacija patvirtina padidėjusį intrakaulinį spaudimą, kuris leidžia nustatyti diagnozę net nesant pūlingų masių kaulų čiulpų ertmėje ar po periostu. Kai kuriose situacijose tikslinga atlikti diagnostinę kaulo punkciją su tolimesne gautos medžiagos citologija.

Kraujo tyrimai rodo leukocitozę ir formulės poslinkį į kairę, taip pat toksinių neutrofilų granuliuotumą. Eritrocitų nusėdimo greitis žymiai padidėja, ir šis padidėjimas yra stabilus. Taip pat pakinta kraujo baltymų spektras: pasireiškia disproteinemija, padidėjęs globulino frakcijų kiekis, hipoalbuminemija. Užsitęsusį osteomielitą lydi anemija, susijusi su smegenų toksine depresija.

Ūminio hematogeninio osteomielito skausmo pobūdis

Skausmas sergant ūminiu hematogeniniu osteomielitu:

  • stiprus;
  • jie išsipūs;
  • sustiprėja palpuojant ir bakstelėjus patologinę sritį;
  • po kurio laiko tampa itin aštrūs, nepakeliami, akimirksniu paūmėja nuo menkiausio judesio.

Dėl stipraus skausmo sindromo pacientas užima priverstinę padėtį, negali nei valgyti, nei miegoti, tampa irzlus. Jei pagalba nesuteikiama, galimas psichikos sumišimas, kliedesys ir haliucinacijos.

Klasifikacija

Priklausomai nuo eigos, išskiriamas ūminis ir lėtinis osteomielitas.

Patologijos vystymosi mechanizmas taip pat atsispindi klasifikacijoje:

  • Endogeninis osteomielitas (hematogeninis);
  • egzogeninis (dėl traumos, chirurginės intervencijos, šautinės žaizdos ir kt.);
  • neurogeninis (kontaktinis suspaudimas).

Priklausomai nuo klinikinės stadijos, išskirkite:

  • Ūminis osteomielitas (trunka iki 14-21 dienos);
  • Poūmis (iki 22-28 dienų);
  • Lėtinis (daugiau nei 28 dienos).

Netipinėms ligos formoms atstovauja Brody abscesas, albuminis osteomielitas Ollier, sklerozuojantis osteomielitas Garre.

Pagal klinikinį vaizdą ūminis hematogeninis osteomielitas pereina tokias stadijas:

  1. Paciento savijauta pablogėja, dingsta apetitas, atsiranda nepaaiškinama apatija.
  2. Yra nemiga, karščiavimas, galimi dispepsijos reiškiniai.
  3. Maždaug po 24 valandų temperatūra pasiekia aukštą lygį (apie 39°C).
  4. Padidėja intoksikacija, oda tampa blyški ar melsva. Skausmas yra ryškus, ūmus, nėra aktyvių judesių, pasyvūs judesiai yra labai riboti.

Pratrūkus patologiniam židiniui, oda tampa hiperemija, paciento būklė kiek pagerėja. Galimas daugybinių kaulo židinių susidarymas – praėjus maždaug 1-2 savaitėms po pirminio židinio atsiradimo.

Formos

Pagal lokalizacijos sritį ūminio pūlingo hematogeninio osteomielito patologinis židinys yra epifizinis, metafizinis, diafizinis, su kempinių, plokščių ir trumpų kaulų pažeidimais. Patologinio proceso simptomatika ir gydymo ypatumai priklauso tiek nuo paciento amžiaus ir bendros sveikatos būklės, tiek nuo uždegimo zonos vietos. Ilgų vamzdinių kaulų metafizės ir diafizės dažniausiai pažeidžiamos ikimokyklinio ir jaunesniojo mokyklinio amžiaus. Patologijos vaizdas yra daugialypis ir glaudžiai susijęs su tokiais veiksniais kaip imuniteto būklė ir patogeninio mikroorganizmo virulentiškumas.

Vietinė ūminio hematogeninio osteomielito forma nėra „gryna“, nes apjungia tiek vietines, tiek bendrąsias apraiškas, nors vietiniai požymiai šiek tiek dominuoja. Kaulo srityje jaučiamas ryškus barškantis skausmas, atkreipia dėmesį į stiprų patinimą (oda paburkusi, įsitempusi). Bakstelėdamas pacientas aiškiai jaučia skausmą. Vietinėje formoje motoriniai gebėjimai kurį laiką gali būti išsaugoti.

Patologija daugiausia pažeidžia ilgus vamzdinius kaulus. Plokšti ir trumpi kaulai pažeidžiami daug rečiau. Daugeliu atvejų pažeidžiami kaulai:

  • šlaunikaulis (iki 40% atvejų);
  • Blauzdikaulis (apie 30% atvejų);
  • žastikaulis (apie 10%).

Daug rečiau problema randama pėdos, dubens ir viršutinio žandikaulio kauluose.

Ūminis hematogeninis ilgųjų vamzdinių kaulų osteomielitas pasiskirsto skirtingai. Taigi galime kalbėti apie šiuos ligos variantus:

  • Metadiafizinis ūminis hematogeninis osteomielitas – pažeidžia metafizę ir daugiau nei 50 % diafizės;
  • metaepifizinis ūminis hematogeninis osteomielitas – pažeidžia metafizę ir didžiąją epifizės dalį;
  • Metafizinis osteomielitas - tęsiasi iki epifizės arba diafizės krašto;
  • Visiškas osteomielitas – pažeidžia diafizę ir abi metafizes.

Septikopeminė ūminio hematogeninio osteomielito forma yra ypač dažnas ligos variantas, pasireiškiantis ūminiu sepsio išsivystymu. Kai kuriems pacientams pastebimas nedidelis prodrominis intervalas, kuriam būdingas nuovargio jausmas, silpnumas, galvos skausmas. Temperatūra pakyla iki 39°C, ženklūs dienos svyravimai – 1,5-2°C. Skausmas pažeidimo srityje atsiranda praėjus porai valandų nuo patologinio proceso pradžios. Skausmo sindromas yra traškantis, jam būdingas didelis intensyvumas, pacientas negali nei valgyti, nei miegoti, nuolat yra priverstinėje padėtyje, visais įmanomais būdais vengiant prisilietimo prie pažeistos galūnės. Bendra savijauta itin prasta, yra ryškūs sunkaus apsinuodijimo požymiai. Vietinės apraiškos nustatomos palaipsniui, skausmas lokalizuojamas tik antrą dieną, tačiau reakcija į prisilietimą pasireiškia beveik iš karto. Patinimas ir vietinis vaizdas išryškėja tik trečią ar ketvirtą dieną. Jei medicininė pagalba nesuteikiama, edemos vietą papildo paraudimas ir svyravimai. Šią formą dažnai lydi pūlingo-infekcinio proceso metastazės, pūlingų židinių formavimasis kituose audiniuose ir organuose (kaulų struktūrose, plaučiuose, inkstuose, kepenyse).

Toksiška ūminio hematogeninio osteomielito forma (kiti pavadinimai - žaibas, adinaminis) būdinga sunkiausia eiga, su dominuojančiomis bendromis toksiškomis apraiškomis. Patologija vystosi greitai, hipertermija yra aštri, greitai pasiekia aukštas vertes 40-41 ° C. Yra ypatingas būklės sunkumas, galimi sąmonės sutrikimai, kliedesiniai-haliucinaciniai epizodai. Nukenčia širdies veikla: yra tachikardija, silpnas pulso prisipildymas, duslūs širdies tonai. Dėl simptomatologijos netipiškumo šią formą dažnai sunku diagnozuoti. Paciento būklė yra labai sunki, todėl daugeliu atvejų neįmanoma nustatyti pirminio uždegimo židinio.

Komplikacijos ir pasekmės

Ūminio hematogeninio osteomielito komplikacijos yra vietinės ir bendros.

Tarp vietinių labiausiai paplitusių yra:

  • deformacijos, kaulų defektai;
  • patologiniai lūžiai;
  • klaidingų sąnarių susidarymas;
  • ankilozė;
  • pūlingas artritas, flegmonos;
  • osteomielitinės opos;
  • fistulės sienelės piktybinis navikas.

Galimos dažnos komplikacijos:

  • septinės sąlygos;
  • inkstų amiloidozė;
  • vidaus organų distrofija.

Dažniausia komplikacija – sepsis: jo išsivystymas pastebimas pavėluotai ar netinkamai gydant.

Pūlinis artritas atsiranda dėl infekcinio agento plitimo iš pažeisto kaulo per limfinę sistemą arba pūlingo prasiskverbimo į sąnario ertmę.

Patologinis kaulo lūžis atsiranda dėl pažeisto kaulo sunaikinimo. Šiuo atveju kartais susidaro klaidingas sąnarys - patologija, kuriai būdingas stabilus kaulo elemento tęstinumo ir mobilumo sutrikimas, kuris nėra būdingas konkrečiam skyriui.

Epifizinė ir metafizinė hematogeninė patologija gali sukelti augimo sutrikimą ir didelį kaulo iškrypimą (sutrumpėjimą), kuris atsiranda dėl tiesioginės židinio vietos šalia augimo zonos.[7]

Diagnostika ūminis hematogeninis osteomielitas.

Diagnostinės priemonės prasideda nuo skundų ir anamnezės rinkimo.

Pacientas skundžiasi karščiavimu, pažeisto kaulo skausmu, sutrikusia motorine funkcija. Anamnezėje gali būti traumos, chirurginių intervencijų požymių, taip pat kitų infekcinių židinių organizme.

Fizinės apžiūros metu patologinio židinio projekcijos srityje pastebimas padidėjęs skausmas palpuojant ir mušant, padidėjusi temperatūra, hiperemija ir edema.

Tyrimai rodo uždegiminio proceso buvimą organizme: kraujyje yra leukocitozė su poslinkiu į kairę, taip pat padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis. Šlapime yra baltymų, eritrocitų ir cilindrų.

Instrumentinę diagnostiką sudaro šie tyrimai:

  • Radiografija - apibrėžia vaizdą, būdingą ūminiam hematogeniniam osteomielitui. Tai apima: neryškų kaulo vaizdą, kaulo skersinių strypų virpėjimą, o vėliau - kintamąsias kaulų retėjimo ir sustorėjimo zonas, periosto sustorėjimą. Radiologiniai ūminio hematogeninio osteomielito požymiai nustatomi palaipsniui, per 2-3 savaites nuo ligos pradžios. Iš pradžių nustatomas periosto atsiskyrimas su periostito apraiškomis. Toliau metafizės zonoje susidaro retų audinių sritys. Po 8-16 savaičių susidaro sekvestracijos ir ertmės.
  • Ūminio hematogeninio osteomielito radiologinė diagnozė gali būti papildyta fistulografija su kontrastu. Tyrimo dėka atskleidžiamas kaulų ertmių ir aplinkinių minkštųjų audinių struktūrų užpildymo kontrastine medžiaga laipsnis.
  • Ultragarsas padeda įvertinti uždegiminės reakcijos išplitimo laipsnį minkštuosiuose audiniuose, aptikti sekvestracijas ir paraosinius pūlingus židinius.
  • Angiografija naudojama kraujagyslių kaulų segmentams nustatyti ir flebotrombozei atmesti.

Sukėlėjui nustatyti atliekamas atskiras bakteriologinis tyrimas. Dauguma pacientų izoliuojami su Staphylococcus aureus, kiek rečiau – su Pseudomonas bacillus ar Proteus, dar rečiau – su Enterobacteriaceae ar anaerobais.[8]

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama tarp hematogeninio ir potrauminio osteomielito.

Hematogeninis uždegimas

Potrauminis uždegimas

Jie dažniau serga

Vaikų ir paauglių pacientai

Dažniausiai suaugę pacientai

Infekcijos tipas

Endogeninis-hematogeninis

Egzogeninis

Etiologinis veiksnys

Hematogeninė infekcija

Trauma kartu su infekcija

Dominuojantis patogenas

Staphylococcus aureus

Cocci, Escherichia coli arba Pseudomonas, Proteus, mišri infekcija

Reaktyvioji būsena

Staigus organizmo reaktyvumo padidėjimas

Normalus kūno reaktyvumas

Morfologinis veiksnys

Pirminis osteomielitas

Antrinis pūlingas ostitas

Sekvestracija

Tikros sekvestracijos atsiranda viso patologinio proceso metu

Pirmiausia atsiranda pseudosequestriai, vėliau – tikrieji

Lūžis

Tai reta

Tai yra pagrindinė patologija

Sąnario infekcija

Tai gana dažnas reiškinys

Retai, tik intraartikulinio lūžio atvejais

Septinės komplikacijos

Dažnai

Retai

Su kuo susisiekti?

Gydymas ūminis hematogeninis osteomielitas.

Terapinės priemonės yra neatidėliotinos ir sudėtingos, jos apima kuo anksčiau poveikį sukėlėją, išvengia septinių komplikacijų ir apriboja vietinį infekcijos židinį. Svarbu kuo greičiau palengvinti intoksikaciją, sumažinti gyvybiškai svarbių organų apkrovą, optimizuoti paciento apsauginį potencialą ir paruošti jį būsimai chirurginei intervencijai.[9]

Visų pirma, būtina normalizuoti kūno temperatūrą ir užkirsti kelią toksemijos vystymuisi, o tai ypač svarbu vaikams. Naudoti fizinius vėsinimo būdus, medicininiu būdu išplėsti periferines kraujagysles (Drotaverinas, Papaverinas) ir sumažinti temperatūrą (per kūdikio gyvenimo metus duoti 4% amidopirino 0,1 ml/kg, 50% analgin 0,1 ml).. Homeostazė koreguojama intravenine infuzija, siekiant pašalinti hipovolemiją ir stabilizuoti vandens-druskos ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą.

Infuzinė terapija pradedama skiriant gliukozės tirpalą ir vidutinės bei mažos molekulinės masės polimerus, turinčius detoksikacijos gebėjimą (Reopolyglukin, Hemodez ir kt.), taip pat baltymų tirpalus (natūralią plazmą, albuminą, kraują). Skysčių tūriai papildomi elektrolitų tirpalais. Acidozinė būsena koreguojama skiriant 4% natrio bikarbonato arba Trisamino. Esant sunkiam apsinuodijimui su dispepsija ir hipokalemija, skiriamas kalio chloridas. Jei reikia naudoti specialius metodus, atliekama hemosorbcija – ekstrakorporinis kraujo valymas.

Sudėtingiausiems pacientams taikoma mainų transfuzija, pakeičiant 1,5-2 tūrius cirkuliuojančio kraujo. Force diurezė taip pat naudojama didinant vandens apkrovą 5% gliukozės tirpalu, Ringerio-Locke tirpalu ir toliau skiriant manitolio ir Lasix.

Kai kurie pacientai sėkmingai praktikuoja plazmaferezę, vartoja proteolizės inhibitorius (Trasylol, Contrical). Diseminuotam intravaskulinio krešėjimo sindromui pašalinti per 6 valandas (ne anksčiau kaip po 12 valandų po operacijos) į veną suleidžiamas heparinas po 1--=150 vienetų/kg. Kapiliarų pralaidumui mažinti naudojami vitamino C, rutino ir kalcio turintys vaistai.

Metabolizmui suaktyvinti skiriami pentoksolis, metiluracilis, kalio orotatas. Imunoterapinės priemonės apima hiperimuninės antistafilokokinės plazmos, stafilokokinės vakcinos ir hiperimuninio antistafilokokinio γ-globulino infuziją.

Privaloma teikti parenterinę mitybą, skaičiuojant atsižvelgiant į rekomenduojamą kalorijų kiekį ir baltymų, riebalų, angliavandenių balansą. Jei įmanoma, pacientas palaipsniui pereina prie įprastos dietos.

Antibiotikų terapija atliekama kartu su infuzijomis (į veną, į raumenis), taip pat į kaulinę (į pažeistą kaulą). Prieš nustatant sukėlėją, negaištant laiko, didelėmis dozėmis į veną suleidžiama penicilino natrio druska. Intraosinis vartojimas apima plataus veikimo spektro antibiotikų vartojimą.

Praėjus 48 valandoms po bakterijų tyrimų įvertinimo, suleidžiama į kaulinę injekciją, priklausomai nuo atsparumo: cefalosporinų preparatų, gentamicino, klaforano ir kt. Galima papildomai į šlaunies arteriją suleisti 5–10 milijonų vienetų penicilino su 20 ml 0,25% novokaino.

Preparatai į kaulinę injekciją iš anksto atšaldomi iki +20°C.

Vietinis ūminio hematogeninio osteomielito gydymas

Pagrindinis vietinio gydymo tikslas – sumažinti aukštą kaulinį spaudimą ir užkirsti kelią tolesniam patologinio proceso plitimui. Periostomą papildo specifinės mikroskopinės trepanacijos, kurios leidžia ištuštinti ertmę nepažeidžiant kaulo struktūros.

Technika apima šias manipuliacijas:

  • odos ir PJC pjovimas didžiausio skausmo srityje;
  • raumenų atsiskyrimas išilgai skaidulų;
  • antkaulio flegmono atidarymas, o jo nesant - periosto išpjaustymas;
  • perforavimo skylių atlikimas naudojant specialias frezas, centre įdedant adatą intrakauliniam antibiotikų gydymui;
  • gipso įtvarai.

Esant bendriems kaulų pažeidimams, pirmiau minėtos manipuliacijos atliekamos dviejose metafizinėse srityse. Pooperacinėje stadijoje pacientas kasdien aprengiamas ir apžiūrimas, prireikus atliekama žaizdos revizija. Taip pat tiriama visa skeleto sistema, kad būtų laiku nustatyti tikėtini antrinės infekcijos židiniai. Nustačius tokius židinius, atliekama kaulo punkcija su temperatūros ir slėgio matavimais.

Sumažėjus ūminiam uždegiminiam procesui, galima taikyti fizioterapiją. Skiriama antibakterinių vaistų elektroforezė, UVA, ultraaukšto dažnio terapija.

Maždaug po mėnesio atliekama kontrolinė rentgenograma ir įvertinama gydymo dinamika.

Chirurginis ūminio hematogeninio osteomielito gydymas

Chirurginė intervencija sergant hematogeniniu osteomielitu skiriama esant:

  • sekvestracija;
  • osteomielitinė kaulų ertmė;
  • fistulės ar opos;
  • parenchiminių organų pakitimai (dėl osteomielito);
  • lokalizuotas piktybinis navikas.

Ūminio hematogeninio osteomielito chirurgija gali būti radikali, įprastai radikali ir rekonstrukcinė.

Radikali intervencija apima:

  • ribinė pažeisto kaulo segmento rezekcija;
  • Ilgojo kaulo dalies rezekcija baigiama esant komplikuotam trauminiam osteomielitui;
  • segmentinė ilgojo kaulo dalies rezekcija;
  • segmento su pažeistu kaulu disartikuliacija arba pašalinimas.

Sąlygiškai radikalizuotos intervencijos apima:

  • Fistulosequestrectomy – apima fistulės kanalų iškirpimą kartu su kaulų sekvestracija;
  • Sekvestrnekrektomija - susideda iš sekvestracijų rezekcijos iš sutankintos dėžutės po kaulo trepanacijos arba kaulinės ertmės pašalinimo laivo išlyginimo forma;
  • Fistulosequestrnekrectomy (kitas pavadinimas: išplėstinė nekrektomija) - apima nekrozės, sekvestros, granuliacijos, fistulės ar rando audinio iškirpimą sveikose struktūrose;
  • Atliekama ilgojo vamzdinio kaulo trepanacija su sekvestrnekrektomija, kad būtų galima patekti į suspaustą dėžutę kaulų čiulpų kanale ir toliau atnaujinant jo praeinamumą;
  • osteomielitinio židinio pašalinimas, po kurio atliekama bilokalinė perkutaninė kompresinė-distrakcijos osteosintezė, siekiant pakeisti kaulo defektą.

Atkuriamosios intervencijos apima ryškių audinių defektų pakeitimą ir gali būti tokios:

  • Minkštųjų audinių plastikai (atvartų pernešimai);
  • plastikinis pakeitimas vaskuliarizuotu audiniu;
  • kombinuotos technikos;
  • liekamosios ertmės užpildymas;
  • Kaulų ertmių plastika su krauju maitinamais audiniais (pvz., mioplastika);
  • pakaitinė operacija Ilizarovo metodu, ekstraašinė osteosintezė.

Prevencija

Prevencija apima ankstyvą diagnostiką, savalaikį hospitalizavimą, visišką terapinę ir chirurginę priežiūrą pacientams, sergantiems bet kokiais infekciniais-uždegiminiais procesais. Prireikus skirti antibiotikų terapijos, antistafilokokinės plazmos ir imunizacijos stafilokokiniu anatoksinu kursus, autovakcinaciją, retikulo-endotelinės sistemos funkcijų stimuliavimą. Būtina atmesti agresyvaus provokuojančių veiksnių, tokių kaip staigus aplinkos temperatūros pokytis (hipotermija, perkaitimas), traumos ir kt., poveikio galimybę.

Išvengti ūminio hematogeninio osteomielito išsivystymo galima išvengti išvengiant galimai nepalankių veiksnių įtakos. Pavyzdžiui, kalbame apie besitęsiančius infekcinius procesus, stresines situacijas, per didelį fizinį aktyvumą, per didelio šalčio ar karščio veiksnius.

Įprastos terapinės intervencijos apima:

  • sveiko gyvenimo būdo vedimas;
  • visavertė, įvairi ir kokybiška mityba;
  • vengti stresinių situacijų;
  • reguliarus imuniteto palaikymas;
  • savalaikė infekcinių židinių sanitarija;
  • laiku kreiptis į medikus dėl sužalojimų, traumų, žaizdų.

Svarbus vaidmuo tenka ir vengti savigydos: vystantis patologiniams procesams, esant traumoms (tiek uždaroms, tiek atviroms) konsultacijos su gydytojais yra privalomos.

Prognozė

Visi pacientai, kuriems buvo atliktas ūminis hematogeninis osteomielitas, būtinai įtraukiami į ambulatorijos įrašą. Tai būtina norint laiku nustatyti ligos pasikartojimą (paūmėjimą), įvertinti terapijos rezultatus, profilaktinį gydymą antibiotikais (pvz., „pavojingiausiais“ laikotarpiais – pavasarį ir rudenį). Asmuo, susirgęs šia liga, pas pirminės sveikatos priežiūros gydytoją turėtų apsilankyti bent du kartus per metus.

Nuo pirmos dienos po chirurginės intervencijos, sergant hematogeniniu osteomielitu, pacientas palaipsniui didina motorinį aktyvumą:

  • leisti apsisukti lovos ribose;
  • atlikti kvėpavimo pratimus (statinius ir dinaminius pratimus);
  • rekomenduojame pakelti liemenį laikant už pakabos įtaiso virš lovos.

Siekiant pagreitinti reabilitaciją, pagerinti trofinius ir medžiagų apykaitos procesus, skiriamos fizinės procedūros - ypač magnetoterapija ir UVB. Terapinis fizioterapijos kursas gali apimti nuo penkių iki dešimties procedūrų.

Apskritai ūminio hematogeninio osteomielito prognozė yra sąlyginai palanki. Paciento galimybės pasveikti ir visiškai atkurti raumenų ir kaulų sistemos mechanizmų funkcionalumą priklauso nuo patologinio proceso laipsnio ir pasirinktos terapijos sėkmės, taip pat nuo chirurginio gydymo savalaikiškumo ir radikalumo.

Autoritetingų knygų ir studijų, susijusių su ūminio hematogeninio osteomielito tyrimu, sąrašas

  1. „Kaulų ir sąnarių infekcijos: nuo mikrobiologijos iki diagnostikos ir gydymo“ – autoriai: W. Zimmerli, ME Corti (Metai: 2015 m.)
  2. „Osteomielitas: diagnozė, gydymas ir prognozė“ – Mahmutas Nedimas Doralas (Metai: 2012 m.)
  3. „Vaikų osteoartikulinės infekcijos“ – Pierre'as Lascombesas, Antoine'as GS Lascombesas (Metai: 2017 m.)
  4. „Osteomielitas: rizikos veiksniai, diagnozė ir gydymo galimybės“ – Thore'as Zantopas (Metai: 2016 m.)
  5. „Osteomielitas – medicininis žodynas, bibliografija ir anotuotų tyrimų vadovas interneto nuorodoms“ – Icon Health leidiniai (2004 m.)
  6. "Osteomielitas: simptomai, priežastys ir gydymas" - Alton Carr (Metai: 2012)
  7. „Osteomielito tyrimų pažanga“ – Carlosas A. Leonardas (Metai: 2007 m.)
  8. „Kaulų ir sąnarių infekcijos: nuo bakteriologijos iki diagnostikos ir gydymo“ – Andreas F. Mavrogenis (Metai: 2018 m.)
  9. „Clinical Microbiology Procedures Handbook, Vol. 1“, Amy L. Leber (Metai: 2016)
  10. „Osteomielitas: naujos įžvalgos sveikatos priežiūros specialistui: 2012 m. Leidimas“ – Q. Ashton Acton (Metai: 2012 m.)

Literatūra

Kotelnikovas, GP traumatologija / redagavo Kotelnikovas GP., Mironov SP - Maskva : GEOTAR-Media,

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.