Alkoholinė psichozė

Pastaraisiais metais mūsų šalyje padaugėjo lėtinio alkoholizmo (alkoholinės priklausomybės) atvejų, pastebimai padaugėjo ir tokių būklių kaip alkoholinė psichozė, kuri tiksliausiai atspindi lėtinio alkoholizmo (alkoholinės priklausomybės) paplitimą ir sunkumą.

Alkoholinės psichozės dažnis aiškiai koreliuoja su alkoholio vartojimo lygiu ir vidutiniškai siekia apie 10 %. Manoma, kad kuo aukštesnis šis lygis, tuo didesnis alkoholinės psichozės dažnis.

Taip pat pastebima tam tikra lėtinio alkoholizmo patomorfozė, kai padidėja sunkių ir netipinių alkoholinių delyrų skaičius, ankstyvas pirmojo delyro išsivystymas (praėjus 3–5 metams nuo ligos pradžios) ir alkoholinės psichozės vystymasis paaugliams.

Daugelis šiuolaikinių autorių pagrįstai mano, kad psichozinių sutrikimų atsiradimas pacientui, sergančiam lėtiniu alkoholizmu, rodo ligos perėjimą į pažengusią, sunkią stadiją. Įvairių autorių teigimu, nėra alkoholio abstinencijos sindromo, taigi ir alkoholizmo be psichozės.

Netinkamai gydant, alkoholinis delyras gali baigtis mirtimi; mirtingumas siekia 1–2 %. Įvairių autorių duomenimis, mirtingumas nuo alkoholio sukeltos encefalopatijos siekia 30–70 %.

Visa tai leidžia daryti išvadą apie savalaikio ir teisingo alkoholinės psichozės diagnozavimo svarbą.

[ 1 ], [ 2 ]

Alkoholio psichozės priežastys

Alkoholinės psichozės atsiradimo priežasties (-čių) ir vystymosi mechanizmų klausimas vis dar lieka atviras, tačiau pastaraisiais metais jis aktyviai tiriamas dėl šios problemos aktualumo. Alkoholinės psichozės išsivystymas nepriklauso nuo tiesioginio, net ir ilgalaikio alkoholio poveikio, bet yra susijęs su jo skilimo produktų įtaka ir sutrikusia medžiagų apykaita. Dažniausios psichozės – alkoholinis delyras ir haliucinozė – atsiranda ne per didelio alkoholio vartojimo metu, o išsivysčiusio abstinencijos sindromo fone (sumažėjus alkoholio kiekiui kraujyje). Dažnai psichozės atsiradimą lemia traumos, ūminės infekcinės ligos, ūminis apsinuodijimas (pavyzdžiui, alkoholio pakaitalais, vaistais ir kt.), gretutinė somatinė patologija, stresas. Todėl literatūroje dažnai sutinkamas terminas „metalalkoholinės psichozės“, pabrėžiant jų vystymąsi dėl ilgalaikio, lėtinio alkoholio intoksikacijos, pažeidžiančio vidaus organus ir apskritai sutrikdančio medžiagų apykaitą.

Šiuo metu manoma, kad alkoholinės psichozės išsivystymui svarbų vaidmenį atlieka kelių veiksnių derinys – endogeninė ir egzogeninė intoksikacija, medžiagų apykaitos sutrikimai (pirmiausia CNS neurotransmiteriai), imuninės sistemos sutrikimai. Iš tiesų, psichozės paprastai išsivysto pacientams, sergantiems lėtiniu II–III stadijos alkoholizmu, turintiems ryškių homeostazės sutrikimų.

Remiantis daugelio tyrimų rezultatais, sistemingas alkoholio vartojimas sutrikdo medžiagų apykaitos procesus centrinėje nervų sistemoje, alkoholis aktyviausiai veikia GABA sistemos ir N-metil-D-asparto rūgšties receptorių funkciją. GABA yra neuromediatorius, mažinantis neuronų jautrumą išoriniams signalams. Vienkartinis alkoholio vartojimas padidina GABA receptorių aktyvumą, lėtinis alkoholio apsinuodijimas sumažina jų jautrumą ir GABA kiekį centrinėje nervų sistemoje, tai paaiškina nervų sistemos sužadinimą, stebimą sergant alkoholiniu AS.

Vienas pagrindinių sužadinamųjų neuromediatorių centrinėje nervų sistemoje yra glutamatas, kuris sąveikauja su trijų tipų receptoriais, įskaitant N-metil-D-asparto rūgštį, ir vaidina svarbų vaidmenį įgyvendinant mokymosi procesus. Taip pat įrodytas N-metil-D-asparto rūgšties dalyvavimas traukulių priepuolių patogenezėje. Vienkartinis alkoholio vartojimas slopina N-metil-D-asparto rūgšties receptorių aktyvumą, sistemingai vartojant etanolį jų skaičius didėja. Atitinkamai, vartojant alkoholinį AS, sustiprėja glutamato aktyvinamasis poveikis.

Ūminis alkoholio poveikis slopina neuronų kalcio kanalus, todėl lėtinio alkoholio intoksikacijos metu padidėja potencialiai priklausomų kanalų skaičius. Štai kodėl etanolio trūkumo laikotarpiu padidėja kalcio pernaša į ląstelę, kartu padidėja neuronų jaudrumas.

Dopamino, endorfinų, serotonino ir acetilcholino metabolizmas yra labai svarbus alkoholinio AS patogenezėje. Pagal šiuolaikines koncepcijas, klasikinių neurotransmiterių metabolizmo pokyčiai yra antriniai (monoaminai) arba kompensaciniai (acetilcholinas).

Dopaminas koordinuoja centrinės nervų sistemos motorines funkcijas ir vaidina svarbų vaidmenį įgyvendinant motyvacijos ir elgesio mechanizmus. Vienkartinė alkoholio injekcija sukelia padidėjimą, o ilgalaikis vartojimas – sumažėjimą tarpląstelinio dopamino n. accumbens. Laikoma įrodytu, kad yra tiesioginis ryšys tarp šio neurotransmiterio lygio ir alkoholinio delyro sunkumo: pacientams, sergantiems išsivysčiusia psichoze, dopamino koncentracija siekė 300 %. Tačiau dopamino receptorių blokatoriai (neuroleptikai) alkoholinio delyro atveju yra neveiksmingi. Matyt, tai galima paaiškinti mažiau akivaizdaus kitų neurotransmiterių ir centrinės nervų sistemos moduliatorių (serotonino, endorfinų ir kt.) metabolinio sutrikimo įtaka, taip pat dopamino biologinio poveikio pokyčiu neurotransmiterio sąveikos su katabolizmo produktais ir patologiškai pakitusiais neuropeptidais metu.

Pagrindinis alkoholinio delyro patogenezės veiksnys, matyt, yra metabolinių ir neurovegetatyvinių procesų sutrikimas. Kepenų pažeidimas sukelia detoksikacijos funkcijos sutrikimą, kraujo baltymų frakcijų ir kitų svarbių junginių sintezės slopinimą. Dėl to atsiranda toksinis centrinės nervų sistemos, pirmiausia jos diencefalinių dalių, pažeidimas, dėl kurio sutrinka neurohumoraliniai kompensaciniai mechanizmai. Sumažėjus kepenų detoksikacijos rezervams, sutrikdomas ir sulėtėja alkoholio oksidacija, todėl susidaro daugiau toksiškų nepakankamai oksiduotų jo transformacijos produktų. Kitas svarbus delyro išsivystymo predisponuojantis veiksnys yra elektrolitų apykaitos sutrikimas, ypač elektrolitų persiskirstymas tarp ląstelių ir tarpląstelinio skysčio. Delyro sukėlėju laikomas staigus vidinės homeostazės pokytis – AS išsivystymas, lydinčios somatinės ligos, galbūt vietiniai kraujotakos sutrikimai ir kraujagyslių pralaidumo toksinėms medžiagoms sumažėjimas.

Alkoholinio delyro ir ūminių encefalopatijų atsiradimo mechanizmai yra panašūs. Alkoholinių encefalopatijų patogenezėje, kartu su delyrui būdingais sutrikimais, svarbią vietą užima vitaminų apykaitos sutrikimai, ypač vitaminų B1, B6 ir PP trūkumas.

Tarp egzogeninių-organinių pavojų didžiausia reikšmė teikiama galvos smegenų traumų ir lėtinių somatinių ligų pasekmėms. Negalima paneigti tam tikro paveldimo veiksnio vaidmens, galbūt lemiančio homeostazės mechanizmų netobulumą.

Alkoholinės haliucinozės ir kliedesinės psichozės patogenezė šiuo metu praktiškai nežinoma.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinikinės alkoholinės psichozės formos

Yra įvairių požiūrių į alkoholinės psichozės klasifikavimą. Klinikiniu požiūriu skiriamos ūminės, užsitęsusios ir lėtinės psichozės, taip pat pagrindiniai psichopatologiniai sindromai klinikiniame paveiksle: kliedesiniai, haliucinaciniai, kliedesiniai ir kt.

Alkoholio psichozei būdingos klinikinių apraiškų raidos fazės, dažnai derinamos su jų polimorfizmu (t. y. skirtingi psichoziniai sutrikimai egzistuoja vienu metu arba struktūroje vienas kitą pakeičia).

Mišrios alkoholinės psichozės vadinamos tuo, kad vienos formos simptomai, pavyzdžiui, delyras, yra derinami su haliucinaciniais reiškiniais arba paranojai būdingais simptomais.

Netipinių psichozių atveju pagrindinių formų simptomai derinami su endomorfiniais sutrikimais, pavyzdžiui, su oneiroidiniu sąmonės užtemimu ar psichiniais automatizmais.

Sudėtingose alkoholinėse psichozėse stebimas nuoseklus perėjimas iš vienos psichozės į kitą, pavyzdžiui, delyras pereina į haliucinacijas, haliucinozė – į paranoją ir kt.

Vystantis ūminėms psichozėms, labai svarbu atsižvelgti į būklės sunkumą, nes tokiems pacientams, be psichozinių sutrikimų, dažniausiai stebimi neurohormoninio reguliavimo sutrikimai, vidaus organų ir sistemų disfunkcijos, imunodeficito būsenos, sunkūs neurologiniai sutrikimai (traukuliai, progresuojanti encefalopatija su smegenų edema ir kt.).

Taikant šiuolaikinę terapiją, alkoholinio delyro trukmė trunka ne ilgiau kaip 8–10 dienų, haliucinacijos ir kliedesinės alkoholinės psichozės laikomos ūminėmis, jei jos sumažėja per mėnesį; užsitęsusios (suūminės) psichozės trunka iki 6 mėnesių, o lėtinės – daugiau nei 6 mėnesius.

Priklausomai nuo eigos tipo, alkoholinė psichozė gali būti:

• trumpalaikis, vienkartinis įvykis;
• pasikartojantis, pasikartojantis du ar daugiau kartų po remisijos;
• mišrus - trumpalaikis arba pasikartojantis, kursą pakeičia lėtinė psichozinė būsena;
• su tęstiniu kursu iškart po ūminės psichozinės būsenos arba savarankiškai besivystančia periodiškai blogėjančia lėtine psichoze.

Alkoholinių (metalalkoholinių) psichozių tipai:

• Alkoholinis delyras.
• Alkoholinės haliucinacijos.
• Alkoholinė kliedesinė psichozė.
• Alkoholinė encefalopatija.
• Retos alkoholinės psichozės formos.

Alkoholinė depresija, alkoholinė epilepsija ir dipsomanija taip pat tradiciškai priskiriamos alkoholinei psichozei. Tačiau ne visi autoriai sutinka su šiuo požiūriu, nes jis sukelia pakankamai ginčų. Pagal raidos ypatybes alkoholinė depresija ir epilepsija gali būti priskiriamos tarpiniams sindromams, atsirandantiems lėtinės alkoholio intoksikacijos fone. Pavyzdžiui, G. V. Morozovas (1983) šią prieštaringai vertinamą grupę priskiria psichopatologinėms būklėms, atsirandančioms sergant alkoholizmu (depresija, epilepsija) ir alkoholinėmis psichozėmis arba lydimoms alkoholio pertekliaus (dipsomanija).

Šiuo metu šios būklės paprastai laikomos abstinencijos sutrikimų (alkoholio depresijos) rėmuose kaip patologinio potraukio alkoholiui (dipsomanijos ar besaikio alkoholio vartojimo) pasireiškimas arba kaip speciali liga, kurios priežastis yra lėtinis alkoholizmas (alkoholinė epilepsija).

Tačiau šios būklės čia išskiriamos kaip atskira grupė – „Specialios alkoholinių psichozių formos“.

[ 8 ], [ 9 ]

Specialios alkoholinės psichozės formos

Nepaisant dviprasmiškų skirtingų tyrėjų požiūrių ir ginčų dėl alkoholinės epilepsijos, alkoholinės depresijos ir dipsomanijos pridėjimo prie alkoholinių psichozių, siekiant išsamiau aptarti šią temą, šiame skyriuje aprašomos nurodytų būklių klinikinės apraiškos, kurios nėra nurodytos TLK-10.

Alkoholinė epilepsija

Alkoholinė epilepsija (epileptiforminis sindromas sergant alkoholizmu, alkoholinė epilepsija) yra simptominės epilepsijos rūšis, pasireiškianti sergant alkoholizmu ir jo komplikacijomis.

1852 m. M. Hussas aprašė traukulių atsiradimą sergant lėtiniu alkoholizmu ir nurodė jų toksinę kilmę. Tačiau vis dar nėra bendros nuomonės apie epileptiforminių sutrikimų terminologiją ir nozologinį apibrėžimą sergant lėtiniu alkoholizmu. Šiems sutrikimams apibūdinti dauguma autorių vartoja terminą „alkoholinė epilepsija“, kurį 1859 m. pasiūlė Magnanas.

Išsamiausią alkoholinės epilepsijos apibrėžimą pateikė S. G. Žislinas: „Alkoholinė epilepsija turėtų būti suprantama kaip viena iš simptominių ir specifiškai toksinių epilepsijų rūšių, t. y. tokių formų, kai galima įrodyti, kad kiekvienas priepuolis be išimties yra intoksikacijos rezultatas ir kai, pašalinus intoksikacijos faktorių, šie priepuoliai ir kiti epilepsijos reiškiniai išnyksta.“

Alkoholio priepuolių dažnis tiek alkoholizmo, tiek jo komplikacijų atveju yra vidutiniškai apie 10 %. Aprašydami epileptiforminius priepuolius sergant lėtiniu alkoholizmu, tyrėjai atkreipia dėmesį į kai kuriuos jų požymius.

Tikros epilepsijos ir epileptiforminių priepuolių diferencinė diagnostika esant alkoholio priklausomybei

Epileptiforminiai traukuliai sergant alkoholizmu	Genunino epilepsija
Šis reiškinys susijęs su ilgalaikiu gausiu alkoholio vartojimu. Dažniausiai epileptiforminiai priepuoliai išsivysto II arba III alkoholizmo stadijoje (atsižvelkite į alkoholizmo klinikinius simptomus).	Epilepsijos priepuolių atsiradimas nėra susijęs su alkoholio vartojimu; pirmieji priepuoliai gali pasireikšti gerokai prieš pirmąjį alkoholio vartojimą arba atsirasti jo vartojant nedideliais kiekiais.
Pasireiškia tik tam tikrais atvejais: 2–4 dieną nuo alkoholinio AS išsivystymo; prasidėjus arba pasireiškus delyrui ir Gayet-Wernicke encefalopatijai.	Priepuolių vystymasis nepriklauso nuo alkoholizmo stadijos ir laikotarpio.
Būdingiausi yra dideli konvulsiniai priepuoliai be vaizdo transformacijos; pasitaiko ir nebaigtų priepuolių.	Kai pirmą kartą įvyksta priepuolis, maži epilepsijos priepuoliai virsta dideliais.
Nedideli traukuliai, oligofazija po traukulių, sąmonės pritemimas prieblandoje nėra būdingi – labai reti, praktiškai niekada nebūna.	Priepuolių struktūra yra skirtinga ir įvairi
Aura nėra tipiška, kartais ji yra vegetatyvinė	Aura yra būdinga – kiekvieno klinikinio atvejo „vizitinė kortelė“, plati klinikinių apraiškų įvairovė
Traukulių nebuvimas remisijos ir intoksikacijos metu	Nepriklausomai nuo alkoholio vartojimo trukmės ir kiekio.
Alkoholio tipo asmenybės pokyčiai	Epilepsinio tipo asmenybės pokyčiai (epilepsinė degradacija)
Elektroencefalogramos pokyčiai yra nespecifiniai arba jų nėra	Dažniausiai diagnozuojami specifiniai elektroencefalogramos pokyčiai.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholinė depresija

Alkoholinė melancholija yra grupė būklių, jungiančių skirtingo klinikinio pasireiškimo ir trukmės depresinius sutrikimus pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu.

Depresiniai sutrikimai dažniausiai pasireiškia alkoholio depresijos vystymosi metu, gali išlikti ir po jos palengvinimo, rečiau stebimi po delyro ar haliucinozės. Pastaruoju atveju alkoholinė depresija gali būti priskiriama pereinamajam sindromui, psichozę pakeičiančiam produktyviais simptomais.

Šiuo metu aiškiai išskiriami afektinės patologijos vystymosi variantai pacientams, sergantiems alkoholizmu. Pirmasis susijęs su premorbidinių požymių gilėjimu, turinčiu polinkiu formuotis įvairiems afektiniams sutrikimams ciklotimijos ar afektinės psichozės lygmenyje; antrasis – įgyti afektiniai sutrikimai, kurie yra toksinio smegenų pažeidimo ir besivystančios encefalopatijos požymis. Pirmuoju atveju pacientams nustatomi gilesni ir intensyvesni afektiniai sutrikimai, gyvybiniai komponentai turi didelį specifinį svorį, savęs žeminimo idėjos, dažni depresinės depersonalizacijos elementai. Gali pasitaikyti bandymų nusižudyti. Antruoju variantu vyrauja paviršutiniškos nerimo depresijos su hipochondriniais intarpais, ašarumu, emociniu labilumu. Klinikinėje praktikoje dažnai susiduriama su disforinėmis depresijomis. Pacientai skundžiasi prislėgta nuotaika, beviltiškumo jausmu, verkia, tačiau po trumpo laiko juos galima pamatyti gyvai kalbančius su kaimynais palatoje. Alkoholinės depresijos struktūroje vyrauja psichogeninės formacijos, isterinės ir disforinės apraiškos, išsekimas. Šių sutrikimų trukmė svyruoja nuo 1–2 savaičių iki 1 mėnesio ar ilgiau.

[ 12 ], [ 13 ]

Tikras persivalgymas

Dipsomanija (tikrasis persivalgymas) yra labai reta. Ji stebima žmonėms, kurie neserga lėtiniu alkoholizmu. Pirmą kartą ją 1817 m. Maskvoje aprašė gydytojas Silyvatori. 1819 m. Hufelandas pasiūlė šią girtumo formą pavadinti dipsomanija. Dipsomanija daugiausia išsivysto psichopatinėms asmenybėms, daugiausia epileptoidinio rato, žmonėms, sergantiems maniakine-depresine psichoze, šizofrenija, taip pat endokrininio psichosindromo fone.

Klinikinį vaizdą apibūdina keli privalomi požymiai. Tikrąjį persivalgymą lydi depresijos-nerimo fonas, ryškus disforinis komponentas, padidėjęs nuovargis, prastas miegas, nerimas ir baimės jausmas. Kitaip tariant, būtinai yra emocinė įtampa ir infekcija. Atsiranda aistringas, nenugalimas noras vartoti alkoholį. Potraukio alkoholiui komponentai (idėjinis, sensorinis, emocinis, elgesio ir vegetatyvinis) yra labai išreikšti. Potraukis alkoholiui yra toks stiprus, kad pacientas, nepaisant bet kokių kliūčių, pradeda gerti ir pasiekia sunkų intoksikacijos laipsnį. Alkoholis vartojamas įvairiomis formomis ir didžiuliais kiekiais – iki 2–4 litrų. Tačiau intoksikacijos simptomai yra nereikšmingi arba jų visai nėra. Tokio persivalgymo metu pacientas meta darbą, visus savo reikalus, šeimą, yra už namų ribų, gali išgerti visus savo pinigus ir drabužius. Nėra apetito, pacientas praktiškai nieko nevalgo. Daugelis tyrėjų atkreipia dėmesį į dromomanijos vystymąsi persivalgymo metu. Šios būklės trukmė – nuo kelių dienų iki 2–3 savaičių. Persivalgymo pabaiga paprastai būna staigi, nuolat išnyksta alkoholis ir jį gydo, dažnai – jaučiamas pasibjaurėjimas juo. Laipsniško alkoholio dozių mažinimo, kaip būna pseudopersivalgymo atveju, nepastebėta. Po pertekliaus nuotaika dažnai pagerėja, ją lydi nenuilstanti veikla. Šis faktas, anot S. G. Zhislino (1965), rodo ryšį tarp persivalgymo ir pakitusio afekto. Persivalgymas gali baigtis ilgu miegu, kartais pastebima dalinė persivalgymo laikotarpio amnezija. Lengvų pertraukų metu pacientai gyvena blaivų gyvenimo būdą ir negeria alkoholinių gėrimų.

Nuo šio amžiaus vidurio dipsomanija vis rečiau minima kaip savarankiška nozologinė forma. Tikriausiai būtų teisingiau dipsomaniją priskirti prie ypatingos simptominio alkoholizmo formos.

III alkoholizmo stadijoje išskiriama piktnaudžiavimo alkoholiu forma – tikrasis persivalgymas. Čia taip pat savaime atsiranda intensyvus potraukis alkoholiui, būdingi psichinės ir somatinės būklės pokyčiai, persivalgymo pabaiga siejama su netolerancija ir pasibjaurėjimo alkoholiu išsivystymu, persivalgymų atsiradimas yra cikliškas.

Alkoholinės psichozės gydymas

Intensyvi ūminių alkoholinių psichozių terapija pagrįsta metabolinių sutrikimų, atsirandančių dėl sistemingo alkoholio vartojimo, korekcija. Tačiau dėl nepakankamo šių ligų patogenezės mechanizmų supratimo, kartu su jomis atsirandančių metabolinių pokyčių įvairovės ir sudėtingumo vartojami vaistai sukelia nepageidaujamą šalutinį poveikį, dėl kurio liga pablogėja. Todėl nuolat ieškoma naujų gydymo metodų ir tradicinių metodų optimizavimo, siekiant paspartinti pacientų atsigavimą iš psichozės būsenos, sumažinti nuostolius ir paruošti pacientus kokybiškai ir ilgalaikei remisijai.

Alkoholinių psichozių eiga, patomorfozė ir prognozė

Psichozės sergant alkoholizmu gali pasireikšti vieną kartą arba pakartotinai. Pakartotinį psichozių vystymąsi lemia tik viena priežastis – nuolatinis piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais. Tačiau grįžtamojo ryšio nėra: patirta psichozė gali būti vienintelė net ir toliau vartojant alkoholį.

Alkoholinė psichozė tam pačiam pacientui gali pasireikšti įvairiai: kaip delyras, klausos haliucinozė, paranoja. Tokie klinikiniai stebėjimai neabejotinai rodo „nepriklausomų“ alkoholinės psichozės formų artumą.

Alkoholinės psichozės eigos tipas ir tolesnė prognozė daugiausia lemia alkoholio encefalopatijos sunkumą, konstitucinio fono ypatybes ir papildomus egzogeninius žalingus veiksnius.

Vienkartinių alkoholinių psichozių atsiradimas visiškai priklauso nuo lėtinio alkoholio apsinuodijimo, ypač nuo išgertuvių periodų trukmės. Vienkartinės psichozės labiau būdingos II stadijos alkoholizmui, kai lėtinė alkoholinė encefalopatija yra lengvesnė. Paprastai šiuo atveju deliriumas stebimas su gana giliu sąmonės pritemimu, klausos haliucinacijomis su deliriumo tremens simptomais, viena vertus, ir trumpalaikiais klinikiniais simptomais, kita vertus. Patirtų vienkartinių psichozių (deliriumo ir haliucinacijų) klinikiniame paveiksle praktiškai nepasireiškia psichiniai automatizmai, Kandinskio-Klerambaulto sindromo elementai, erotinio turinio suvokimo apgaulė, pavydo kliedesiai, imperatyvios haliucinacijos. Minėti sergančiųjų psichozėmis psichopatologinės struktūros bruožai vertinami kaip prognostiškai palankūs. Taigi, jei pastebimi minėti klinikiniai požymiai, yra didelė vienkartinio AP išsivystymo tikimybė, be polinkio į tolesnius recidyvus.

Alkoholinė psichozė su nepalankia užsitęsusia eiga paprastai išsivysto II-III alkoholizmo stadijose, esant protarpiniam ar nuolatiniam alkoholio vartojimo sutrikimui, esant reikšmingam asmenybės degradavimui pagal alkoholinį tipą. Svarbų vaidmenį atlieka konstituciniai momentai – premorbidinės paranojinio ir šizoidinio rato asmenybės anomalijos. Prognoziškai nepalankūs požymiai – sudėtingų haliucinacinių-paranojinių reiškinių įtraukimas į klinikinį psichozės vaizdą, susistemintas delyras, pavydo idėjų buvimas delyro ar haliucinozės psichopatologinėje struktūroje, erotinio turinio suvokimo apgaulės atsiradimas.

Alkoholinės psichozės atkrytis dažniausiai įvyksta praėjus 1–2 metams po pirmojo priepuolio. Tai tiesiogiai susiję su pačios ligos progresavimu ir alkoholine encefalopatija – padidėjusiu patologiniu potraukiu alkoholiui, persivalgymo priepuolių paūmėjimu, asmenybės pokyčių gilėjimu. Laikotarpis tarp pirmosios ir pakartotinių psichozių visada yra ilgiausias, vėliau intervalai trumpėja. Pakartotinės psichozės atsiranda po ilgalaikių, sunkių persivalgymo priepuolių ir po trumpų (1–2 dienų) alkoholio pertekliaus. Pasak M. S. Udaltsovos (1974), deliriumo atkrytį lydi didelis, bet trumpas alkoholio perteklius, o haliucinozė – ilgalaikis mažų alkoholio dozių vartojimas.

Daugiau nei pusėje pasikartojančių alkoholinių psichozių atvejų išlieka ankstesnis klinikinis vaizdas, jis gali tik šiek tiek komplikuotis arba paprastėti. Tuo pačiu metu egzogeninio tipo reakcijos būtinai užima pirmaujančią vietą. Kitais atvejais klinikinis vaizdas transformuojasi, padidėja haliucinozių ir paranojinių simptomų skaičius, atsiranda įvairių endoforminių vaizdų.

Alkoholinės psichozės dinamikoje išryškėja griežtas modelis: alkoholizmo progresavimui, didėjant alkoholio encefalopatijos sunkumui, klinikinis vaizdas keičiasi nuo delyro iki haliucinozės ir kliedesinių būsenų. Klinikinio vaizdo endogenizacija, didėjantis šizoforminių psichopatologinių sutrikimų dominavimas lydimas privalomo egzogeninių psichozių sindromo – sąmonės drumstėjimo – sumažėjimo ar net išnykimo. Šiais atvejais diferencinė šizofrenijos diagnostika gali būti labai sudėtinga. Lėtinis alkoholizmas ir psichozės klinikinis vaizdas (įskaitant psichikos sutrikimų dinamiką) yra lemiamos svarbos diagnozuojant alkoholinę psichozę.

Psichozių pridėjimas lemia tolesnio alkoholizmo eigos sunkumą: stebimas ligos progresavimo padidėjimas, remisijos tampa trumpesnės, o recidyvai – ilgesni ir sunkesni.

Praeities alkoholinės psichozės neabejotinai padidina lėtinės alkoholinės encefalopatijos apraiškas. Tai pirmiausia rodo profesinės kvalifikacijos sumažėjimas, antisocialių veiksmų darymas ir neteisėti veiksmai. Šiuo atveju ūmines psichozes gali pakeisti netipinės (endoforminės), o vėliau psichoorganinės.

[ 14 ], [ 15 ]

Kokia yra alkoholinės psichozės prognozė?

Alkoholinės psichozės prognozė labai priklauso nuo alkoholio vartojimo formos ir tokių veiksnių kaip paveldimumas, premorbidinė būklė, papildomi egzogeniniai pavojai, gretutinių somatinių ir neurologinių ligų buvimas.