Kraujavimas iš nosies: diagnozė

Diagnozuoti, kraujavimo iš nosies priežastis yra būtina tirti, kraujagyslių-trombocitų ir krešėjimo hemostazę, biocheminių tyrimai (kraujyje bilirubino, gliukozės, karbamido, bendrųjų baltymų, lipidogram), medicininės apžiūros, pagal parodymus - rentgeno ar kompiuterinę tomografiją iš šalutinėse nosies ertmėse.

Fizinis patikrinimas

Kraujagyslių hemostazė apibūdina kapiliarų mechaninio stabilumo mėginių, pvz., Žiupsnelio ir manžetės testo, rezultatus.

Mėginio žiupsnelis. Gydytojas surenka odą po raumenimis į raukšles ir daro žandikaulį. Paprastai nėra odos pokyčiai nėra aptikta iš karto po garso mėginyje arba po 24 valandų. Jei sutrinka kapiliarų atsparumą, vietoj žiupsnelis atsiranda petechijos ar kraujosruvos, ypač aiškiai matoma po 24 valandų.

Manžetės testas. Atsukite 1,5-2 cm atstumu nuo liaukos liaukos, ištraukite 2,5 cm skersmens ratą. Pritvirtinkite tonometro manžetą prie peties ir sukurkite 5O mm Hg slėgį. Šio lygio slėgis palaikomas 5 minutes. Išimkite rankogalą ir suplanuotame ratu suskaičiuokite atsiradusių petechialinių elementų skaičių. Sveikiems asmenims petechijos nesudaro arba jų yra ne daugiau kaip 10. Jei kapiliarų sienelės atsparumas petechijos kiekiui smarkiai padidėja.

Šie mėginiai praktiškai nenaudojami klinikinėje medicinoje. Paprastai jie pakeičiami paciento apklausos duomenimis. Tokie pacientai rodo, kad yra mėlynių ar kraujavimas iš gleivinių su nedideliu sužalojimu.

Laboratoriniai tyrimai

Laboratorinių tyrimų tikslas - įvertinti poemergaraginės anemijos sunkumą, kraujagyslių trombocitų ir krešėjimo hemostazės rodiklius.

Vertinant kraujo lygį, reikėtų prisiminti, kad pirmąją dieną po kraujo netekimo neįmanoma tiksliai įvertinti anemijos laipsnio dėl kompensacinių mechanizmų (iš kraujo išleidimo iš kraujotakos, kraujotakos centralizavimo). Kraujavimo laipsnis nustatomas pagal hemoglobino ir hematokrito kiekį.

Ūminio kraujo netekimo patys rodikliai hemoglobino ir hematokrito netarnavo kaip dėl kraujo komponentų transfuzija pagrindu, ši problema yra išspręsta, atsižvelgiant į klinikinius apraiškas, kurie lemia anemijos sunkumo.

Hemostazės trombocitų komponento apibūdinimas atliekamas pagal trombocitų kiekio kraujyje nustatymo rezultatus, kunigaikščio kraujavimo trukmę.

Trombocitų skaičiaus nustatymas. Paprastai trombocitų kiekis periferiniame kraujyje yra 180-320x10 ⁹ / l. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas iki mažesnio kaip 160 x ^{10 9} / l laipsnio yra trombocitopenija.

Kraujo pratęsimo kunigaikščio nustatymas. Šis indikatorius atspindi pirminio hemostazės pažeidimą ir priklauso nuo trombocitų kiekio kraujyje, nuo šių ląstelių funkcinio nuoseklumo ir von Willebrand faktoriaus turinio, o norma yra 2-3 minutės. Kraujavimo laiko padidėjimas be trombocitopenijos ir paveldimo hemoraginės anamnezės yra trombocitų sukibimo-kaupimosi savybių tyrimo, ty jų funkcijos vertinimo, rodiklis.

Atlikite plazmos (krešėjimo) hemostazės tyrimą. Grynas diagnostinis testas, atspindintis hemostazės koaguliacijos vieneto pažeidimą, yra kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Žymiai padidėjęs šis rodiklis rodo, kad pacientas turi koagulopatiją, bet kuris iš jų, nors tai neįmanoma pasakyti.

Plazmos hemostazės procesas gali būti sąlygiškai suskirstytas į tris etapus.

Pirmasis etapas yra protrombinazės susidarymas. Tai yra daugiapakopis procesas, kurio rezultatas kraujyje kaupiasi veiksniai, kurie gali paversti protrombino trombiną. Kraujo krešėjimo procesas gali būti pradėtas palei išorinį ir vidinį pagrindinio katalizatoriaus formavimo procesą, veikiantį šiame etape, - protrombinazę. Išorinėje neduodamas formavimo protrombinazės krešėjimo procesas pradėtas form faktorius III (audinių tromboplastino), kuris yra išreikštas ant ląstelės paviršiaus pagal audinių pažeidimų. Kraujo krešėjimo inicijavimas išilgai vidaus kelio vyksta be audinių tromboplastino, ty be išorinio audinio pažeidimo. Tokiais atvejais trombozė kraujagyslių endotelio žalą, kurią sukeltų cirkuliuojančių imuninių kompleksų, o tuo pačiu ir Faktoriaus XII aktyvaciją kontakto su kraujagyslių subendothelial jį, arba jo fermentinio skilimo. XII faktoriaus suaktyvinimas sukelia kaskados reakcijos, kad protrombinas konvertuojamas į trombiną (antroji fazė).

Koaguliacijos hemostazės pažeidimų diagnozė atliekama remiantis bandymų sistemos rezultatų palyginimu.

Pirmoji reakcijų grupė, žinoma kaip vidinė sistema, apima XII, XI, IX, VIII faktorių ir trombocitų fosfolipidų sąveiką ir nutraukiama X faktorių aktyvacija. Vidinei kraujo krešėjimo sistemai būdingi tokie testai: plazmos persivalgymo laikas, aktyvuotas dalinis (arba dalinis) tromboplastino laikas - APTT (arba APTT).

Antra grupė reakcijų apima aplinkos veiksnių kraujo koaguliacijos sąveiką: VII, X, V ir audinių tromboplastino. Labiausiai paplitęs būdas įvertinti kraujo krešėjimo išorinį sistemą yra vienpakopėje protrombino laikas bandymas (protrombino indeksas). Paprastai protrombino indeksas yra 90-105%. Sumažinimas šio parametro pastebima faktoriaus II trūkumui su įprasta trombino laikas (paveldima hipogamaglobulinemija arba disprotrombinemii, hypovitaminosis K, geltos, žarnyno disbiozės, pažeidimo kepenų parenchima, netiesioginių antikoaguliantų įvedimo), taip pat ir ne trūkumas VII, IX, V veiksniai.

Protrombino laikas (pagal Kviku) taip pat priskiriamas antrosios reakcijos grupei.

Trečiasis kraujo krešėjimo proceso etapas (fibrinogeno perėjimas prie fibrino) taip pat būdingas reakcijų grupei. Ši grupė apima trombino laiko, fibrinogeno koncentracijos, tirpių fibrino monomerų kompleksų, ankstyvo fibrinogeno skilimo produktų nustatymą.

Fibrinogeno kiekis kraujyje yra padidėjęs ūminio uždegimo procesus, lėtinis DIK, aštrus sumažėjimas fibrinogeno pastebėta ūminio arba žaibiškos DIC sinyarome.

Tirpūs fibrino monomerus kompleksai serume paprastai nėra nustatomas (naudojant kokybinius reakcijas) arba randami normos ribose, apibrėžtai naudojamų reagentų kiekybine teste rinkinį. Žymiai padidinti tirpaus fibrino monomerų kompleksų pastebėtas metastazinės arba lokaliai turinio viutrisosudistom masyvi krešėjimą kraujo, kartu su suirusių gauto fibrino navikuose, tromboembolijos, piktybinių pakitimų kepenų, hemolizinė anemija, ir tarnauja kaip pagrindinis laboratorinės diagnostikos kriterijus DIK.

Fibrinogeno ankstyvo skilimo produktai paprastai nėra nustatomi (kokybinė reakcija) arba jie yra normaliame diapazone. Reikšmingas jų kraujo koncentracijos padidėjimas pastebimas tokiose pačiose situacijose kaip ir tirpių fibrino monomerų kompleksų padidėjimas.

Į antikoaguliantais sistemos kraujo fiziologinius apima antikoaguliantų, pavyzdžiui, antitrombino III, heparino, baltymo S, alfa-2 macroglobulin, ir kt. Šie veiksniai daugiausia lemia trombozės ir antikoaguliantų gydymo veiksmingumo nustatymą. Hemoraginės rizikos faktorius yra tik į antitrombino III (normalus 80-120%) lygio padidėjimas yra stebimas virusinio hepatito, cholestazę, ūmaus pankreatito, kasos vėžio, trūkumas vitamino C. Kai gaunate antikoagulianto ir netiesioginiam veiksmui atlikti.

Indikacijos specialistų konsultacijoms

Kraujavimas iš nosies gali būti dėl įvairių somatinių ligų. Šiuo atžvilgiu kiekvienas pacientas turi būti ištirtas terapeutas. Esant rimtai paciento būklei, didžiulė kraujo netekimas, hemoraginio ar trauminio šoko požymiai, būtina konsultuotis su reanimacijos specialistu. Aptikus trombocitopeniją, koagulopatijos požymius, leukemiją, pasireiškiančius neaiškios etiologijos kraujavimu iš nosies, būtina konsultuotis su hematologu.

Dianetinis algoritmas

Visi pacientai atlieka atrankos testus, tokius kaip:

• bendras kraujo pakas, kurio trombocitų, retikulocitų ir hematokrito kiekis nustatytas;
• kraujo krešėjimo laiko nustatymas;
• kraujavimo laiko nustatymas;
• fibrinogeno ir tirpių fibrino-monomerų kompleksų turinio tyrimas.

Antrasis tyrimo etapas yra sprendimų priėmimas dėl vaistų vartojimo.

Jei kraujo skaičiavimo duomenys pirmenybę policitemija, The hemoraginių apraiškos korekcija turėtų apimti administravimo antitrombocitiniais preparatais ir krešėjimo faktoriai kraujo (perpilant šviežios šaldytos plazmos donorystės)

Nustatant trombocitopenija turėtų būti ištrinta DIK (įvertis tirpių fibrino monomerų kompleksų kiekis kraujyje), priskirti gliukokortikoidus - prednizolono W kartus per dieną paros dozė yra nuo 1 mg / kg kūno svorio (nustatyta, skirta geriamam vartojimui dozės, dėl perkėlimo į veną per dieną dozė, apskaičiuota paciento svoriui, turėtų būti penkis kartus didesnė); galima etaminatatą, aminokaprojinę rūgštį. Dideliame sunkumo hemoraginio sindromo ir trauminio kuri turi atlikti operacijas ir manipuliacijas trombocitų koncentratas perpylimo parodyta.

Sumažėjus kraujo krešėjimo laikui, reikia pastebėti, kad pacientas serga koagulopatija. Siekiant užkirsti kelią paveldima ir įgimta koagulopatiją, įgytos sutrikimai reikalauja kruopštaus anamnezė (nurodyti paveldimumas anksčiau įvyko hemoraginis sutrikimai ir vardus narkotikų, kurioje pacientas paėmė iki šio epizodo). Aptikti vidaus būdams kraujo krešėjimo pažeidimus yra būtina, siekiant nustatyti aktyvintą dalinį tromboplastino laiką, ir nustatyti išorinio būdams kraujo krešėjimo pažeidimus - apibrėžimas protrombino laiko. Abiem atvejais pirmiausia reikia išskirti DIC sindromą (nustatyti tirpių fibrino monomerų kompleksų kiekį kraujyje). Kai preferencinio lūžimo vidaus krešėjimo rūšyse produkcijos šviežios užšaldytos plazmos donacijomis išplitimas administruojančios yra ne mažiau kaip 2 kartus per dieną tūris ne mažesnis kaip 1,0 litrų. Kai pažeidžiant išorinį kelią kraujo krešulių be perpylimo šviežios užšaldytos plazmos rodo į veną menadiono natrio bisulfito (arba nurijus). Kai koagulopatija yra būtina, visų pirma, pašalinti kepenų ir inkstų pažeidimus.

Jei yra kraujavimo laiko pailgėjimas (atsižvelgiant į įprastą trombocitų kiekį), trombocitopatija arba von Willebrando liga gali būti laikoma. Norėdami pašalinti pastarąjį, būtina atsargiai surinkti anamnezę (grynų hemoragijos epizodų, svorio išnykimo, vaistų) buvimas. Nesant duomenų apie von Willebrando ligą, tiriamos trombocitų agregacijos ir sukibimo funkcijos. Taip pat būtina pašalinti DIC sindromą. Korekcijos metodai pateikiami etemsilato, aminokaproinės rūgšties, šviežiai užšaldytos plazmos infuzijos būdu.

Turint omenyje fibrinogeno ir kraujo kiekio sumažėjimą, neturėtų būti įtraukta paveldima afibrinogenemija (paveldima anamnezė) ir DIC sindromas (tirpių fibrino monomerų kompleksų kiekiui nustatyti). Vaistų korekcijos metodai yra fibrinogeno koncentrato įvedimas, šviežios šaldytos plazmos perpylimas.

Kai yra padidėjęs tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekis kraujyje, nedviprasmiškai daroma išvada apie paciento DVS sindromą. Jei fibrinogenas yra mažas kraujyje, tai yra ūminis DIC sindromas, o jei fibrinogeno lygis atitinka normą arba viršija jo normą, tai yra lėtinis DIC sindromas. Šiuo atveju DIC sindromo gydymas yra visiškai.

[1], [2], [3], [4]