Jautrinės neuropatijos

Sutrikimai periferinės nervų sistemos, vedantys į neuropatijos plėtra, sukelia negalią, negalios šiems pacientams. Kai registruotų klinikinių simptomų pacientams su neuropatija Apskaičiuota, vienodu atstumu paskirstymo neuropatinius sutrikimų, paveldimumas, žalos tiek plonas ir storio (A-A ir A-P) iš nervinių skaidulų, ir ypač klinikinių simptomų buvimą.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Priežastys sensorinės neuropatijos

Svarbus vaidmuo kuriant daugelį neuropatijų yra gangliozidų. Gangliozidai daug rūgštus sialintos glikolipidų sudarytas iš angliavandenių ir lipidų komponentų šeima. Jie daugiausia yra išoriniame plazminės membranos sluoksnyje. Išorės išdėstymas angliavandenių liekanų rodo, kad tokie angliavandenių veikti kaip antigeninių taikinius autoimuninių neurologinių sutrikimų. Molekulinė Przedrzeźnianie tarp gangliozidus, ir bakterinių antigenų angliavandenių (ypač su bakterijų lipopolisacharidų) gali būti pagrindinis veiksnys kai kurių ligų vystymuisi (Miller sindromas - Fišerio Bikkerstaffa encefalito, neuropatija su anti-MAGantitelami).

Anti-gangliozido antikūnas yra horizontalus gali reaguoti su kitais glikolipidų ir glikoproteinų (HNK1-epitopas), įskaitant mielino glikoproteino - P0, PMP-22, glikolipidų su sulfglyukuronil-paraglobazidom ir sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Neseniai buvo aprašyta ryšys tarp citomegalovirusinės infekcijos ir anti-GM2 antikūnų. Kurie rišasi su angliavandenių antigenus, pavyzdžiui, anti-gangliozidu arba anti-MAG (mielino susijęs glikoproteinu), atrado periferinėse neuropatijų skaičius. Pacientams, sergantiems sensorine neuropatija, pastebimi vegetaciniai ir judriojo plazmos požymiai.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenesis

Nuo patofiziologijos pozicijų, nociceptinas ir neuropatinis skausmas yra atskirti. Nociceptive yra skausmas, kurį sukelia skausmo receptorių kenksmingojo faktoriaus veikimas, ir kitų nervų sistemos pažeidžiamumas. Neuropatija reiškia skausmą, kurį sukelia organinės žalos ar įvairių nervų sistemos funkcijų sutrikimas. 

Kai įvertinimas ir diagnostika neuropatinio skausmo pacientams, sergantiems polineuropatijos skaičiuojami paskirstymo neuropatinis skausmas (zonos inervacijos atitinkamų nervų rezginiai ir šaknis), atskleidžia tarp ligos istoriją santykius, sukelia neuropatinį skausmą, ir lokalizavimo, ir neuroanatomical pasiskirstymą pati skausmas ir jutimo sutrikimai, įvertinimą dėl teigiamas buvimo ir neigiami jutimo simptomai.

Polineuropatijų skausmo pasireiškimų patofiziologija

Atsižvelgiant į tai, kad diabetinė polineuropatija yra dažniausia ir sunkiai kontroliuojama cukrinio diabeto komplikacija, šiai nosologijai labiausiai ištirta neuropatinio skausmo patogenezė.

Norint ištirti neuropatinio skausmo patofiziologiją, paprastai naudojami eksperimentiniai modeliai. Nervų pažeidimai rezultatai nuo patologinių pokyčių nukentėjusiuose neuronų pradėti, tačiau iki šiol neaišku, kuris iš nurodytų pažeidimų nustatyti inicijavimui ir tolesnį egzistavimą neuropatinio skausmo. Pacientams, sergantiems polineuropatijos periferinių nervų, ne visi neuronai yra pažeistas tuo pačiu metu. Ji buvo atskleista, kad išlaikyti neuropatinio skausmo buvimą yra svarbi patologinė sąveika periferinių jutimo pluoštų: iš išcentrinis nervinių skaidulų degeneracija gretimų nepažeistas C pluoštus pastebėta spontaniškai ektopinę neuronų aktyvumą, alergiją neuronų fone išraiškos citokinų ir neurotrofinių faktorių. Visa tai gali parodyti, kad skausmo sutrikimų patogenezėje žala storiems nervų pluoštams yra reikšminga.

Svarbų vaidmenį nervinių skaidulų jautrinimo atveju šiluminės hiperalgezija neuropatinis skausmas serotonino pjeses, kurių veiksmai netiesiogiai 5-hidroksitriptamino 3 receptorius. Skausmas susijęs su keturiais pagrindiniais natrio kanalų tipais: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ir Nav1.9. Na kanalų skaičiaus padidėjimas sukuria sąlygas plėtoti neurogeninį uždegimą ir antrinę centrinę jautrinimo reakciją. Parodyta, kad kanalai Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 išreiškiami plonais nociceptiniais pluoštais ir dalyvauja skausmo afertavime.

Padidėjo išraiška, kaip NaV1.3 kanalais, kurios paprastai yra tik suaugusiems šiek tiek atstovaujamos periferinės nervų sistemos ir Nav 1,6 gali atlikti svarbų vaidmenį didinant neuronų jaudrumą ir neuropatinio skausmo vystymąsi žalos į periferinių nervų ir stuburo smegenis. Nurodyti pokyčiai pasireiškia 1-8 savaites. Po mechaninės alodinijos pradžios. Be to, silpnėjantis kalio pralaidumas mielino skaidulose gali prisidėti prie padidėjusio neuronų sužadinimo.

Neuropatinis skausmas atskleidė mažesnę įjungimo ribą ir A5 AP-pluošto mechaninio stimuliacijai. Spontaniškumo aktyvumas padidėjo C-pluoštuose. Hiperalgezijos gali būti susijęs su padidėjusiu COX-2, PG2 Atsižvelgiant į nugaros ganglijų ir užpakalinės rago stuburo smegenų, į sorbitolio, fruktozės kaupimo aktyvavimo neuronų, nurodant, kad formuojant svarbą ir laikymui neuropatinio skausmo laidžių kelius skausmo dirgiklių pacientams, sergantiems polineuropatijos nugaros smegenys.

Aukštos įrašyti spontaniškai aktyvumo, yra receptoriaus laukų vaisiais, taip pat žemesnę ribą neuronų atsaką reaguojant į mechaninio stimuliacijai spinothalamic trakto žiurkių. Neurogeninio uždegimo eksperimentiniams diabetinės neuropatijos skausmo apraiškų, kai ji išreiškiama didesniu mastu, palyginti su ne-diabetinės neuropatijos skausmo sutrikimų. Buvo nustatyta, kad alodinijos vyksta diabetinės neuropatijos yra iš C-pluoštų toliau centrinis jautrinimas, žala AB-pluoštai Kholodova pripažindami stimulų veda į šalto hiperalgezijos mirties pasekmė. Nuo įtampos priklausomus kalcio N-kanalai, esantys užpakalinio rago nugaros smegenų dalyvauja neuropatinio skausmo formavimas.

Yra įrodyta, turi į nervų sistemos siųstuvų išleidimo, kai aktyvuota nuo įtampos priklausomus kalcio kanalų padidėjimą. Manoma, kad A2d-1 subvieneto, dalis visų įtampos-priklauso kalcio kanalų yra dėl veiksmų antiallodinicheskogo gabapentino taikinys. Kalcio kanalų tankio A2d-1-subvieneto padidėjo indukuotų diabeto atveju, bet ne vinkristinovoy polineuropatijos, nurodant alodinijos skirtingas priemones, skirtas įvairių tipų polineuropatijos.

ERK (Ekstraląstelinė signalo reguliuojamas baltymų kinazės) -dependent signalizacijos vaidina svarbų vaidmenį ląstelių proliferacijos atsakymų sukeltiems augimo faktorių, ląstelių diferenciacijos ir tsitotransformatsionnyh pokyčius. Cukrinio diabeto gydymui eksperimentiniams modelių atskleidė greitą aktyvavimą ŽENKLO kinazės, tokių kaip (į mitogeno-aktyvinto proteino kinazės), arba ekstraląstelinę signalo-priklauso kinazę (ERK 1 ir 2) komponentas ERK-etapą, koreliuojant su paleidimo sterptozitsin sukeltas hiperalgezijos.

Buvo nustatyta eksperimentinių modelių, kad auglio nekrozės faktoriaus TNF-a naudojimas, susijęs su MAPK (p38 mitogeno aktyvinto proteino kinazės) aktyvinimo, su polineuropatijos padidina hiperalgezijos yra ne tik įtakos pluoštų, bet nenaudojamų neuronai, kad gali apibrėžti įvairių funkcijų skausmo sindromai. Kai hiperalgezija į skausmo patogenezę vaidina svarbų vaidmenį aktyvuojant kinazės A. Taip pat skausmo gyvūnų modeliais diabetinės neuropatijos patogenezės rado didelį vietinį hiperglikemija sukeltas mechaninis hiperalgezija.

Dažniausiai klinikinių variantai šie sensorinės polineuropatijos: simetriškai distalinis polineuropatijos (DSP), distalinio jutimo polineuropatijos plonų pluoštų (DSPTV) neyronopatiya jutiklis (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptomai sensorinės neuropatijos

Jautrioji neuropatija atskleidžia neigiamus jautrumo sutrikimo simptomus: hipesteziją / hiperpigesę, kurią sudaro pirštinės ir kojinės, pilvo apačios. Panašūs simptomai dažniausiai pasireiškia lėtinėmis uždegiminėmis demielinizuojančiomis polineuropatijomis, vitaminų B12 ir E trūkumu, apsinuodijimu vitaminu B6 ir paraneoplastinėmis polineuropatijomis. Periferinio jautrumo pažeidimas yra susijęs su bent pusės aferentinių skaidulų mirtimi ar sutrikimu. Šie pokyčiai gali būti išreikšti įvairiu laipsniu, priklausomai nuo to, kaip greitai atsiranda jautrių pluoštų.

Jei procesas yra lėtinis ir atsiranda lėtai, tyrimo metu paviršiaus jautrumo praradimas yra sunkiai nustatomas, kai veikia net nedidelis sensorinių neuronų skaičius. Atsižvelgiant į sparčiai auga pažeidimo nervinių skaidulų teigiamas simptomai registruotų dažniau atveju, jis yra gerai pripažintas pacientų, lyginant su klinikiniais neuropatinio simptomų, kurie pasireiškia kaip lėtai progresuojančia deaferentacijos rezultatas. Jautrumo sutrikimai ikiklinikinėje stadijoje, nenustatomi tyrimo metu, gali būti nustatyti jutimo nervų ar somatosensorinio sukeliamo potencialo tyrimo metu.

Teigiami jutimo simptomai yra:

• skausmo sindromas su diabetine, alkoholine, amiloidine, paraneoplastine, toksine polineuropatija, su vaskulitu, neuroborelioze, apsinuodijimu metronidazolu;
• parestezija (jausmas nudegimas ar nuskaitymas be dirginimo);
• deginimo pojūtis;
• hiperestezija;
• gioralgesija;
• disestezija;
• hiperpatijos;
• alodinija.

Teigiamų simptomų atsiradimas yra susijęs su aksonų procesų atsinaujinimu. Esant pažeidimams, pluoštų, laidus giliai jautrumas vystosi jautrią (raidės) ataksija, kuriam būdingas kaitumas einant, kuris yra sustiprintą tamsoje ir su akys uždarytas. Motorikos sutrikimų yra būdingas periferinių parezės, pradedant nuo distalinės apatinių galūnių. Kartais šiame procese dalyvauja liemens, kaklo, raumenų kraniobulbarnaya raumenis (esant porfiriynoy, švino, amiloido CIDP, paraneoplastinis polineuropatija, Guillain Barre sindromas). Maksimali hipotrofijos raida pastebima 3-4 mėnesių pabaigoje.

Į negimdinio spontaniškai nervinių impulsų dėl regeneravimui buvimo kyla neyromiotoniya, myokymia, spazmai, neramių kojų sindromas. Augmeniniai simptomai, atsirandantys dėl vegetatyvinių pluoštų nugalėjimo, gali būti suskirstyti į visceralinius, vegetatyvinius-vezomotorinius ir vegetatyvinius trofinius. Vidaus organų simptomai atsiranda dėl to, kad autonominės polineuropatijos (diabetinės, porfiriynoy, amiloido, alkoholio ir kitų toksinių polineuropatijos, ir Guillain-Barre sindromo) vystymosi.

Formos

Neuropatijų klasifikavimas pagal paveiktų jutimo nervų pluoštų tipus (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorinės neuropatijos, kurių vyraujantis storosios nervų pluošto pažeidimas:
  • Difterijos neuropatija;
  • Diabetinė neuropatija;
  • Ūminė sensorinė ataksinė neuropatija;
  • Disproteineminė neuropatija;
  • Lėtinė uždegiminė demielinizuojama poliradikuloneuropatija;
  • Neuropatija su tulžies ciroze;
  • Neuropatija kritinėmis sąlygomis.
• Jautriosios neuropatijos, kuriose vyrauja plonas nervų pluoštas:
  • Idiopatinė švelniųjų pluoštų neuropatija;
  • Diabetinė periferinė neuropatija;
  • MGUS-niecropolis;
  • Jungiamojo audinio ligos neuropatija;
  • Neuropatija su vaskulitu;
  • Paveldimos neuropatijos;
  • Paraneoplastinės sensorinės neuropatijos;
  • Paveldima amiloidinė neuropatija;
  • Įgyta amiloidinė neuropatija;
  • Neuropatija su inkstų nepakankamumu;
  • Įgimta sensorinė autonominė polineuropatija;
  • Polineuropatija sarkoidozėje;
  • Polineuropatija apsinuodijimui arsenu;
  • Polineuropatija su Fabry liga;
  • Polineuropatija su celiakija;
  • ŽIV infekcijos polineuropatija.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika sensorinės neuropatijos

Klinikinės diagnostikos metodai

Būtina išbandyti įvairius jutiminius pluoštus, nes gali būti pasirinktas plonas ir (arba) storas nervų pluoštas. Reikėtų nepamiršti, kad jautrumas mažėja su amžiumi ir priklauso nuo paciento individualių savybių (gebėjimas sutelkti dėmesį ir suprasti problemą). Gana paprastas ir greitas būdas yra naudoti nailono vienagijas, įprastas adatas arba kaiščius.

[25], [26], [27], [28], [29]

Skausmo jautrumo tyrimas

Tyrimai prasideda nuo skausmo jautrumo apibrėžimo. Skausmo jautrumo slenkstis (nemieelintas C-pluoštas) nustatomas taikant aukšto ir žemo temperatūros objektus arba naudojant įprastas adatas arba sveriančias adatas (adatą). Skausmo jautrumo tyrimas prasideda skundų tyrimu. Tarp labiausiai paplitusių skundų apima skundus skausmo, kai interviu pacientą paverčia skausmo (aštrus, bukas, šaudymo, skaudėti, gniuždomasis, dilgčiojimas, deginimas ir tt), jo paplitimas charakterį, ar ji yra nuolatinė ar dažnai pasitaiko. Jausmai tiriami, kai taikomi tam tikri dirgikliai; paaiškėja, kaip pacientas juos suvokia. Injekcijos neturėtų būti per stiprios ir dažnos. Pirma, nustatoma, ar pacientas atskiria injekciją nuo liesties. Dėl to pakaitomis, bet be teisingos sekos, jie paliečia odą nelygus ar aštrus daiktus, o pacientui siūloma apibrėžti "staigiai" arba "kvailai". Injekcijos turėtų būti trumpos, o ne sukelti stiprų skausmą. Norėdami patikslinti pasikeitusio jautrumo zonos ribas, tyrimai atliekami tiek sveikoje vietoje, tiek priešinga kryptimi.

Temperatūros jautrumo tyrimas

Šilto ir šalto atskyrimo pažeidimas yra plonas silpnų ir nemelinizuotų nervų nugaros, atsakingos už skausmo jautrumą. Norint išbandyti temperatūros jautrumą, stimuliams naudojami vamzdeliai su karštu (+40 ° C ... +50 ° C) ir šalto (ne aukštesniu kaip +25 ° C) vandeniu. Tyrimai atliekami atskirai šilumai (realizuojami A5-pluoštais) ir šalto jautrumo (C-skaidulų), nes jie gali būti skaldomi skirtingais laipsniais).

Taktilinis jautrumas

Šio tipo jautrumą teikia dideli mielininiai A-a ir A-p pluoštai. Tai gali būti Frey aparatas (skirtingo storio arklio plaukai) ir jo modifikacijos.

Gilaus jautrumo tyrimas

Įvertinti tik storo mielinizuoto pluošto funkcijos.

Vibracijos jautrumas: vibracijos jautrumo riba dažniausiai apskaičiuojama ties didelio piršto galiuko ir šoninės kulkšnies. Naudokite kalibruotą tuningo šakę, kurios kojas sumontuotas ant pirmojo tarsalo kaulo galvos. Pacientas pirmiausia turi jausti vibraciją, o paskui pasakyti, kai jis sustos. Mokslininkas šiuo metu nuskaito vieną iš 1/8 oktavos verčių, pritaikytų tuningo forkui. Patologinės vertės yra mažesnės nei 1/4 oktavos. Bandymas kartojamas mažiausiai tris kartus. Vibracijos amplitudė palaipsniui didėja. Paprastai naudojamas tuningas, apskaičiuotas 128 Hz dažniu (jei kalibruotas kalibravimas, paprastai vibracija jaučiama 9-11 sekundžių). Vibracijos jautrumo pažeidimas rodo, kad pažeidžiamas gilus jautrumas.

Susijęs raumenų jausmas, susijęs su sąnarių ir judesių sausgyslių galų aktyvacija kaklelyje su lokomotyvu, vertinama pasyviu judesiu galūnių sąnariuose. Instrumentiniai jutimo neuropatijų tyrimo metodai. Elektromiografija kaip jutimo neuropatijų funkcinės diagnostikos metodas.

Narko pluošto pažeidimų charakteristikų nustatymo raktas - elektromiografija (EMG), kuri nagrinėja nervų ir raumenų funkcinę būklę. Tyrimo objektas - variklio blokas (DE) kaip funkcinė raktinė nuoroda nervų ir raumenų sistemoje. DE yra kompleksas, kurį sudaro variklio ląstelė (nugaros smegenų priekinio rago motoneuronas), jo axon ir raumenų pluošto grupė, indervuota šia akonu. DE turi funkcinį vientisumą, o vieno departamento nugalėjimas lemia kompensacinius ar patologinius pokyčius likusiuose DE skyriuose. EMG metu išspręsti pagrindiniai uždaviniai: raumenų būklės ir funkcijos įvertinimas, nervų sistema, pokyčių nustatymas neuromuskulinio perdavimo lygiu.

EMG metu išskiriami tokie tyrimo metodai:

Adata EMG:

1. Skeleto raumenų variklio vienetų (PDE) individualių potencialų tyrimas;
2. Interferencijos kreivės tyrimas naudojant Wilsono analizę;
3. Iš viso (trukdžių) EMG;

Stimuliavimas EMG:

1. M reakcijos tyrimas ir sužadinimo plitimo greitaveikis (SRVm);
2. Nervų veikimo potencialo ir sužadinimo sklidimo greta jutiminių pluoštų (SRB) tyrimas;
3. Vėlyvojo neurografinio reiškinio tyrimas (F-bangų, H-refleksas, A-banga);
4. Ritminė stimuliacija ir neuromuskulinio perdavimo patikimumo nustatymas.

Technikos diagnostika yra kitokia ir dažnai galutinis diagnozė grindžiama daugelio rodiklių analize.

Adatos EMG

Spontaniškas aktyvumas taip pat tiriamas su minimaliu raumens įtempimu, kai sugeneruojami ir analizuojami individualių DE potencialai. Poilsio būsenoje atsiranda keletas savaiminio aktyvumo reiškinių, pasireiškiančių patologiniais raumenų pokyčiais.

Teigiamos ūminės bangos (POV) stebimos su negrįžtamu raumenų skaidulų degeneracija, tai rodo negrįžtamus raumenų skaidulų mirties pokyčius. Padidėjęs POW, padidėjęs amplitudė ir trukmė rodo, kad visą raumenų skaidulų kompleksą žuvo.

Fibriliacijos potencialas (PF) yra atskirų raumens skaidulų potencialas, atsiradęs dėl bet kokio departamento DE trauminių ar kitų pažeidimų. Dažniau kyla 11-18 dienų nuo denervavimo momento. Ankstyvas PF atsiradimas (3-4 dienos) yra nepalankus prognostinis požymis, rodantis didelę nervų pluošto žalą.

Fascinacijos potencialas (PFc) visam variklio vienetui spontaniškai. Susiduria su skirtingais pažeidimo variantais DE, PFc yra būdingi neuronų procesui. Kai kurie spontaniškos veiklos reiškiniai yra nosologiškai specifiniai (myotoniniai išmetimai į myotoniją).

Esant raumenų įtampai, registruojami variklio agregatų potencialai (PDE). Pagrindiniai PDE parametrai yra amplitudė, trukmė, polifazijos laipsnis, kuris keičia DE patologiją funkcinės ir histologinės reorganizacijos forma. Tai atsispindi proceso denervation-re-reinvation proceso (DRP) EMG etapuose. Šie etapai skiriasi pagal PDE trukmės histogramų pasiskirstymo pobūdį, vidutinės, minimalios ir maksimalios PDE trukmės pokytį palyginus su lentelėse nurodytomis normomis. Sudėtinga raumenų elektrinės veiklos analizė leidžia atskleisti raumenų kompensacinių pokyčių pobūdį dėl patologinio proceso.

DE struktūros restruktūrizavimas tiksliai atspindi DE skyrių pažeidimus: raumenis, aksoną, neuronus.

M reakcijos tyrimas ir sužadinimo sklidimo greitis ant variklio nervų.

Leidžia ištirti periferinio nervo varinių skaidulų veikimą ir, netiesiogiai, įvertinti raumenų būklę. Šis metodas leidžia nustatyti nervo pluošto pažeidimo lygį, pažeidimo pobūdį (akoninis ar demielinizuojantis), žalos laipsnį, proceso paplitimą. Su netiesiogine periferinio nervo stimuliacija atsiranda elektrinis atsakas (M atsakas), kurį sukelia šio nervo nervas. Už aksonų proceso būdingas žymus sumažėjimas (žemiau normalių verčių) į M-atsako, gauto su distaliniu stimuliacijos (distalinio M-atsakas), bet taip pat kitose stimuliacijos taškų amplitudės, greičio charakteristikos yra paveikiamos mažesniu laipsniu.

Demielinizuojanti žala yra būdinga SRVm sumažėjimui 2-3 kartus (kartais iki tam tikro laipsnio). Mažiau pasireiškia distalinio M atsako amplitudės dydis. M-atsako tyrime svarbu nustatyti latentinio liekamojo galvos nervo refleksinį laidumą (RL), kurio padidėjimas rodo akonų galinių šakų patologiją.

Vėlesni neurografiniai reiškiniai - F-banga ir H-refleksas

F-bangos yra atsakas į raumenų impulso išsiųstas motoneuronų todėl iš jos sužadinimo bangos antidromic atsirandantis distalinio netiesioginio supramaximal nervų stimuliacija srovės (atsižvelgiant į M-atsakas) vertės. Savo prigimtimi F-banga nėra refleksas, o impultas du kartus praeina pro proksimalinius nervų segmentus į variklio šaknis. Todėl, analizuojant laiko užlaikymo (latento) parametrus ir F bangos sklidimo greitį, mes galime įvertinti laidumą daugumoje proksimalių sričių. Nuo antrinės atsakas sukelia dirginimo antidromic variklio neurono, tada analizuojant kintamumo amplitudės ir delsos F-banga laipsnį, ji yra įmanoma, kad spręsti apie jaudrumą ir funkcinių motorinių neuronų būklę.

H refleksas yra monosinaptinis refleksas. Suaugusiems žmonėms tai paprastai būdinga blauzdikaulių raumenims, stimuliuojant blauzdikaulio nervą su submaximal (atsižvelgiant į M atsako) srovę. Impulsas eina per sensorinius pluoštus, tada išilgai galinių šaknų pereina į motoneuronus. Motoneuronų uždegimas sąlygoja raumenų susitraukimą. Kadangi impulso judesys yra sensorius ir žemyn variklio aksonai, galima įvertinti laidumą palei judesio jutiklių ir variklio trakto proksimalines dalis. Analizuojant ryšį tarp H-reflekso amplitudės ir M-atsako, kai stimulo stiprumas didėja, tiriamas refleksinės lanko sužadinimo laipsnis ir jo elementų saugumas. Apskaičiuojant H-reflekso ir F-bangos latentinį laiką, stimuliuojant iš vieno taško, galima tiksliai nustatyti reflekso lanko jutimo arba variklio sekcijos nugadimą.

Nervų ir jutimo laidumo potencialo tyrimas

Šis metodas leidžia atskleisti jutimo pluoštų pažeidimus, kurie yra ypač svarbūs disocijuojamai polineuropatijai.

Somatosensorijos sukelti potencialai (SSVP)

Naudojami distalinis neuropatijos plonų pluoštų somatosensory diagnozės sukėlė potencialą (SSEP) yra universalus diagnozavimo būdas, aferento jutimo sistemas. Tačiau, kadangi SSEP registracija atsiranda nenuosekliai stimuliuojant nervus, įregistruotas atsakas atspindi storų nervinių pluoštų sužadinimą. Už vertinimo funkcijos Plona-6 ir C-pluoštai ir laidi takų skausmo ir temperatūros jautrumo stimuliavimo techniką, naudojamą unmyelinated C pluoštai skausmas temperatūra poveikis, slabomielinizirovannyh pluošto-6 - šilumos stimuliacija. Priklausomai nuo stimuliatorius tipo šie metodai yra skirstomi į šilumos ir kontaktinę lazeriu sukėlė potencialą (Susisiekti Šilumos sukėlė Galimas-CH EP). Pacientai, sergantys neuropatinio skausmo pradiniame etape polineuropatija nepaisant normalaus tankio epidermio nervų Chep pažymėta sumažėjo amplitudės atsakas, kuris leidžia naudoti šį metodą anksti diagnozuoti distalinio sensorinis polineuropatija plonų pluoštų.

Apriboja šio tyrimo metodo taikymą rezultatų svyravimui, atsižvelgiant į analgetiką, nediferencijuotą centrinių ar periferinių jutimo sistemų stimuliavimą.

Biopsija nervų, raumenų, odos

Biopsijos nervai ir raumenys reikia diferencinė diagnostika aksonų ir demielinizacijos neuropatijomis (pirmuoju atveju apibrėžta aksonų degeneracijos neuronų grupių raumenų skaidulų I ir II tipo, antroje - "svogūniniai galvos" biopsijos nervus ne raumenų biopsijos - grupės raumenų skaidulų I ir II tipai.

Odos biopsija atliekama su sensorine neuropatija, kurios pagrindinis poveikis smulkiems pluoštams yra pažeidžiamas (nustatomas nemeleinizuotų ir silpnai mielinizuotų nervų ląstelių tankis).

[30], [31], [32], [33], [34]

Konfokalinė mikroskopija

Confocal mikroskopija yra modernus neinvazinis būdas gauti informaciją apie tankis, ilgis, morfologija unmyelinated C-skaidulų ragenos. Jo taikymas yra tinkamas stebėti plonas pluošto žalos Fabry ligos, diabetinės neuropatijos procesą, pastaruoju atveju yra ryšys tarp diabetinės polineuropatijos sunkumo, mažesnės skaičius pluoštai su epidermio denervacinės-regeneravimo procesų ragenos.

Dėl jutimo polineuropatija reikalingą Diagnozė: anamnezės atidžiai identifikuoti susijusių somatinių nosologies, dėl dietos, šeimos istorija, ankstesniais neuropatinio apraiškų infekcinių ligų, pacientas su toksinėmis medžiagomis tiesų Hour medikamentų atsargūs nervų ir fizinę apžiūrą su aptikimo sustorėjimas charakteristika amiloidoze , Refsum liga, demielinizuojančia versiją Šarko-Marie-Tooth liga, atlikti electroneuromyographic biopsijos buvo odos nervus (už ieškinį (klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai), rentgeno krūtinės ląstos, vidinių organų ultragarsu.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],