Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Heparinas plazmoje
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Heparino aktyvumas plazmoje normalus - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparinas yra sulfatuotas polisacharidas, sintezuojamas iš stiebo ląstelių, neprasiskverbia į placentą. Daug jo yra randama kepenyse ir plaučiuose. Antitrombinas III paverčia tiesioginiu antikoaguliantu. Su fibrinogenu plazminas ir adrenalinas formuoja kompleksus, turinčius antikoaguliantą ir fibrinolitinį poveikį. Esant mažoms koncentracijoms, jis slopina reakciją tarp faktorių 1Xa, VIII, autokatalizinės trombino aktyvacijos ir Xa faktoriaus veikimo. Esant didelėms koncentracijoms, jis slopina koaguliaciją visais fazėmis, įskaitant trombino-fibrinogeną. Jis slopina tam tikras trombocitų funkcijas. Išorinis heparinas inaktyvuojamas daugiausia kepenyse, tačiau 20% jo išsiskiria su šlapimu. Todėl, paskyrus pacientus, sergančius kepenų ir inkstų pažeidimu, būtina stebėti antikoaguliantų gydymo veiksmingumą ir, jei reikia (padidinti krešėjimo laiką ir trombino laiką daugiau kaip 2-3 kartus), mažinti jo dozę.
Heparinas veikia tik tada, jei kraujyje yra visiškai antitrombino III.
Heparino nustatymas yra būtinas tiek gydant hepariną, tiek siekiant nustatyti pacientų atsparumą heparinui. Pagrindinės atsparumo heparinui formos yra:
- antitrombino III trūkumas. Iš antitrombino III trūkumas plėtros mechanizmų pagrindas yra sustiprintas jo vartojimą (pvz, DIC), heparino sukelta ardymo, sintezė sutrikimas su šlapimo nelaikymą, su masyvi proteinurija;
- antitrombino III funkcinės anomalijos: sumažėja jautrumas heparinui, sumažėja inaktyvuojantis trombino poveikis. Šio antitrombino III patologijos šerdimi liejami antitrombino III molekulės būdingi kokybiniai defektai;
- antitrombino III sąveika su heparinu. Patologijos širdyje yra imuninių kompleksų, ūmių fazių uždegimo baltymų, trombocitų antiheparino faktoriaus, fibronektino ir antitrombino III sąveikos sąveika;
- diskriukuliacinės metabolinės formos (stazė, acidozė, mikrocirkuliacijos sutrikimai);
- mišrios formos.
Šių formų atsparumas heparinui yra viena iš pagrindinių neefektyvių heparino vartojimo pacientams priežasčių.
Heparino kiekis padidėja pasireiškiančioms difuzinėms jungiamojo audinio ligoms, leukemijai, spindulinei ligai, anafilaksiniam ir po širdies transfuzijos sukeliamam šokui.
[