Alerginės ligos ir kitos padidėjusio jautrumo reakcijos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Alerginės ligos ir kitos padidėjusio jautrumo reakcijos yra nepakankamas, pernelyg ryškus imuninis atsakas, neatitinkantis ligos ar infekcinio proceso sunkumo.

Pagal Jell ir Kubbs klasifikaciją išskiriamos keturios padidėjusio jautrumo reakcijos rūšys. Padidėjusio jautrumo reakcijos paprastai būna kelių tipų.

I tipo (greito tipo padidėjusio jautrumo) poveikis yra IgE. Antigenas prisijungia prie IgE (prie kurios yra pritvirtintas audinių arba bazofilų kraujo bazofilų), sukelia gatavų mediatorių (pavyzdžiui, histamino, proteazės, chemotaksiniai veiksnius) išleidimas ir kitų mediatorių sintezę (pavyzdžiui, prostaglandinai, leukotrienai, trombocitus aktyvuojančio faktoriaus, IL). Šie tarpininkai teikia vazodilataciją; padidinti kapiliarų pralaidumą; sukelti gleivių padidėjusiu, lygiųjų raumenų, audinių infiltracijos eozinofilų, "T-pagalbininkas limfocitų 2 tipo (Th2) ir kitos ląstelės, dalyvaujančios uždegiminio proceso. I tipo reakcijos gulėti atopinis sutrikimai (įskaitant alerginę astmą, rinitą, konjunktyvitą) ir latekso alergijos ir tam tikrų maisto produktų.

II tipas atsiranda, kai antikūnas prisijungia prie ląstelinių ar audinių alergenų arba haptenų, prijungtų prie ląstelių ar audinių.

Antigeno-antikūno kompleksas aktyvina citotoksinių T limfocitų, arba makrofagų, arba komplementą, todėl jis yra su ląstele arba audinių pažeidimų (nuo antikūnų priklausomas ląstelių-citotoksinį poveikį). Sutrikimai, susiję su II tipo reakcijos ūmus atmetimo reakciją organų transplantacijos, Kumbso-teigiamą hemolitinės anemijos, Hashimoto tiroidito Gudpasčerio sindromo.

Serga tipo uždegimo sukelto skausmo reaguojant į cirkuliuojantį antigeno-antikūno kompleksus atsidedančių audinių arba kraujagyslių sienelių. Šie kompleksai gali aktyvuoti papildyti arba įpareigoti ir aktyvuoti tam tikrus imuninės sistemos ląsteles, kad rezultatus uždegiminių mediatorių išsiskyrimą. Imuninio komplekso susidarymo mastu, priklausomai nuo antikūno ir antigeno santykis imuninio komplekso. Iš pradžių, yra antigeno perteklius žemų antigenų-antikūnų kompleksai, kurie Nesuaktyvinkite papildyti. Vėliau, kai antikūnai ir antigenai Dažniausios, imuninis kompleksai tampa didesnis ir linkę deponuoti įvairiuose audiniuose (glomerulas, kraujagysles), kuris veda į sisteminės reakcijos. Už III tipo reakcijos yra serumo ligos, SRV (sisteminė raudonoji vilkligė), RA (reumatoidiniam artritui gydyti), leukocitoklastiniu vaskulitas, cryoglobulinemia, padidėjusio jautrumo plaučių uždegimą, bronchų ir plaučių aspergiliozė, tam tikrų rūšių glomerulonefrito.

IV tipas (atidėtas tipo padidėjusio jautrumo) tarpininkaujant T limfocitų. Skirti 4 potipius, remiantis dalyvaujančių gyventojų grupėms, T limfocitų T-limofitsity pagalbininkas tipo 1 (IVa), T-limfocitų pagalbininkas 2 tipo (IVb), citotoksiniai T limfocitai (IVc), T-limfocitų, išskiriantys IL8 (IVd) formulės. Šios ląstelės yra įjautrintos dėl sąlyčio su specifiniu antigenu, antigenas aktyvuota po to, kai pakartotinis veikimas; jie turi tiesioginį toksinį poveikį audinių arba išleistas, skirtus citokinais, kurie aktyvuoja eozinofilų, monocitų ir makrofagų, neutrofilų arba žudikas ląstelių, kuris priklauso nuo tipo reakcijoje. Tipas IV reakcijos apima kontaktinį dermatitą (pvz, reaguojant į nuodų gebenės), padidėjusio jautrumo plaučių uždegimą, alotransplantato atmetimo reakciją, ir įvairių formų tuberkuliozės narkotikų padidėjusio jautrumo.

Numatomos autoimuninės ligos

Tikimybė	Pažeidimas	Mechanizmas ar simptomas
Labai tikėtina	Autoimuninė hemolizinė anemija	Raudonųjų kraujo kūnelių jautrinančių antikūnų fagocitozė
	Autoimuninė trombocitopeninė purpura	Trombocitų jautrinančių antikūnų fagocitozė
	Goodpasture sindromas	Antikūnai prie bazinės membranos
	Graveso liga	Antikūnai (stimuliuojantys) TSH receptoriams
	Thyroidic Hashimoto	Ląstelių pagrindu veikiantis ar antikūnų skydliaukės citotoksinis poveikis
	Atsparumas insulinui	Antikūnai prie insulino receptoriaus
	Myasthenia gravis	Antikūnai prie acetilcholino receptoriaus
	Pūslinės	Epidermio acantolitiniai antikūnai
	SLE	Cirkuliuojantys ar lokaliai apibendrinti imuniniai kompleksai
Tikėtina	Andrenerginis atsparumas vaistams (kai kuriems astma ar cistine fibroze sergantiems pacientams)	Antikūnai prie beta adrenerginio receptoriaus
	Buliozinis pemfigoidas	IgG ir komplemento komponentai bazinei membranai
	Cukrinis diabetas (kai kuriais atvejais)	Korinio arba antikūno antikūnai, susiję su salelių ląstelėmis
	Glomerulonefritas	Antikūnai ar imuniniai kompleksai į glomerulų bazės membraną
	Idiopatinė Ad-Dysono liga	Antikūnai arba, galbūt, su ląstelėmis susijęs antinksčių citotoksiškumas
	Nevaisingumas (kai kuriais atvejais)	Antispermatiniai antikūnai
	Mišriosios jungiamojo audinio ligos	Išgautojo branduolio antigeno (ribonukleoproteino) antikūnai
	Piktinę anemija	Antivielės į parietalines ląsteles, mikrosomos, vidinis faktorius
	Poliomyozitis	Nehistoniniai antinukleariniai antikūnai
	RA	Imunologiniai kompleksai sąnariuose
	Sisteminė sklerozė su anti-kolageno antikūnais	Antikūnai prie branduolio ir nukleozės
	Sjogreno sindromas	Keli audinių antikūnai, specifiniai anti-B-B antikūnai, kurie nėra histone
Galimas	Lėtinis aktyvus hepatitas	Skeleto raumens ląstelių antikūnai
	Endokrininės sistemos sutrikimai	Specifiniai audinių antikūnai (kai kuriais atvejais)
	Postinfarccija, kardiotomijos sindromas	Miokardo antikūnai
	Pirminė tulžies cirozė	Mitochondrijų antikūnai
	Vaskulitas	Lg ir komplemento komponentai indo sienose, mažas serumo komponento kiekis (kai kuriais atvejais)
	Vitiligas	Antikūnai prie melanocitų
	Daugelis kitų uždegiminių, granulomatinių, degeneracinių ir atopinių sutrikimų	Nėra racionalių alternatyvių paaiškinimų
	Dilgėlinė, atopinis dermatitas, astma (kai kuriais atvejais)	IgG ir IgM į IgE

TTG - tirotropinis hormonas, RA - reumatoidinis artritas, SLE - sisteminė raudonoji vilkligė.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]