Anaerobinė infekcija

Žaizdų anaerobinė infekcija sulaukia didelio chirurgų, infekcinių ligų specialistų, mikrobiologų ir kitų specialistų dėmesio. Taip yra dėl to, kad anaerobinė infekcija užima ypatingą vietą dėl išskirtinio ligos sunkumo, didelio mirtingumo (14–80 %), dažnų pacientų sunkios negalios atvejų. Anaerobai ir jų ryšys su aerobais šiuo metu užima vieną iš pirmaujančių vietų žmonių infekcinėje patologijoje.

Anaerobinė infekcija gali išsivystyti dėl traumos, operacijos, nudegimų, injekcijų, taip pat dėl sudėtingų ūminių ir lėtinių pūlingų minkštųjų audinių ir kaulų ligų, kraujagyslių ligų aterosklerozės fone, diabetinės angioneuropatijos. Priklausomai nuo minkštųjų audinių infekcinės ligos priežasties, pažeidimo pobūdžio ir lokalizacijos, anaerobiniai mikroorganizmai aptinkami 40–90 % atvejų. Taigi, kai kurių autorių teigimu, anaerobų dažnis esant bakteremijai neviršija 20 %, o esant kaklo flegmonai, odontogeninei infekcijai, pilvo ertmės pūlingiems procesams – 81–100 %.

Tradiciškai terminas „anaerobinė infekcija“ reiškė tik klostridijų sukeltas infekcijas. Tačiau šiuolaikinėmis sąlygomis pastarosios infekciniuose procesuose dalyvauja ne taip dažnai, tik 5–12 % atvejų. Pagrindinis vaidmuo skiriamas ne sporas formuojantiems anaerobams. Abiejų tipų patogenus vienija tai, kad jie daro patologinį poveikį audiniams ir organams bendrosios arba vietinės hipoksijos sąlygomis, naudodami anaerobinį metabolizmo kelią.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anaerobinės infekcijos patogenai

Apskritai anaerobinės infekcijos sukėlėjai apima patologinius procesus, kuriuos sukelia obligatiniai anaerobai, kurie vystosi ir daro patogeninį poveikį anoksijos sąlygomis (griežtieji anaerobai) arba esant mažoms deguonies koncentracijoms (mikroaerofilai). Tačiau yra didelė grupė vadinamųjų fakultatyvinių anaerobų (streptokokai, stafilokokai, proteusai, E. coli ir kt.), kurie, veikiami hipoksijos, pereina iš aerobinių į anaerobinius metabolizmo kelius ir gali sukelti infekcinio proceso, kliniškai ir patomorfologiškai panašaus į tipinį anaerobinį, vystymąsi.

Anaerobai yra plačiai paplitę. Žmogaus virškinamajame trakte, kuris yra pagrindinė jų buveinė, nustatyta daugiau nei 400 anaerobinių bakterijų rūšių. Aerobų ir anaerobų santykis yra 1:100.

Žemiau pateikiamas dažniausiai pasitaikančių anaerobų, kurių dalyvavimas infekciniuose patologiniuose procesuose žmogaus organizme yra įrodytas, sąrašas.

Anaerobų mikrobiologinė klasifikacija

• Anaerobinės gramteigiamos lazdelės
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobiniai gramteigiami kokai
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, mikros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaerobinės gramneigiamos lazdelės
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, denticola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Šimtakojai periodontai
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobiniai gramneigiami kokai
  • Veillonella parvula

Daugumoje patologinių infekcinių procesų (92,8–98,0 % atvejų) anaerobai aptinkami kartu su aerobais, pirmiausia su streptokokais, stafilokokais ir Enterobacteriaceae šeimos bakterijomis, nefermentuojančiomis gramneigiamomis bakterijomis.

Tarp daugelio chirurgijoje naudojamų anaerobinių infekcijų klasifikacijų išsamiausia ir labiausiai atitinkanti klinikų poreikius yra A. P. Kolesovo ir kt. (1989) pasiūlyta klasifikacija.

Anaerobinės infekcijos klasifikacija chirurgijoje

Pagal mikrobų etiologiją:

• klostridijų;
• ne klostridiniai (peptostreptokokiniai, peptokokiniai, bakteroidiniai, fuzobakteriniai ir kt.).

Pagal mikrofloros pobūdį:

• monoinfekcijos;
• poliinfekcijos (kurias sukelia keli anaerobiniai mikroorganizmai);
• mišrus (anaerobinis-aerobinis).

Pagal paveiktą kūno dalį:

• minkštųjų audinių infekcijos;
• vidaus organų infekcijos;
• kaulų infekcijos;
• serozinių ertmių infekcijos;
• kraujotakos infekcijos.

Pagal paplitimą:

• vietinis, ribotas;
• neribotas, linkęs plisti (regioninis);
• sisteminis arba apibendrintas.

Pagal infekcijos šaltinį:

• egzogeninis;
• endogeninis.

Pagal kilmę:

• ne ligoninėje;
• ligoninėje įgytas.

Pagal atsiradimo priežastis:

• trauminis;
• spontaniškas;
• jatrogeninis.

Dauguma anaerobų yra natūralūs žmonių odos ir gleivinių gyventojai. Daugiau nei 90 % visų anaerobinių infekcijų yra endogeninės. Egzogeninėms infekcijoms priskiriamas tik klostridinis gastroenteritas, klostridinis potrauminis celiulitas ir mionekrozė, infekcijos po žmonių ir gyvūnų įkandimų, septinis abortas ir kai kurios kitos.

Endogeninė anaerobinė infekcija išsivysto, kai oportunistiniai anaerobai atsiranda vietose, kur jų paprastai nėra. Anaerobai prasiskverbia į audinius ir kraują chirurginių intervencijų, traumų, invazinių manipuliacijų, naviko irimo metu, taip pat kai bakterijos perkeliamos iš žarnyno ūminių pilvo ligų ir sepsio metu.

Tačiau infekcijai išsivystyti nepakanka, kad bakterijos tiesiog patektų į nenatūralias savo egzistavimo vietas. Anaerobinės floros patekimui ir infekcinio patologinio proceso vystymuisi reikalingi papildomi veiksniai, tarp kurių yra didelis kraujo netekimas, vietinė audinių išemija, šokas, badas, stresas, nuovargis ir kt. Svarbų vaidmenį atlieka gretutinės ligos (cukrinis diabetas, kolagenozės, piktybiniai navikai ir kt.), ilgalaikis hormonų ir citostatikų vartojimas, pirminiai ir antriniai imunodeficitai ŽIV infekcijos ir kitų lėtinių infekcinių bei autoimuninių ligų fone.

Vienas iš pagrindinių anaerobinių infekcijų vystymosi veiksnių yra deguonies dalinio slėgio sumažėjimas audiniuose, atsirandantis dėl bendrų priežasčių (šoko, kraujo netekimo ir kt.) ir vietinės audinių hipoksijos esant nepakankamam arteriniam kraujo tekėjimui (okliuzinės kraujagyslių ligos), esant daugybei sumuštų, sutraiškytų, negyvybingų audinių.

Neracionalus ir nepakankamas antibiotikų terapija, daugiausia skirta slopinti antagonistinę aerobinę florą, taip pat prisideda prie netrukdomo anaerobų vystymosi.

Anaerobinės bakterijos pasižymi daugybe savybių, leidžiančių joms pasireikšti patogeniškumui tik susidarius palankioms sąlygoms. Endogeninės infekcijos atsiranda, kai sutrinka natūrali pusiausvyra tarp organizmo imuninės gynybos ir virulentiškų mikroorganizmų. Egzogeninė anaerobinė infekcija, ypač klostridijų, yra patogeniškesnė ir kliniškai sunkesnė nei nesporas formuojančių bakterijų sukelta infekcija.

Anaerobai turi patogeninių veiksnių, kurie palengvina jų invaziją į audinius, dauginimąsi ir patogeninių savybių pasireiškimą. Tai fermentai, bakterijų aktyvumo ir irimo produktai, ląstelės sienelės antigenai ir kt.

Taigi, bakteroidai, kurie daugiausia gyvena įvairiose virškinamojo trakto, viršutinių kvėpavimo takų ir apatinių šlapimo takų dalyse, gali gaminti veiksnius, kurie skatina jų sukibimą su endoteliu ir jį pažeidžia. Sunkūs mikrocirkuliacijos sutrikimai lydimi padidėjusio kraujagyslių pralaidumo, eritrocitų nuosėdų, mikrotrombozės ir imuninio komplekso vaskulito išsivystymo, sukeldami progresuojančią uždegiminio proceso eigą ir jo generalizaciją. Anaerobų heparinazė prisideda prie vaskulito, mikro- ir makrotromboflebito vystymosi. Anaerobų kapsulė yra veiksnys, kuris smarkiai padidina jų virulentiškumą ir netgi iškelia juos į pirmąją vietą asociacijose. Bakteroidų išskiriama neuraminidazė, hialuronidazė, fibrinolizinas, superoksido dismutazė dėl jų citotoksinio poveikio sukelia audinių irimą ir infekcijos plitimą.

Prevotella genties bakterijos gamina endotoksiną, kurio aktyvumas viršija bakteroidų lipopolisacharidų poveikį, taip pat gamina fosfolipazę A, kuri sutrikdo epitelio ląstelių membranų vientisumą, o tai lemia jų mirtį.

Fusobacterium genties bakterijų sukeltų pažeidimų patogenezė atsiranda dėl gebėjimo išskirti leukocidiną ir fosfolipazę A, kurie pasižymi citotoksiniu poveikiu ir palengvina invaziją.

Gramteigiami anaerobiniai kokai paprastai gyvena burnos ertmėje, storojoje žarnoje, viršutiniuose kvėpavimo takuose ir makštyje. Jų virulentinės ir patogeninės savybės nebuvo pakankamai ištirtos, nepaisant to, kad jie dažnai aptinkami labai sunkių įvairių lokalizacijų pūlingų-nekrozinių procesų metu. Gali būti, kad anaerobinių kokų patogeniškumą lemia kapsulės buvimas, lipopolisacharidų, hialuronidazės ir kolagenazės veikimas.

Klostridijos gali sukelti tiek egzogenines, tiek endogenines anaerobines infekcijas.

Jų natūrali buveinė yra dirvožemis ir žmonių bei gyvūnų storoji žarna. Pagrindinis klostridijų gentį formuojantis požymis yra sporų susidarymas, kuris lemia jų atsparumą nepalankiems aplinkos veiksniams.

Dažniausiai pasitaikančiame patogeniniame mikroorganizme C. perfringens nustatyta mažiausiai 12 fermentų toksinų ir enterotoksinas, kurie lemia jo patogenines savybes:

• alfa-toksinas (lecitinazė) – pasižymi dermatonekroziniu, hemoliziniu ir mirtinu poveikiu.
• Beta toksinas – sukelia audinių nekrozę ir turi mirtiną poveikį.
• Sigma-toksinas - pasižymi hemoliziniu aktyvumu.
• teta-toksinas – turi dermatonekrozinį, hemolizinį ir mirtiną poveikį.
• e-toksinai – sukelia mirtiną ir dermatonekrozinį poveikį.
• K-toksinas (kolagenazė ir želatinazė) – naikina tinklinį raumeninį audinį ir jungiamojo audinio kolageno skaidulas, turi nekrozinį ir mirtiną poveikį.
• Lambda toksinas (proteinazė) – skaido denatūruotą kolageną ir želatiną kaip fibrinolizinas, sukeldamas nekrozines savybes.
• Gama ir radioaktyvūs toksinai – turi mirtiną poveikį laboratoriniams gyvūnams.
• mu- ir v-toksinai (hialuronidazė ir deoksiribonukleazė) – padidina audinių pralaidumą.

Anaerobinė infekcija monoinfekcijos būdu yra itin reta (mažiau nei 1 % atvejų). Anaerobiniai patogenai patogeniškumą demonstruoja kartu su kitomis bakterijomis. Anaerobų simbiozė tarpusavyje, taip pat su kai kuriomis fakultatyvinių anaerobų rūšimis, ypač su streptokokais, Enterobacteriaceae šeimos bakterijomis, nefermentuojančiomis gramneigiamomis bakterijomis, leidžia sukurti sinergetinius asociatyvinius ryšius, kurie palengvina jų invaziją ir patogeninių savybių pasireiškimą.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kaip pasireiškia anaerobinė minkštųjų audinių infekcija?

Anaerobinės infekcijos klinikinius požymius, atsirandančius dalyvaujant anaerobams, lemia patogenų ekologija, jų metabolizmas, patogeniškumo veiksniai, kurie realizuojami esant sumažėjusiai bendrajai arba vietinei makroorganizmo imuninei apsaugai.

Anaerobinė infekcija, nepriklausomai nuo židinio lokalizacijos, turi keletą labai būdingų klinikinių požymių. Tai apima:

• vietinių klasikinių infekcijos požymių, kai vyrauja bendro apsinuodijimo simptomai, ištrynimas;
• infekcijos šaltinio lokalizavimas vietose, kur paprastai gyvena anaerobai;
• nemalonus pūlingas eksudato kvapas, kuris yra anaerobinio baltymų oksidacijos pasekmė;
• alternatyvių uždegiminių procesų dominavimas prieš eksudacinius procesus, kai išsivysto audinių nekrozė;
• dujų susidarymas dėl emfizemos ir minkštųjų audinių krepitacijos dėl blogai vandenyje tirpių bakterijų anaerobinio metabolizmo produktų (vandenilio, azoto, metano ir kt.) susidarymo;
• serozinis-hemoraginis, pūlingas-hemoraginis ir pūlingas eksudatas su rudos, pilkai rudos spalvos išskyromis ir mažais riebalų lašeliais;
• žaizdų ir ertmių dažymas juodai;
• infekcijos vystymasis ilgalaikio aminoglikozidų vartojimo fone.

Jei pacientas turi du ar daugiau aukščiau aprašytų simptomų, anaerobinės infekcijos dalyvavimo patologiniame procese tikimybė yra labai didelė.

Pūlingus-nekrozinius procesus, vykstančius dalyvaujant anaerobams, galima sąlygiškai suskirstyti į tris klinikines grupes:

1. Pūlingas procesas yra vietinio pobūdžio, vyksta be reikšmingo apsinuodijimo, greitai sustabdomas po chirurginio gydymo arba net be jo, pacientams paprastai nereikia intensyvaus papildomo gydymo.
2. Klinikinės eigos infekcinis procesas praktiškai nesiskiria nuo įprastų pūlingų procesų, jis vyksta palankiai, kaip ir įprasta flegmona su vidutiniškai išreikštais intoksikacijos simptomais.
3. Pūlingas-nekrotinis procesas vyksta greitai, dažnai piktybiškai; progresuoja, užimdamas didelius minkštųjų audinių plotus; greitai išsivysto sunkus sepsis ir daugelio organų nepakankamumas, o ligos prognozė yra nepalanki.

Anaerobinės minkštųjų audinių infekcijos pasižymi heterogeniškumu ir įvairove tiek dėl jų sukeliamų patologinių procesų sunkumo, tiek dėl patomorfologinių pokyčių, kurie išsivysto audiniuose jiems dalyvaujant. Įvairūs anaerobai, taip pat ir aerobinės bakterijos, gali sukelti to paties tipo ligas. Tuo pačiu metu tos pačios bakterijos skirtingomis sąlygomis gali sukelti skirtingas ligas. Tačiau nepaisant to, galima išskirti keletą pagrindinių klinikinių ir patomorfologinių infekcinių procesų, kuriuose dalyvauja anaerobai, formų.

Įvairūs anaerobų tipai gali sukelti tiek paviršinius, tiek gilius pūlingus-nekrozinius procesus, sukeliant serozinį ir nekrozinį celiulitą, fascitą, miozitą ir mionekrozę, kombinuotus kelių minkštųjų audinių ir kaulų struktūrų pažeidimus.

Klostridijų anaerobinė infekcija pasižymi ryškiu agresyvumu. Daugeliu atvejų liga yra sunki ir greita, sparčiai vystosi sepsis. Klostridijų anaerobinė infekcija išsivysto pacientams, patyrusiems įvairių tipų minkštųjų audinių ir kaulų pažeidimus, esant tam tikroms sąlygoms, tokioms kaip masinis audinių užteršimas dirvožemiu, negyvų ir sutraiškytų audinių plotų buvimas žaizdoje, kraujo tiekimo stoka ir svetimkūnių buvimas. Endogeninė klostridijų anaerobinė infekcija pasireiškia sergant ūminiu paraproktitu, po pilvo organų ir apatinių galūnių operacijų pacientams, sergantiems obliteruojančiomis kraujagyslių ligomis ir cukriniu diabetu. Rečiau pasitaiko anaerobinė infekcija, kuri išsivysto dėl žmogaus ar gyvūno įkandimo, vaistų injekcijų.

Klostridijų anaerobinė infekcija pasireiškia dviem pagrindinėmis patomorfologinėmis formomis: celiulitu ir mionekeroze.

Klostridinis celiulitas (krepitacinis celiulitas) pasižymi poodinio arba tarpraumeninio audinio nekrozės išsivystymu žaizdos srityje. Jis vyksta gana palankiai. Platus, savalaikis žaizdos išpjovimas ir negyvybingų audinių pašalinimas daugeliu atvejų užtikrina pasveikimą.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir apatinių galūnių obliteruojančiomis ligomis, yra mažiau galimybių palankiai ligos baigčiai, nes infekcinis procesas celiulito pavidalu vyksta tik pradinėse stadijose, vėliau pūlingai nekrozinis audinių pažeidimas greitai plinta į gilesnes struktūras (sausgysles, raumenis, kaulus). Antrinė gramneigiama anaerobinė infekcija prisijungia prie pūlingai nekrozinio proceso, kai visas minkštųjų audinių, sąnarių ir kaulų struktūrų kompleksas pažeidžiamas. Susidaro šlapia galūnės ar jos segmento gangrena, dėl kurios dažnai reikia amputacijos.

Klostridinė mionekrozė (dujinė gangrena) yra sunkiausia anaerobinės infekcijos forma. Inkubacinis periodas trunka nuo kelių valandų iki 3–4 dienų. Atsiranda stiprus, plyštantis skausmas žaizdoje, kuris yra ankstyviausias vietinis simptomas. Būklė nekinta. Vėliau atsiranda progresuojanti edema. Žaizda išsausėja, atsiranda nemalonaus kvapo išskyrų su dujų burbuliukais. Oda įgauna bronzinę spalvą. Greitai susidaro odinės pūslelės su seroziniu-hemoraginiu eksudatu, šlapios odos nekrozės židiniai violetinės-cianotiškos ir rudos spalvos. Dujų susidarymas audiniuose yra dažnas anaerobinės infekcijos požymis.

Lygiagrečiai su vietiniais simptomais pablogėja ir bendra paciento būklė. Dėl masinės endotoksikozės sparčiai didėja visų organų ir sistemų disfunkcijos procesai, išsivysto sunkus anaerobinis sepsis ir septinis šokas, nuo kurių pacientai miršta, jei laiku nesuteikiama visa chirurginė pagalba.

Būdingas infekcijos požymis yra raumenų pažeidimas dėl nekrozinio proceso. Jie tampa suglebę, blankūs, prastai kraujuoja, nesusitraukia, įgauna purvinai rudą spalvą ir turi „virtos mėsos“ konsistenciją. Procesui progresuojant, anaerobinė infekcija greitai plinta į kitas raumenų grupes, kaimyninius audinius, vystosi dujinė gangrena.

Reta klostridijų mionekrozės priežastis yra vaistų injekcijos. Tokių pacientų gydymas yra sunki užduotis. Išgelbėti galima tik nedaugelį pacientų. Žemiau pateiktoje ligos istorijoje pateikiamas vienas toks atvejis.

Anaerobinis streptokokinis celiulitas ir miozitas atsiranda dėl įvairių minkštųjų audinių traumų, operacijų ir manipuliacijų. Juos sukelia gramteigiami fakultatyviniai anaerobai Streptococcus spp. ir anaerobiniai kokai (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Ligai būdingas daugiausia serozinio celiulito išsivystymas ankstyvosiose stadijose, o vėlyvosiose – nekrozinio celiulito arba miozito, pasireiškiantis sunkios intoksikacijos simptomais, dažnai išsivystančiais į septinį šoką. Vietiniai infekcijos simptomai išnyksta. Audinių edema ir hiperemija nėra ryški, svyravimai nenustatomi. Dujų susidarymas pasitaiko retai. Sergant nekroziniu celiulitu, audinys atrodo išblukęs, silpnai kraujuoja, yra pilkos spalvos, gausiai prisisotinęs serozinio ir seroziškai pūlingo eksudato. Oda uždegiminiame procese dalyvauja antriškai: atsiranda cianotinės dėmės su nelygiais kraštais ir pūslės su seroziniu turiniu. Pažeisti raumenys atrodo tinantys, silpnai susitraukia, prisisotinę serozinio ir seroziškai pūlingo eksudato.

Dėl vietinių klinikinių požymių retumo ir sunkios endotoksikozės simptomų paplitimo chirurginė intervencija dažnai atliekama pavėluotai. Laiku pradėtas uždegiminio židinio chirurginis gydymas intensyvia antibakterine ir detoksikacine terapija greitai nutraukia anaerobinio streptokokinio celiulito ar miozito eigą.

Sinergistinis nekrozinis celiulitas yra sunki, sparčiai progresuojanti pūlingai nekrozinė ląstelinio audinio liga, kurią sukelia asociatyvi neklostridinė anaerobinė infekcija ir aerobai. Liga tęsiasi nekontroliuojamai naikinant ląstelinį audinį ir į pūlingai nekrozinį procesą įtraukiant antrinį gretimų audinių (odos, fascijos, raumenų) įsitraukimą. Dažniausiai patologiniame procese dalyvauja oda. Atsiranda tamsiai raudonos-cianotiškos susiliejančios dėmės be aiškaus krašto, vėliau virstančios šlapia nekroze su išopėjimu. Ligai progresuojant, infekciniame procese dalyvauja dideli įvairių audinių, pirmiausia raumenų, plotai, išsivysto neklostridinė gangrena.

Nekrozinis fascitas yra sinerginis anaerobinis-aerobinis sparčiai progresuojantis pūlingas-nekrozinis procesas, pažeidžiantis paviršinę kūno fasciją. Be anaerobinės neklostridijų sukeltos infekcijos, ligos sukėlėjai dažnai yra streptokokai, stafilokokai, enterobakterijos ir pseudomonas aeruginosa, dažniausiai nustatomi kartu. Daugeliu atvejų uždegiminiame procese antriniu būdu dalyvauja gilesni ląstelinio audinio, odos ir paviršinių raumenų sluoksnių sritys. Nekrozinis fascitas paprastai išsivysto po minkštųjų audinių traumos ir chirurginių intervencijų. Minimalūs išoriniai infekcijos požymiai paprastai neatitinka paciento būklės sunkumo ir masinio bei išplitusio audinių pažeidimo, kuris nustatomas operacijos metu. Pavėluota diagnozė ir vėlyva chirurginė intervencija dažnai lemia mirtiną ligos baigtį.

Furnjė sindromas (Fournier J., 1984) yra anaerobinės infekcijos rūšis. Jis pasireiškia progresuojančia odos ir kapšelio audinių nekroze, sparčiai pažeidžiant tarpvietės, gaktos ir varpos odą. Dažnai išsivysto šlapia anaerobinė tarpvietės audinių gangrena (Fournier gangrena). Liga išsivysto savaime arba dėl nedidelės traumos, ūminio paraproktito ar kitų pūlingų tarpvietės ligų ir pasireiškia sunkiais toksemijos ir septinio šoko simptomais. Dažnai baigiasi pacientų mirtimi.

Realioje klinikinėje situacijoje, ypač vėlyvose infekcinio proceso stadijose, gali būti gana sunku atskirti aukščiau aprašytas anaerobų ir jų asociacijų sukeltų ligų klinikines ir morfologines formas. Dažnai chirurginės intervencijos metu vienu metu aptinkamas kelių anatominių struktūrų pažeidimas nekrozinio fasciocelulito arba fasciomiozito pavidalu. Dažnai progresuojantis ligos pobūdis lemia neklostridinės gangrenos vystymąsi, kai infekciniame procese dalyvauja visas minkštųjų audinių storis.

Anaerobų sukeltas pūlingas-nekrotinis procesas gali išplisti į minkštuosius audinius iš tos pačios infekcijos paveiktų pilvo ir pleuros ertmių vidaus organų. Vienas iš veiksnių, lemiančių šį procesą, yra nepakankamas gilaus pūlingo židinio drenažas, pavyzdžiui, pleuros empiemoje ir peritonite, kurio išsivystyme anaerobai dalyvauja beveik 100% atvejų.

Anaerobinei infekcijai būdinga greita pradžia. Sunkios endotoksikozės simptomai (aukšta temperatūra, šaltkrėtis, tachikardija, tachipnėja, apetito praradimas, letargija ir kt.) paprastai išryškėja, dažnai 1–2 dienomis anksčiau nei pasireiškia vietiniai ligos požymiai. Tuo pačiu metu kai kurie klasikiniai pūlingo uždegimo simptomai (edema, hiperemija, skausmas ir kt.) išnyksta arba lieka paslėpti, o tai apsunkina savalaikę ikistacionarinę, o kartais ir ligoninėje, anaerobinės flegmonos diagnostiką ir atitolina chirurginio gydymo pradžią. Būdinga, kad patys pacientai dažnai iki tam tikro laiko nesieja savo „negalavimo“ su vietiniu uždegiminiu procesu.

Reikšmingu skaičiumi stebėjimų, ypač anaerobinio nekrozinio fasciocelulito ar miozito atveju, kai vietiniams simptomams vyrauja tik vidutinė hiperemija ar audinių edema, nesant svyravimų, liga pasireiškia po kita patologija. Šie pacientai dažnai hospitalizuojami diagnozuojant erysipelas, tromboflebitą, limfoveninį nepakankamumą, ileofemorinę trombozę, giliųjų kojų venų trombozę, pneumoniją ir kt., o kartais ir ligoninės nechirurginiuose skyriuose. Vėlyva sunkios minkštųjų audinių infekcijos diagnozė daugeliui pacientų yra mirtina.

Kaip atpažinti anaerobinę infekciją?

Anaerobinė minkštųjų audinių infekcija skiriasi nuo šių ligų:

• kitų infekcinių etiologijų minkštųjų audinių pūlingi-nekroziniai pažeidimai;
• įvairios erysipelų formos (eriteminės-bulinės, bulvinės-hemoraginės);
• minkštųjų audinių hematomos su intoksikacijos požymiais;
• vezikulinės dermatozės, sunkios toksikodermos (polimorfinė eksudacinė eritema, Stivenso-Džonsono sindromas, Lyelio sindromas ir kt.);
• apatinių galūnių giliųjų venų trombozė, ileofemoralinė trombozė, Paget-Schroetter sindromas (subklavinės venos trombozė);
• užsitęsęs audinių sutraiškymo sindromas ankstyvosiose ligos stadijose (pūlingų komplikacijų stadijoje paprastai nustatoma anaerobinės infekcijos pridėjimas);
• II-IV laipsnio nušalimas;
• gangreniniai-išeminiai minkštųjų audinių pokyčiai, atsirandantys dėl ūminių ir lėtinių galūnių arterijų trombobliteruojančių ligų.

Infekcinė minkštųjų audinių emfizema, atsirandanti dėl anaerobų gyvybinės veiklos, turi būti diferencijuojama nuo kitų etiologijų emfizemos, susijusios su pneumotoraksu, pneumoperitoneumu, tuščiavidurių pilvo ertmės organų perforacija į retroperitoninį audinį, chirurginėmis intervencijomis, žaizdų ir ertmių plovimu vandenilio peroksido tirpalu ir kt. Šiuo atveju, be minkštųjų audinių krepitacijos, vietinių ir bendrų anaerobinės infekcijos požymių paprastai nėra.

Pūlingos-nekrozės proceso plitimo intensyvumas anaerobinės infekcijos metu priklauso nuo makro- ir mikroorganizmų sąveikos pobūdžio, nuo imuninės gynybos gebėjimo atsispirti bakterijų agresijos veiksniams. Žaibiškai anaerobinei infekcijai būdinga tai, kad jau pirmąją dieną išsivysto plačiai paplitęs patologinis procesas, pažeidžiantis audinius dideliame plote ir lydimas sunkios sepsio, nekoreguojamos parenteralinės obstrukcijos ir septinio šoko išsivystymo. Šis piktybinis infekcijos variantas sukelia daugiau nei 90% pacientų mirtį. Ūminės ligos formos atveju tokie organizmo sutrikimai išsivysto per kelias dienas. Poūmei anaerobinei infekcijai būdinga tai, kad makro- ir mikroorganizmų santykis yra labiau subalansuotas, o laiku pradėjus sudėtingą chirurginį gydymą, liga baigiasi palankesne baigtimi.

Anaerobinės infekcijos mikrobiologinė diagnostika yra nepaprastai svarbi ne tik dėl mokslinio intereso, bet ir būtina praktiniams poreikiams. Iki šiol pagrindinis anaerobinės infekcijos diagnozavimo metodas buvo klinikinis ligos vaizdas. Tačiau tik mikrobiologinė diagnostika, nustatant infekcinį agentą, gali patikimai atsakyti į klausimą apie anaerobų dalyvavimą patologiniame procese. Tuo tarpu neigiamas bakteriologinės laboratorijos atsakymas jokiu būdu neatmeta anaerobų dalyvavimo ligos vystymesi galimybės, nes, remiantis kai kuriais duomenimis, apie 50 % anaerobų yra nekultivuojami.

Anaerobinė infekcija diagnozuojama naudojant šiuolaikinius didelio tikslumo indikacijos metodus. Tai pirmiausia dujų-skysčių chromatografija (GLC) ir masių spektrometrija, pagrįstos metabolitų ir lakiųjų riebalų rūgščių registracija ir kiekybiniu nustatymu. Šių metodų duomenys 72 % koreliuoja su bakteriologinės diagnostikos rezultatais. GLC jautrumas yra 91–97 %, specifiškumas – 60–85 %.

Kiti perspektyvūs anaerobinių patogenų, įskaitant iš kraujo, išskyrimo metodai yra „Lachema“, „Bactec“, izoliatorių sistemos, dažymo preparatai bakterijoms ar jų antigenams kraujyje aptikti akridino geltonuoju, imunoelektroforezė, fermentinis imunologinis tyrimas ir kiti.

Svarbi klinikinės bakteriologijos užduotis dabartiniame etape yra išplėsti patogenų rūšių sudėties tyrimus, nustatant visas rūšis, dalyvaujančias žaizdos proceso vystymesi, įskaitant anaerobinę infekciją.

Manoma, kad dauguma minkštųjų audinių ir kaulų infekcijų yra mišraus, polimikrobinio pobūdžio. Pasak V. P. Jakovlevo (1995), esant plačioms pūlingoms minkštųjų audinių ligoms, obligatiniai anaerobai aptinkami 50 % atvejų, kartu su aerobinėmis bakterijomis – 48 %, monokultūroje anaerobai aptinkami tik 1,3 % atvejų.

Tačiau praktikoje sunku nustatyti tikrąjį rūšių sudėties santykį, kai dalyvauja fakultatyvūs anaerobiniai, aerobiniai ir anaerobiniai mikroorganizmai. Didele dalimi tai lemia anaerobinių bakterijų identifikavimo sunkumai dėl tam tikrų objektyvių ir subjektyvių priežasčių. Pirmosios priežastys apima anaerobinių bakterijų kaprizingumą, lėtą augimą, specialios įrangos, labai maistingų terpių su specifiniais priedais jų auginimui poreikį ir kt. Antrosios priežastys apima dideles finansines ir laiko sąnaudas, būtinybę griežtai laikytis protokolų atliekant daugiapakopius ir pakartotinius tyrimus bei kvalifikuotų specialistų trūkumą.

Tačiau, be akademinio susidomėjimo, anaerobinės mikrofloros identifikavimas turi didelę klinikinę reikšmę tiek nustatant pirminio pūlingo-nekrozinio židinio ir sepsio etiologiją, tiek kuriant gydymo taktiką, įskaitant antibiotikų terapiją.

Žemiau pateikiamos standartinės schemos, skirtos pūlingo židinio ir kraujo mikrofloros tyrimui esant klinikiniams anaerobinės infekcijos požymiams, naudojamoms mūsų klinikos bakteriologinėje laboratorijoje.

Kiekvienas tyrimas pradedamas tepinėlio atspaudo Gramo dažymu iš pūlingo židinio giliųjų audinių. Šis tyrimas yra vienas iš greitosios žaizdų infekcijų diagnostikos metodų ir per valandą gali apytiksliai atsakyti į pūlingo židinio mikrofloros pobūdį.

Būtina naudoti priemones mikroorganizmams apsaugoti nuo toksinio deguonies poveikio, kurioms jie naudoja:

• mikroanaerobinis aerostatas augalų auginimui;
• komerciniai dujų generatorių paketai („GasPak“ arba „HiMedia“) anaerobinėms sąlygoms sukurti;
• anaerobiozės indikatorius: P. aeruginosa inokuliacija ant Simonso citrato anaerobinėmis sąlygomis (P. aeruginosa nepanaudoja citrato, o terpės spalva nekinta).

Iškart po operacijos į laboratoriją pristatomi iš vieno židinio paimti tepinėliai ir biopsijos iš gilių žaizdos pjūvių. Mėginiams pristatyti naudojamos specialios kelių tipų transportavimo sistemos.

Jei įtariama bakteremija, kraujas kultivuojamas lygiagrečiai 2 buteliukuose (po 10 ml) su komercinėmis terpėmis aerobiniams ir anaerobiniams mikroorganizmams tirti.

Sėjama naudojant vienkartines plastikines kilpas ant kelių terpių:

1. ant šviežiai užpilto Schaedler kraujo agaro su vitamino K ir hemino kompleksu – kultivavimui mikroanaerobiniame inde. Pirminio sėjimo metu diskas su kanamicinu naudojamas pasirinktinėms sąlygoms sukurti (dauguma anaerobų yra natūraliai atsparūs aminoglikozidams);
2. ant 5 % kraujo agaro aerobiniam kultivavimui;
3. ant sodrinimo terpės kultivavimui mikroanaerobiniame inde (padidina patogenų išskyrimo tikimybę), tioglikolio arba geležies sulfito, jei įtariama klostridijų infekcija.

Mikroanaerobinis indas ir lėkštelė su 5 % kraujo agaru dedami į termostatą ir inkubuojami +37 C temperatūroje 48–72 valandas. Ant stiklo paimti tepinėliai dažomi pagal Gramo spalvą. Operacijos metu patartina paimti kelis žaizdos išskyrų tepinėlius.

Jau naudojant mikroskopiją daugeliu atvejų galima padaryti preliminarią išvadą apie infekcijos pobūdį, nes tam tikros rūšies anaerobiniai mikroorganizmai turi būdingą morfologiją.

Grynos kultūros gavimas patvirtina klostridijų infekcijos diagnozę.

Po 48–72 valandų inkubacijos aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis išaugintos kolonijos palyginamos pagal jų morfologiją ir mikroskopijos rezultatus.

Ant Schaedler agaro išaugintos kolonijos tiriamos dėl aerotolerancijos (po kelias kiekvieno tipo kolonijas). Jos sėjamos lygiagrečiai sektoriais ant dviejų lėkštelių: su Schaedler agaru ir 5 % kraujo agaru.

Aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis atitinkamuose sektoriuose išaugusios kolonijos laikomos abejingomis deguoniui ir tiriamos pagal esamus fakultatyvinių anaerobinių bakterijų metodus.

Kolonijos, kurios auga tik anaerobinėmis sąlygomis, laikomos obligatinėmis anaerobinėmis ir identifikuojamos atsižvelgiant į:

• kolonijų morfologija ir dydis;
• hemolizės buvimas ar nebuvimas;
• pigmento buvimas;
• įaugimas į agarą;
• katalazės aktyvumas;
• bendras jautrumas antibiotikams;
• ląstelių morfologija;
• padermės biocheminės savybės.

Komercinių tyrimų sistemų, kuriose yra daugiau nei 20 biocheminių tyrimų, leidžiančių nustatyti ne tik mikroorganizmo gentį, bet ir tipą, naudojimas žymiai palengvina mikroorganizmų identifikavimą.

Žemiau pateikti kai kurių rūšių anaerobų, izoliuotų grynoje kultūroje, mikroskopiniai preparatai.

Retais atvejais, pavyzdžiui, iš paciento, sergančio sunkia žaizdų anaerobine sepsiu, kraujo, esant šlaunies flegmonai, kraujo išskirta ir identifikuota anaerobinė patogenė iš kraujo, galima aptikti ir identifikuoti iš kraujo.

Kartais mikroorganizmų asociacijų sudėtyje gali būti teršalų, kurie nevaidina savarankiško etiologinio vaidmens infekciniame ir uždegiminiame procese. Tokių bakterijų išskyrimas monokultūroje arba kartu su patogeniniais mikroorganizmais, ypač analizuojant biopsijos mėginius iš gilių žaizdos pjūvių, gali rodyti mažą nespecifinį organizmo atsparumą ir, kaip taisyklė, yra susijęs su prasta ligos prognoze. Tokie bakteriologinio tyrimo rezultatai nėra neįprasti sunkiai nusilpusiems pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, imunodeficito būsenomis, esant įvairioms ūminėms ir lėtinėms ligoms.

Esant pūlingam židiniui minkštuosiuose audiniuose, kauluose ar sąnariuose ir klinikiniam anaerobinės infekcijos (klostridinės ar neklostridinės) vaizdui, bendras anaerobų išskyrimo dažnis, mūsų duomenimis, yra 32 %. Obligatinių anaerobų aptikimo kraujyje dažnis sergant šiomis ligomis yra 3,5 %.

Kaip gydoma anaerobinė infekcija?

Anaerobinė infekcija daugiausia gydoma chirurginiu būdu ir kompleksine intensyvia terapija. Chirurginio gydymo pagrindas yra radikali chirurginė intervencija, po kurios pakartotinai gydoma didelė žaizda ir uždaroma turimais plastiniais metodais.

Laiko faktorius organizuojant chirurginę priežiūrą vaidina svarbų, kartais lemiamą, vaidmenį. Operacijos atidėliojimas lemia infekcijos plitimą į didesnius plotus, paciento būklės pablogėjimą ir pačios intervencijos rizikos padidėjimą. Nuolat progresuojantis anaerobinės infekcijos eigos pobūdis yra skubios arba skubios chirurginės pagalbos indikacija, kuri turėtų būti atliekama po trumpalaikio preliminaraus priešoperacinio pasiruošimo, apimančio hipovolemijos ir didelių homeostazės sutrikimų pašalinimą. Pacientams, sergantiems septiniu šoku, chirurginė intervencija galima tik stabilizavus arterinį slėgį ir išnykus oligurijai.

Klinikinė praktika parodė, kad būtina atsisakyti vadinamųjų „lampas“ pjūvių be nekrektomijos, kurie buvo plačiai pripažinti prieš kelis dešimtmečius ir kurių kai kurie chirurgai vis dar nepamiršo. Tokia taktika beveik 100 % atvejų lemia pacientų mirtį.

Chirurginio gydymo metu būtina atlikti platų infekcijos pažeistų audinių išpjaustymą, pjūvius siekiant vizualiai nepakitusių sričių lygio. Anaerobinės infekcijos plitimui būdingas ryškus agresyvumas, įveikiant įvairius barjerus fascijos, aponeurozės ir kitų struktūrų pavidalu, kas nebūdinga infekcijoms, vykstančioms be dominuojančio anaerobų dalyvavimo. Patomorfologiniai infekcijos židinio pokyčiai gali būti labai įvairūs: serozinio uždegimo sritys kaitaliojasi su paviršinės arba gilios audinių nekrozės židiniais. Pastarieji gali būti išsidėstę dideliais atstumais vienas nuo kito. Kai kuriais atvejais maksimalūs patologiniai audinių pokyčiai aptinkami toli nuo infekcijos patekimo vartų.

Atsižvelgiant į pastebėtus anaerobinių infekcijų plitimo ypatumus, reikia atlikti išsamią uždegimo židinio peržiūrą, plačiai mobilizuojant odos riebalus ir odos fascinius atvartus, išpreparuojant fasciją ir aponeurozes, peržiūrint tarpraumeninį, paravaskulinį, paraneuralinį audinį, raumenų grupes ir kiekvieną raumenį atskirai. Nepakankama žaizdų peržiūra lemia flegmonos išplitimo, audinių pažeidimo tūrio ir gylio nepakankamą įvertinimą, o tai lemia nepakankamai išsamią COGO ir neišvengiamą ligos progresavimą, išsivystant sepsiui.

Sergant CHO, būtina pašalinti visus negyvybingus audinius, neatsižvelgiant į pažeidimo mastą. Blyškūs cianotiški arba violetiniai odos pažeidimai jau yra sutrikę kraujo tiekimo dėl kraujagyslių trombozės. Jie turi būti pašalinti kaip vienas blokas su pagrindiniu riebaliniu audiniu. Taip pat reikia pašalinti visas pažeistas fascijos, aponeurozės, raumenų ir tarpraumeninio audinio sritis. Vietovėse, esančiose šalia serozinių ertmių, didelių kraujagyslių ir nervų kamienų, sąnarių, nekrektomijos metu būtina laikytis tam tikros santūrumo.

Po radikalaus CHOGO žaizdos kraštai ir apačia turėtų būti vizualiai nepakitusio audinio. Žaizdos plotas po operacijos gali užimti nuo 5 iki 40 % kūno paviršiaus. Nereikia bijoti labai didelių žaizdos paviršių susidarymo, nes tik visiška nekrektomija yra vienintelis būdas išgelbėti paciento gyvybę. Paliatyvus chirurginis gydymas neišvengiamai veda prie flegmonos progresavimo, sisteminio uždegiminio atsako sindromo ir ligos prognozės pablogėjimo.

Anaerobinio streptokokinio celiulito ir serozinio uždegimo stadijos miozito atveju chirurginė intervencija turėtų būti santūresnė. Platus odos ir riebalinių lopų atskyrimas, pažeistų raumenų grupės žiedinis atidengimas ir tarpraumeninio audinio atskyrimas yra pakankamas procesas sustabdyti tinkamai intensyviai detoksikuojant ir taikant tikslinę antibakterinę terapiją. Nekrozinio celiulito ir miozito atveju chirurginė taktika yra panaši į aprašytą aukščiau.

Sergant klostridiniu miozitu, priklausomai nuo pažeidimo masto, pašalinamas raumuo, grupė ar kelios raumenų grupės, negyvybingos odos sritys, poodiniai riebalai ir fascija.

Jei chirurginės žaizdos peržiūros metu aptinkamas didelis audinių pažeidimo tūris (gangrena arba pastarosios galimybė), kai mažai tikėtina išsaugoti galūnės funkcinį pajėgumą, tokiu atveju nurodoma galūnės amputacija arba eksartikuliacija. Radikali intervencija galūnės sutrumpinimo forma taip pat turėtų būti taikoma pacientams, kuriems yra didelis vieno ar kelių galūnės segmentų audinių pažeidimas, esant sunkiam sepsiui ir nekoreguojamai daugybinei mielopatijai, kai galūnės išsaugojimo perspektyva yra kupina paciento gyvybės praradimo, taip pat žaibiškos anaerobinės infekcijos atveju.

Galūnės amputacija anaerobinės infekcijos atveju turi savų ypatumų. Ji atliekama sukamaisiais judesiais, nesuformuojant odos ir raumenų atvartų, sveikuose audiniuose. Norint gauti ilgesnį galūnės kelmą, A. P. Kolesovas ir kt. (1989) siūlo atlikti amputaciją patologinio proceso riboje, atliekant kelmo minkštųjų audinių skrodimą ir atskyrimą. Visais atvejais kelmo žaizda nesiuvama, ji atliekama atvirai, laisvai tamponuojant vandenyje tirpiais tepalais arba jodoforo tirpalais. Pacientų, kuriems buvo amputuota galūnė, grupė yra sunkiausia. Pooperacinis mirtingumas, nepaisant sudėtingos intensyvios terapijos, išlieka didelis – 52 %.

Anaerobinei infekcijai būdingas užsitęsęs uždegimas, lėtai keičiantis žaizdos proceso fazėms. Žaizdos apsivalymo nuo nekrozės fazė smarkiai vėluoja. Granuliacijos vystymasis vėluoja dėl minkštuosiuose audiniuose vykstančių procesų polimorfizmo, kuris yra susijęs su dideliais mikrocirkuliacijos sutrikimais, antrine žaizdos infekcija. Tai taip pat reikalauja pakartotinio pūlingo-nekrozinio židinio chirurginio gydymo (3.66.1 pav.), kuris apima antrinės nekrozės pašalinimą, naujų pūlingų nuotėkių ir kišenių atvėrimą, kruopštų žaizdos sanitizavimą naudojant papildomus poveikio metodus (ultragarsinė kavitacija, gydymas pulsuojančia antiseptiko srove, ozonavimas ir kt.). Proceso progresavimas su anaerobinės infekcijos plitimu į naujas sritis yra indikacija skubiai pakartotinei KGO. Atsisakyti laipsniškos nekrektomijos galima tik po nuolatinio vietinio pūlingo-uždegiminio proceso ir SIRS reiškinių palengvinimo.

Artimiausias pooperacinis laikotarpis pacientams, sergantiems sunkia anaerobine infekcija, vyksta intensyviosios terapijos skyriuje, kur atliekama intensyvi detoksikacijos terapija, antibiotikų terapija, daugelio organų disfunkcijos gydymas, tinkamas skausmo malšinimas, parenterinis ir enterinis maitinimas per zondą ir kt. Indikacijos paciento perkėlimui į ligoninės chirurgijos skyrių yra teigiama žaizdos proceso eigos dinamika, pakartotinio pūlingo židinio chirurginio gydymo etapo užbaigimas, kartais ir plastinės intervencijos, nuolatinis klinikinis ir laboratorinis PON reiškinių pašalinimas.

Antibiotikų terapija yra svarbi grandis gydant pacientus, sergančius tokia liga kaip anaerobinė infekcija. Atsižvelgiant į mišrią pirminio pūlingo-nekrotinio proceso mikrobinę etiologiją, pirmiausia skiriami plataus spektro vaistai, įskaitant antianaerobinius vaistus. Dažniausiai vartojami šie vaistų deriniai: II-IV kartos cefalosporinai arba fluorchinolonai kartu su metronidazolu, dioksidinu arba klindamicinu, karbapenemai monoterapijoje.

Žaizdos proceso ir sepsio dinamikos stebėjimas, žaizdų ir kitų biologinių terpių išskyrų mikrobiologinis stebėjimas leidžia laiku koreguoti antibiotikų sudėtį, dozę ir vartojimo metodus. Taigi, gydant sunkų sepsį anaerobinės infekcijos fone, antibakterinio gydymo režimai gali keistis nuo 2 iki 8 ar daugiau kartų. Jo nutraukimo indikacijos yra nuolatinis uždegiminių reiškinių palengvėjimas pirminiuose ir antriniuose pūlinguose židiniuose, žaizdų gijimas po plastinių operacijų, neigiami kraujo pasėlio rezultatai ir karščiavimo nebuvimas kelias dienas.

Svarbus kompleksinio chirurginio pacientų, sergančių anaerobine infekcija, gydymo komponentas yra vietinis žaizdų gydymas.

Konkretaus tvarsčio naudojimas planuojamas atsižvelgiant į žaizdos proceso stadiją, žaizdos patomorfologinius pokyčius, mikrofloros tipą, taip pat į jos jautrumą antibiotikams ir antiseptikams.

Pirmajame žaizdos gijimo proceso etape, esant anaerobinei arba mišriai infekcijai, pasirinktini vaistai yra hidrofiliniai tepalai su antianaerobiniu poveikiu - dioksikolis, streptonitolis, nitacidas, jodopironas, 5% dioksidino tepalai ir kt. Jei žaizdoje yra gramneigiamos floros, naudojami tiek hidrofiliniai tepalai, tiek antiseptikai - 1% jodoforo tirpalai, 1% dioksidino tirpalas, miramistino tirpalai, natrio hipochloritas ir kt.

Pastaraisiais metais plačiai taikoma moderni žaizdų aplikacinė-sorbcinė terapija su biologiškai aktyviais, daugiakomponenčiais, žaizdos ataugą veikiančiais, brinkinančiais sorbentais, tokiais kaip lizosorbas, koladiasorbas, diotevinas, anilodiotevinas ir kt. Šie vaistai sukelia ryškų priešuždegiminį, hemostazinį, edemą mažinantį, antimikrobinį poveikį beveik visų tipų bakterinei florai, skatina nekrolizę, žaizdos išskyras paverčia geliu, absorbuoja ir pašalina toksinus, puvimo produktus ir mikrobų kūnus už žaizdos ribų. Biologiškai aktyvių drenuojančių sorbentų naudojimas leidžia anksti sustabdyti pūlingą-nekrozinį procesą, uždegiminius reiškinius žaizdos srityje ir paruošti ją plastiniam uždarymui.

Dėl plačiai paplitusio pūlingo židinio chirurginio gydymo susidarę platūs žaizdų paviršiai sukuria problemą, kaip greitai jas uždaryti įvairiomis plastinėmis operacijomis. Plastinė chirurgija turėtų būti atliekama kuo anksčiau, kiek leidžia žaizdos būklė ir pacientas. Praktiškai plastinė chirurgija gali būti atliekama ne anksčiau kaip antros savaitės pabaigoje – trečios savaitės pradžioje, o tai lemia aukščiau aprašyti žaizdos proceso eigos ypatumai anaerobinės infekcijos metu.

Ankstyva pūlingos žaizdos plastinė chirurgija laikoma vienu svarbiausių anaerobinės infekcijos kompleksinio chirurginio gydymo elementų. Patogenetiškai pagrįsta ir būtina chirurginė priemonė, skirta sepsiui gydyti ir jo progresavimui užkirsti kelią, yra kuo greičiau pašalinti didelius žaizdos defektus, dėl kurių atsiranda didžiulis baltymų ir elektrolitų netekimas, žaizdos užteršimas ligoninės poliantibiotikams atsparia flora, kai audiniai įtraukiami į antrinį pūlingą-nekrozinį procesą.

Ankstyvosiose plastinės chirurgijos stadijose būtina taikyti paprastus ir mažiausiai traumuojančius metodus, kurie apima plastinę chirurgiją su vietiniais audiniais, dozuotą audinių tempimą, ADP ir šių metodų derinį. Pilna (vieno etapo) odos plastika gali būti atliekama 77,6% pacientų. Likusiems 22,4% pacientų žaizdos defektą galima uždaryti tik etapais dėl žaizdos proceso eigos ypatumų ir jo išplitimo.

Mirtingumas pacientų, kuriems buvo atliktas plastinių operacijų kompleksas, grupėje yra beveik 3,5 karto mažesnis nei pacientų, kuriems plastinė operacija nebuvo atlikta arba ji buvo atlikta vėlesnėje stadijoje, atitinkamai 12,7 % ir 42,8 %.

Bendras pooperacinis mirtingumas dėl sunkios anaerobinės minkštųjų audinių infekcijos, kai pūlingas-nekrozinis židinys išplinta daugiau nei 500 cm2 plote ^, yra 26,7 %.

Klinikinių kurso ypatybių žinojimas leidžia praktiniam chirurgui ankstyvosiose stadijose nustatyti tokią gyvybei pavojingą ligą kaip anaerobinė infekcija ir suplanuoti atsako diagnostinių bei terapinių priemonių rinkinį. Laiku atliktas radikalus chirurginis plataus pūlingo-nekrotinio židinio gydymas, pakartotinė stadijinė nekrektomija, ankstyva odos plastinė chirurgija kartu su daugiakomponente intensyvia terapija ir tinkamu antibakteriniu gydymu gali žymiai sumažinti mirtingumą ir pagerinti gydymo rezultatus.