Albinas šlapime ir diabetinė nefropatija

Laboratorijos kriterijus, apibūdinantis raida etapą, išreikštas diabetinės nefropatijos - proteinurijos (paprastai su nemodifikuoto šlapimo nuosėdų), ir į GFG didinant azotemija (karbamido ir kreatinino koncentracijos kraujo serume) sumažinti. 30% pacientų, kurti nefrozinis sindromas (proteinurija masyvi - daugiau nei 3,5 g / d, hipoalbuminemija, hipercholesterolemija, patinimas). Nuo proteinurija pastoviu greičiu nuo GFG nuosmukio vidurkis 2 ml / min.mes, kad veda į terminalinis inkstų nepakankamumas vystymosi po 5-7 metų nuo proteinurija aptikimo išvaizdą.

Diabetikos nefropatijos raida

Etapas	Klinikinės ir laboratorinės charakteristikos	Plėtros sąlygos
Inkstų funkcijos sutrikimas	Padidėjęs GFR didesnis kaip 140 ml / min Inkstų kraujotakos padidėjimas Inkstų inkstai Normoalbuminurija (mažiau kaip 30 mg per parą)	Ligos pradžioje
Pradiniai inkstų audinio struktūriniai pokyčiai	Bazinės membranos tankinimas iš glomerulų kapiliarų. Mezangio išsiplėtimas. Didelis GFR yra išlaikytas. Normobluminurija (mažiau kaip 30 mg per parą)	2-5 metai
Nefropatija yra nukreipta	Mikroalbuminurija (30-300 mg per parą) GFR didelis ar normalus. Žemas kraujo spaudimas padidėja	5-15 metų
Sunki nefropatija	Proteinurija (daugiau nei 500 mg per parą) GFR normalus ar vidutiniškai sumažėjęs Arterinė hipertenzija	10-25 m
Uremija	GFR sumažinimas mažesnis kaip 10 ml / min	Daugiau nei 20 metų nuo diabeto atsiradimo ar 5-7 metų nuo proteinurijos pradžios
	Apsinuodijimo simptomai

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje laboratoriniai tyrimai leidžia nustatyti pacientų, sergančių cukriniu diabetu, taktiką.

• Su lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu sergantiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, didelis kasdieninis insulino poreikis smarkiai mažėja, todėl padidėja hipoglikemijos būklė, dėl ko reikia mažinti insulino dozę.
• Pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu, vartojantiems geriamuosius hipoglikeminamuosius agentai, lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumo pasireiškimą rekomenduojama išversti insulinui, nes dauguma šių vaistų yra metabolizuojamas ir šalinamas pro inkstus.
• Kai kreatinino koncentracija kraujo serume yra didesnė kaip 500 μmol / l (5,5 mg%), reikia apsvarstyti paciento pasiruošimą hemodializei.
• Manoma, kad inkstų transplantacijos požymiai yra serumo kreatinino koncentracija 600-700 μmol / L (8-9 mg%) ir glomerulų filtracijos greitis (GFR) mažesnė kaip 10 ml / min.
• Kreatinino koncentracija kraujo serume padidėja iki 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%), o GFR sumažėjimas mažesnis kaip 10 ml / min. Yra laikomas programuojamos hemodializės rodikliu.

Inkstų nepakankamumas susijęs su diabetine nefropatija, yra tiesioginė mirties priežastis maždaug pusė atvejų cukriniu 2 tipo yra labai svarbu, kad klinikiniu dažnumą laboratorinėmis bandymų laikytis plėtros diabetinės nefropatijos dinamiką. Remiantis PSO ekspertų rekomendacija, jei nėra proteinurijos, turėtų būti atliktas mikroalbuminurijos tyrimas:

• pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu bent 1 kartą per metus po 5 metų nuo ligos (jei diabeto po brendimo) pradžios ir bent 1 kartą per metus, nes diagnozė diabeto prieš 12 metų;
• pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, bent kartą per metus nuo diagnozavimo.

Įprastu šlapimo albumino ekskrecijos turi siekti išlaikyti glikuoto hemoglobino (HBA frakcija _{1 c} ) esant ne daugiau kaip 6% lygio.

Jei diabetu sergantiems pacientams būdinga proteinurija, proteinurija (šlapime) ir GFR sumažėjimo greitis padidėja bent kartą per 4-6 mėnesius.

Šiuo metu, bandymas mikroalbuminruriyu turėtų būti laikomas vertinimo funkcija plazminių membranų labai diferencijuotų ląstelių rodiklis. Paprastai neigiamo krūvio albuminas neturi praeiti pro inkstus glomerulų filtru, pirmiausia dėl to, kad didelio neigiamo krūvio buvimas dėl epitelio ląstelių paviršiuje. Šis krūvis atsirado dėl ląstelių membranų fosfolipidų, turinčių daug poleno (polinesočiųjų) riebalų rūgščių. Sumažinti dvigubų jungčių skaičių acilo likučių fosfolipidų sumažina neigiamą krūvį, ir albuminas pradeda būti filtruojamas į pirminę šlapime padidintos sumos. Visi šie pokyčiai įvyksta aterosklerozės vystymąsi, todėl mikroalbuminurija išsivysto pacientams, sergantiems paveldima formų LBD, koronarine širdies liga (IŠL), hipertenzija, ir 10% sveikų žmonių (kai tikrinant studijas), ir pacientams su sutrikusia gliukozės tolerancija. Pokyčiai fosfolipidų membranų labai diferencijuotų plazminių ląstelių struktūros atsiranda aterosklerozė ir iš karto paveikti membranos mokestį, todėl mikroalbuminurija tyrimas leidžia aptikti ankstyvosiose stadijose ligos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]