Vestibulinė ataksija

Sutrikusi motorinė koordinacija ir nesugebėjimas išlaikyti kūno padėties dažnai siejamas su vieno ar kito lygio vestibuliarinės sistemos patologija. Vestibulinė ataksija pasireiškia paciento nestabilumu stovint ar sėdint, o ypač einant. Problema taip pat pasireiškia sisteminiu galvos svaigimu, nistagmu. Ligonį dažnai vargina pykinimas (kartais – iki vėmimo), vegetatyviniai sutrikimai. Be to, yra pagrindinės vestibulinės ataksijos išsivystymo priežasties simptomai, į kuriuos nukreiptos pagrindinės terapinės priemonės.[1]

Vestibulinės ataksijos sindromas.

Erdvinė kūno orientacija žmogaus kūne palaikoma vestibuliarinio analizatoriaus dėka, kuris yra atsakingas už kamieno ir galūnių padėties ir motorinių veiksmų įvertinimą bei padeda interpretuoti gravitacijos jėgą. Vestibiuliarinė sistema reaguoja į bet kokį kūno padėties pasikeitimą specialių plaukuotųjų ląstelių, lokalizuotų vidinės ausies labirintiniame mechanizme, dėka . Iš šių struktūrų nerviniai virpesiai praeina per vestibulinį nervą: jis ir klausos nervas yra aštuntosios kaukolės nervų poros dalis. Tolesni signalai eina į pailgųjų smegenų vestibuliarinius branduolius . Ten informacija sintezuojama, formuojamas atsakas, suteikiantis tolesnę motorinės veiklos kontrolę. Iš vestibuliarinių branduolių reguliavimo nervo virpesiai yra pernešami į daugelį centrinės nervų sistemos dalių, įskaitant smegenėlių , autonominę nervų sistemą , retikulinį formavimąsi, stuburo struktūras, smegenų žievę , akių motorinius branduolius. Dėl to raumenų tonusas ir refleksinis atsakas pasiskirsto, kad būtų išlaikyta pusiausvyra. Jei pažeidžiama viena ar kita šio kelio stadija, gali išsivystyti vestibulinė ataksija. Tokio sutrikimo priežastys yra skirtingos. [2],[3]

Ataksija taip pat gali būti skirstoma į sporadinę (pacientai neturi šeimos ataksijos anamnezės ir pasireiškia suaugus), paveldimą (sukeliamą dėl genų defekto ir pasireiškia vaikystėje) ir įgytą (dėl struktūrinių ar demielinizuojančių būklių, toksiškumo, paraneoplastinių, uždegiminių ligų). ). Arba infekcijos ir autoimuninės būklės). Arba infekcijos ir autoimuninės būklės).[4]

Epidemiologija

Sąvoka „ataksija“ iš graikų kalbos verčiama kaip „be tikslo“. Jis naudojamas neorganizuotai, nekoordinuotai motorinei veiklai, nesusijusiai su pareze, raumenų tonuso sutrikimais ar žiauriais judesiais, apibrėžti.

Vestibulinė ataksija dažniausiai pasireiškia pusiausvyros išlaikymo sutrikimais, sutrikusiu ėjimu, netinkama judėjimo koordinacija.

Nėra aiškios statistikos apie ataksiją, nes tai nėra savarankiškas nosologinis vienetas, o tik sindromas arba simptomų kompleksas.

Dažniausias vestibuliarinės ataksijos simptomas yra sisteminis galvos svaigimas. Būtent šis pasireiškimas dažniausiai tampa priežastimi kreiptis į neurologus (apie 10% atvejų) ir otolaringologus (apie 4% atvejų).

Vestibulinė ataksija laikoma dažniausia pagyvenusių ir pagyvenusių žmonių griuvimų ir padidėjusio sužalojimo priežastimi.

Bendras ataksijos paplitimas yra 26 atvejai 100 000 vaikų. Bendras paveldimų ataksijų paplitimas yra 10 atvejų 100 000 žmonių. [5]Dominuojanti smegenėlių ataksija pasireiškia 2,7 atvejo 100 000 žmonių, o recesyvinė paveldima smegenėlių ataksija – 3,3 atvejo 100 000 žmonių. [6]Padidėjęs paplitimas pastebimas šalyse, kuriose giminingumas yra įprastas. [7]Pasaulinis spinocerebellinės ataksijos paplitimas svyruoja nuo 3 iki 5,6 atvejo 100 000 žmonių. [8]Dažniausia spinocerebellinė ataksija yra 3 tipo spinocerebellar ataksija.[9]

Priežastys Vestibuliarinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos vystymąsi sukelia bet kurios vestibuliarinio analizatoriaus stadijos pažeidimas. Daugeliu atvejų pažeidžiamos plaukų ląstelės – pavyzdžiui, vykstant tokiai uždegiminei reakcijai kaip labirintas, atsirandantis dėl traumos, infekcijos plitimo iš vidurinės ausies srities. Pastarasis dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems ūminiu vidurinės ausies uždegimu, , pūlingu vidurinės ausies , uždegimu . Plaukų ląstelės gali mirti dėl naviko invazijos arba intoksikacijos ausies cholesteatomoje . Menjero ligai būdinga pasikartojanti vestibulinė ataksija .

Kai kuriais atvejais vestibuliarinė ataksija atsiranda, kai pažeidžiamas vestibulinis nervas. Toks sutrikimas gali turėti infekcinę, toksinę (ototoksinę), naviko etiologiją. Dažnai dėl virusinės infekcijos (herpeso, gripo, ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų) išsivysto vestibulinis neuronitas .

Ataksija kartais atsiranda dėl vestibuliarinių branduolių pažeidimo, lokalizuoto pailgosiose smegenyse - pavyzdžiui, tai būdinga pailgųjų smegenų suspaudimui esant kraniovertebralinėms anomalijoms (platybazijai, Chiari anomalijai, atlanto asimiliacijai), navikiniams procesams smegenų kamiene, encefalitui . Užpakalinės duobės arachnoiditas, demielinizuojančios patologijos (encefalomielitas, išsėtinė sklerozė ).

Vestibulinė ataksija gali būti vienas iš lėtinių išeminių procesų smegenų kamiene požymių, kurį, savo ruožtu, sukelia vertebrobazilinės kraujotakos sutrikimas, esant stuburo arterijos sindromui , aterosklerozei, hipertenzijai, smegenų kraujagyslių aneurizmai. Ataksijos išsivystymas taip pat būdingas trumpalaikiam išeminiam , hemoraginiam ar išeminiam insultui .

Vestibulinė ataksija yra dažna kaukolės smegenų traumos pasekmė dėl tiesioginio sužalojimo poveikio vestibulinio nervo branduoliams ir galūnėms arba gretutinių kraujotakos sutrikimų (ypač galima kalbėti apie kraujagyslių potrauminį spazmą).[10]

Rizikos veiksniai

Vestibulinė ataksija dažnai išsivysto žmonėms, sergantiems encefalitu, ūminiu encefalomielitu, užpakaliniu arachnoiditu ir išsėtine skleroze. Kiti rizikos veiksniai yra šie:

• Ausų pažeidimai, kurių metu pažeistas labirintas;
• vidurinės ausies uždegiminės ligos, kai infekcinis procesas plinta į labirintą;
• naviko procesai, kuriems būdingas naviko audinio išdygimas į klausos struktūras;
• Menjero liga;
• vestibuliarinio nervo pažeidimai;
• galvos traumos;
• kraniovertebralinės zonos pažeidimai (platybazija, Arnoldo-Chiari anomalija, atlaso asimiliacija);
• Kraujotakos sutrikimai dėl aterosklerozinių pakitimų, hipertenzija, galvos smegenų kraujagyslių aneurizmos, slankstelinių arterijų sindromas.

Vestibuliarinę ataksiją gali sukelti bet koks plaukinių ląstelių, esančių vidinėje ausyje (membraninio labirinto viduje), pažeidimas, taip pat vestibulinio nervo (VIII poros), vestibuliarinio analizatoriaus žievės centro, branduolio su lokalizacija smegenyse pažeidimas ar suspaudimas. Stiebas.

Pathogenesis

Vestibuliarinis analizatorius yra atsakingas už žmogaus erdvinę orientaciją, galinčią nustatyti ir suvokti gravitacijos jėgą, kūno dalių vietą ir motorinio aktyvumo tipą, interpretuoti liemens ir galūnių judėjimą erdvėje.

Bet koks kūno padėties pasikeitimas įvertinamas plaukų ląstelėmis, kurios yra vestibuliariniai receptorių mechanizmai, esantys ant ploniausios baziliarinės plėvelės klausos analizatoriaus receptorių sekcijoje, lokalizuojantys priekinėje membraninio labirinto zonoje.

Iš plaukų ląstelių signalai per vestibulinį nervą (priklauso aštuntai kaukolės nervų porai) perduodami į vestibuliarinius branduolius, atsakingus už gaunamos informacijos interpretavimą.

Motorinės reakcijos realizuojamos dėl reguliacinių nervų signalų transportavimo iš vestibuliarinių branduolių į skirtingas centrinės nervų sistemos dalis, o tai užtikrina tinkamą raumenų tonuso balansavimą ir pasiskirstymą dėl atitinkamų refleksinių reakcijų.

Kai pažeidžiamas arba pažeidžiamas bet kuris vestibuliarinio tyrimo tako segmentas, sutrinka pusiausvyra ir motorinė koordinacija.

Priklausomai nuo pažeidimo lokalizacijos, būdingi šie radiniai:

• Šoniniai smegenėlių pažeidimai sukelia simptomus toje pačioje pusėje kaip ir pažeidimas (ipsilateraliniai), o difuziniai pažeidimai sukelia apibendrintus simptomus.
• Smegenėlių pusrutulių pažeidimai sukelia galūnių ataksiją.
• Kirmėlių pažeidimai sukelia kamieno ataksiją, eiseną su galūnių išsaugojimu.
• Vestibulo-smegenėlių sričių pažeidimai sukelia pusiausvyros sutrikimus, galvos svaigimą ir eisenos ataksiją.[11]

Simptomai Vestibuliarinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos požymiai pastebimi tiek einant (judesiais), tiek tiesiog stovint. Pagal tai išskiriama dinaminė ir statinė ataksija. Skiriamasis vestibuliarinės ataksijos bruožas nuo kitų šios patologijos tipų yra apraiškų intensyvumo priklausomybė nuo galvos ir kūno posūkio. Problema paaštrėja sukant galvą, kūną ar akis, todėl pacientai tokių judesių stengiasi vengti arba daryti atsargiai, palaipsniui. Vizualiai stebint judesius galima šiek tiek kompensuoti netaisyklingą vestibuliarinę funkciją. Dėl šios priežasties pacientas užmerktomis akimis mažiau pasitiki savimi, o ataksija yra ryškesnė.

Vestibuliarinis analizatorius dažniausiai pažeidžiamas vienašališkai. Tarp dažniausiai pasitaikančių pasireiškimų yra:

• Drebanti eisena, kai kūnas pasviręs į vieną konkrečią pusę (pažeidimo pusę);
• liemens nukrypimas į pažeistą pusę stovint ar sėdint;
• Nepatenkinami vaikščiojimo užmerktomis akimis ir Rombergo laikysenos testai.

Tipiški pirmieji vestibulinės ataksijos požymiai yra sisteminis galvos svaigimas, aplinkos ir liemens sukimosi pojūtis. Galvos svaigimas atsiranda bet kurioje kūno padėtyje, net gulint. Dėl to sutrinka miegas, sureaguoja vestibulinis-visceralinis aparatas – atsiranda pykinimas, kartais vėmimas. Laikui bėgant, pridedamos autonominės reakcijos:

• veido sritis tampa blyški arba raudona;
• yra baimės jausmas;
• širdies susitraukimų dažnis didėja;
• pulsas tampa labilus;
• padidėjęs prakaitavimas.

Dauguma pacientų turi horizontalų nistagmą, nukreiptą priešinga kryptimi nuo pažeidimo. Taip pat gali atsirasti dvišalis nistagmas. Jei pažeidžiami vestibuliariniai branduoliai, atsiranda vertikalus nistagmas su sukimu. Jei patologija pažeidžia periferinę vestibuliarinio analizatoriaus dalį, pirmųjų galvos posūkių metu padidėja nistagmas (toliau nistagmas, kaip taisyklė, mažėja). Pacientams, sergantiems kaukolės stuburo anomalijomis, nistagmas didėja pakreipus galvą.

Etapai

Ataksija skiriasi pagal šio sutrikimo atsiradimo laiką:

• Ūminė ataksija trunka nuo kelių valandų iki dienų ir atsiranda dėl išemijos ar hemoraginio insulto, uždegiminių procesų ar išsėtinės sklerozės, vestibulinio neuronito ar toksinės encefalopatijos.
• Poūmi ataksija trunka keletą savaičių ir išsivysto dėl užpakalinės kaukolės duobės navikinių procesų, hipotirozės ir avitaminozės, alkoholizmo ir kt.
• Lėtinė ataksija trunka mėnesius ar net metus, būdinga meningiomoms, kraniovertebral jungties defektams, neurodegeneracijoms.

Formos

Apskritai ataksija skirstoma į tokias patologijos rūšis:

• sensorinė ataksija (sukelta giliųjų raumenų jautrumo laidžiosios sistemos sutrikimo);
• Smegenėlių ataksija (susijusi su smegenėlių pažeidimais);
• Žievės ataksija (apima priekinės arba pakaušio ir laiko žievės pažeidimus);
• Vestibuliarinė ataksija (sukelta vestibulinio aparato dalies pažeidimo).

Tiesioginė vestibulinė ataksija atsiranda:

• statinis (pasireiškia pacientui stovint);
• dinamiškas (judesių metu atsiranda požymių).

Be to, vestibulinė ataksija gali būti vienpusė (pažeidžiama tik kairioji arba dešinė pusė) ir dvišalė.

Komplikacijos ir pasekmės

Pacientai, kenčiantys nuo vestibuliarinės ataksijos, dažnai krenta ir susižeidžia. Jie anksti praranda gebėjimą dirbti ir ne visada gali tinkamai pasirūpinti savimi, pavyzdžiui, apsirengti, gaminti maistą, valgyti ir pan.

Vestibulinei ataksijai progresuojant, žmogus iš pradžių juda naudodamas atramą, ramentą, vaikštynę ar vežimėlį, tačiau netrukus gali prireikti nuolatinės pagalbos.

Lovos režimas ir netinkama priežiūra gali sukelti spaudimo opų atsiradimą.

Kitos galimos komplikacijos:

• polinkis į pasikartojančias infekcines ligas, nusilpęs imunitetas;
• lėtinio širdies ir kvėpavimo nepakankamumo vystymasis;
• Neįgalumas.

Gydymo trūkumas, nesugebėjimas pašalinti pagrindinės vestibuliarinės ataksijos priežasties dažniausiai lemia tolygų progresavimą ir paciento būklės blogėjimą. Nepaisant to, savalaikė diagnostika ir šiuolaikinių gydymo bei reabilitacijos metodų taikymas gali sustabdyti arba sulėtinti patologinį procesą ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Diagnostika Vestibuliarinė ataksija

Vestibulinė ataksija diagnozuojama remiantis paciento nusiskundimais ir neurologinio tyrimo rezultatais. Siekiant patikslinti diagnozę, nustatyti patologinio proceso laipsnį ir tipą, skiriama instrumentinė diagnostika - ypač reoencefalografija, echoencefalografija, elektroencefalografija, smegenų kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tomografija, taip pat rentgeno spinduliai. Kadangi vestibuliarinė ataksija gali lydėti daugelį centrinės nervų sistemos patologijų, svarbu kuo anksčiau nustatyti pagrindines šio sutrikimo priežastis.

Kraujo ir šlapimo tyrimai sergant ataksija yra nespecifiniai, tačiau gali būti skiriami bendrai organizmo būklei įvertinti, uždegiminiams procesams ir mažakraujystei nustatyti. Laboratorinė diagnostika gali būti taikoma įtarus apsinuodijimą cheminėmis medžiagomis, narkotikais ar alkoholiu, taip pat esant vitaminų trūkumo sąlygoms (pirmiausia B avitaminozei).

Kai kuriems pacientams nurodoma atlikti skydliaukės hormonų būklės, ŽIV, sifilio, toksoplazmozės, Laimo ligos ir anti-Yo antikūnų (antikūnų prieš Purkinje ląsteles, sukeliančius dizartriją ir nistagmą) tyrimus.

Instrumentinė diagnozė paprastai atliekama šiais metodais:

• Reoencefalografija (padeda gauti bendrą informaciją apie smegenų kraujotakos kokybę);
• angiografija, smegenų kraujagyslių MR angiografija (kaip priedas prie reoencefalografijos);
• echoencefalografija (naudojama smegenų skysčio sistemai įvertinti; echo-EEG pokyčiai rodo, kad yra tūrinis navikas, pvz., navikas ar abscesas, kuris gali būti susijęs su vestibulinės ataksijos išsivystymu);
• elektroencefalografija (skirta tirti bioelektrinę smegenų veiklą);
• kompiuterinis ir magnetinio rezonanso tyrimas (padeda aptikti tūrinius navikus, demielinizacijos židinius);
• Kaklinės stuburo dalies ir kaukolės rentgenograma (skiriama, jei įtariami kaukolės-slanksteliniai defektai).

Vestibuliarinio aparato vertinimą sergant ataksija atlieka neurologas, rečiau – otorinolaringologas. Diagnozė gali apimti vestibulometriją, elektronistagmografiją, stabilizaciją, kalorijų testą. Jei pacientui vienu metu diagnozuojamas klausos sutrikimas, galima atlikti slenkstinę audiometriją, kamerinio tono tyrimą, elektrokochleografiją, iškyšulio tyrimą ir pan.[12]

Diferencialinė diagnostika

Ataksija yra ne tik vestibulinė ataksija. Tai sindromas, kurį galima pastebėti ne tik pažeidžiant vestibiuliarinį aparatą, bet ir kitas smegenų struktūras.

• Jutimo ataksija atsiranda, kai pažeidžiami gilieji jutimo takai, pradedant nuo periferinių nervų ir baigiant užpakaliniu centriniu girusu. Šiam sutrikimui būdinga savotiška „štampuojanti“ eisena: žmogus eidamas plačiai stato pėdas, kiekvienas žingsnis sunkus, sunkus, nusileidimas ant kulno. Problema paaštrėja, jei pacientas yra tamsoje, užsimerkia arba staigiai pakelia galvą. Pastebėta klaidinga atetozė. Patologija dažnai lydi poliradikuloneuritą, stuburo sutrikimus su užpakalinių kanalų pažeidimais.
• Priekinė ataksija yra priekinės skilties didžiųjų pusrutulių žievės pažeidimo ir aferentinių ryšių su smegenėlėmis sutrikimo rezultatas. Simptomatologija yra neintensyvi, pacientas svyruoja eidamas į priešingą pažeidimo pusę. Pastebimas tyčiškumas, „praleidimai“.

Vestibuliarinę ir smegenėlių ataksiją ypač sunku atskirti pacientams, patyrusiems insultą ir intoksikaciją, kai simptomai yra tokie, kad pacientas negali vaikščioti ar stovėti.

• Laikinąją ataksiją sukelia smilkininės skilties žievės pažeidimas: tuo pačiu pažeidžiamos ir jos smegenėlių jungtys. Laikinoji ataksija yra vienas iš Schwab triados komponentų. Pacientas svyruoja vaikščiodamas ir nukrypsta į priešingą pusę, praleidžia atliekant čiulptuko tyrimą. Pastebėtas hemiparkinsonizmas priešingoje židinio taško pusėje. Jei diagnozuojama Schwabo triada, tai rodo, kad smilkininėje skiltyje yra naviko proceso.
• Funkcinė ataksija yra vienas iš isterinės neurozės simptomų. Eisena savita ir kintanti, nepanaši į kitų ataksijų tipus.
• Mišri ataksija yra kelių šio sutrikimo tipų derinys – pavyzdžiui, vienu metu pasireiškia ir smegenėlių, ir jutiminė ataksija. Toks derinys gali būti stebimas pacientams, sergantiems demielinizuojančiomis patologijomis.

Atliekant diferencinę diagnostiką, svarbu atsižvelgti į ataksijos simptomų įvairovę. Praktikuojantys gydytojai atkreipia dėmesį į pradines šio sutrikimo rūšis, pereinamąsias sindromo formas, kurių klinikinis vaizdas panašus į išsėtinės sklerozės, spazminės paraplegijos, nervinės amiotrofijos.

Jei įtariama paveldima ataksija, nustatoma DNR diagnostika, siekiant nustatyti ataksinio patogeno paveldėjimo tikimybę.

Gydymas Vestibuliarinė ataksija

Vestibuliarinės ataksijos gydymas yra nukreiptas į pagrindinę sutrikimo priežastį. Šiuo metu paveldima ataksija nėra gydoma. Priklausomai nuo priežasties, jei ataksija atsiranda dėl insulto, toksinių medžiagų, hipotirozės ar bet kokių modifikuojamų rizikos veiksnių, gydymas yra nukreiptas į konkrečią būklę, sukeliančią ataksiją.[13]

Nustačius infekcinį procesą klausos organuose, skiriama antibiotikų terapija, skalavimai, sanitarijos, labirintotomija ir kt. Jei nustatomi kraujagyslių sutrikimai, taikoma vaistų terapija, kuri gali pagerinti smegenų kraujotaką. Sudėtingais atvejais pacientams, turintiems kaukolės slankstelių defektų, skiriama chirurginė korekcija. Tūriniai navikai, uždegiminiai procesai arachnoidito ar encefalito forma reikalauja tinkamo kompleksinio gydymo.

Suveikus vestibulinės ataksijos priežastį, pradedamas simptominis gydymas. Atitinkami vaistai, greitinantys medžiagų apykaitą, gerinantys nervų sistemą:

• Piracetamas - vartojamas kasdien nuo 30 iki 160 mg vienam kilogramui svorio, vartojant du kartus per dieną. Gydymo trukmė yra 1-6 mėnesiai.
• γ-aminosviesto rūgštis – geriama prieš valgį po 0,5–1,25 g tris kartus per dieną (paros dozė – nuo ​​1,5 iki 3 g).
• Ginkgo biloba – gerti tinktūrą po 15-20 lašų prieš valgį arba tabletėmis po 60-240 mg. Gydymo trukmę nustato gydytojas ir gali trukti kelis mėnesius.
• B grupės vitaminai – skiriami per burną arba injekcijomis, priklausomai nuo indikacijos.

Greičiausiai reabilitacijai nurodoma gydomoji mankšta, įskaitant pratimus, skirtus lavinti motorinę koordinaciją ir stiprinti raumenų karkasą bei atskiras raumenų grupes.[14]

Prevencija

Specifinės tokio sutrikimo kaip vestibuliarinės ataksijos prevencijos nėra. Norint išlaikyti sveikatą apskritai, o ypač palaikyti normalią vestibulinio aparato būklę, būtina nukreipti pastangas, kad būtų išvengta ūmių infekcinių ir uždegiminių procesų, galinčių pakenkti šiam mechanizmui, vystymuisi. Visų pirma, prevencija yra sinusito, vidurinės ausies uždegimo, plaučių uždegimo ir kt.

Pagrindinės prevencinės rekomendacijos yra šios:

• laiku kreiptis į gydytoją dėl bet kokių infekcinių ir uždegiminių ligų;
• laiku kreiptis į gydytoją esant galvos svaigimui;
• reguliarus kraujospūdžio rodiklių stebėjimas (ypač žmonėms, linkusiems į hipertenzijos ir kraujagyslių patologijų vystymąsi);
• sveika gyvensena, žalingų įpročių vengimas, maistinga mityba su kokybiškais produktais ir kt.

Prognozė

Vestibulinė ataksija negali būti išgydoma savarankiškai, nesikreipiant į specialistą. Tik kokybiška diagnozė, nustačius pagrindinę patologijos priežastį ir paskyrus tinkamą gydymą, gali pašalinti pirminę ligą ir išlyginti patologijos apraiškas. Norint pagerinti prognozę, svarbu laikytis individualaus požiūrio, nes nėra dviejų vienodų vestibulinės ataksijos atvejų: sutrikimo priežastys ir požymiai visada skiriasi.

Dažnai, ypač jei nepavyksta nustatyti pirminio patologijos židinio, atsiranda neįgalumas ir darbingumo netekimas. Kai kuriais atvejais, įskaitant paveldimas ligas, vestibulinė ataksija yra prastai gydoma, o jos apraiškos dažnai išlieka daugelį metų. Pačios optimistiškiausios prognozės pasižymi ataksija sergantiesiems vestibuliniu neuronitu: problema sėkmingai išgydoma, atkryčių nebūna.

Tyrimų, susijusių su vestibulinės ataksijos tyrimu, sąrašas

1. Vestibulinė ataksija ir jos matavimas žmogui

   • Autoriai: AR Fregly
   • Išleidimo metai: 1975 m

2. Atvejo ataskaita: Ūminis vestibulinis sindromas ir smegenėlių uždegimas sergant anti-Yo paraneoplastiniu sindromu

   • Autoriai: Bassil Kherallah, E. Samaha, SE Bach, Cynthia I. Guede, J. Kattah. Bachas, Cynthia I. Guede, J. Kattah
   • Išleidimo metai: 2022 m

3. Akių judrumas Šiaurės Karolinos autosominėje dominuojančioje ataksijoje

   • Autoriai: K. Small, S. Pollock, J. Vance, J. Stajich, M. Pericak-Vance
   • Išleidimo metai: 1996 m

4. Bendras vestibuliarinis tyrimas

   • Autoriai: T. Brandt, M. Strupp
   • Išleidimo metai: 2005 m

5. Vestibuliarinių sutrikimų genetika: patofiziologinės įžvalgos

   • Autoriai: L. Frejo, I. Giegling, R. Teggi, J. Lopez-Escamez, D. Rujescu
   • Išleidimo metai: 2016 m

Literatūra

Palchun, VT Otorinolaringologija. Nacionalinis vadovas. Trumpasis leidimas / Redagavo VV Т. Palchun. - Maskva: GEOTAR-Media, 2012 m.