Anaerobinė infekcija

Anaerobinė žaizdų infekcija pritraukia chirurgų, infekcinių ligų specialistų, mikrobiologų ir kitų specialistų dėmesį. Taip yra dėl to, kad anaerobinis infekcija užima ypatingą vietą, nes išskirtinio sunkumo ligos, aukštas mirtingumas (14-80%), didelis sergamumas visiškos negalios pacientams. Anaerobamas ir jų asociacijos su aerobais dabar priklauso vienai iš pirmaujančių žmogaus infekcinės patologijos vietų.

Anaerobinis infekcija gali pasireikšti kaip traumos, operacijos, nudegimų, injekcijos, rezultatas, taip pat kaip ir sudėtingų ūmių ir lėtinių pūlingų ligų minkštųjų audinių ir kaulų, kraujagyslių ligų, aterosklerozės, diabetinės fone angioneyropatii. Priklausomai nuo infekcinių ligų minkštųjų audinių bylą, ir žalos pobūdžio ir jos buvimo vietos nustatymo anaerobinių mikroorganizmų rasti 40-90% atvejų. Taigi, anot kai kurių autoriai dažnių paskirstymo anaerobų, kai bakteriemija yra ne daugiau kaip 20%, o kaklo pūlynas, Odontogeninės infekcija, pilvo ertmės pūlingos apdoroja ją pasiekia 81-100%.

Tradiciškai terminas "anaerobinė infekcija" reiškia tik klostridijų sukeltas infekcijas. Tačiau šiuolaikinėmis sąlygomis pastarieji nedalyvauja infekcijos procesuose, kaip dažnai, tik 5-12% atvejų. Pagrindinis vaidmuo yra skiriamas ne sporos formavimo anaerobams. Abiejų tipų patogenų derinimas yra tai, kad patologinį poveikį audiniams ir organams atlieka bendrosios ar vietinės hipoksijos sąlygomis, naudojant anaerobinį metabolizmo būdą.

[1], [2], [3], [4], [5]

Anaerobinės infekcijos patogenai

Ir didelių, su anaerobinių infekcijų agentų apima patologinių procesų, kuriuose, kurias sukelia obligatiniams Anaerobams, kurie kurti ir gaminti savo patogeninius poveikius sąlygomis anoksijos (griežtos anaerobams) arba mažo deguonies kiekio koncentracija (microaerophiles). Tačiau, yra didelė grupė vadinamųjų fakultatyvinių anaerobų (Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, E. Coli, ir tt), kurie yra gauti tokiomis sąlygomis, hipoksijos perėjo iš aerobinis anaerobinio būdo ir gali sukelti infekcijos vystymasis yra kliniškai ir patologiškai panašus į tipiškas anaerobinių.

Anaerobai yra visur. Virš 400 rūšių anaerobinių bakterijų yra izoliuotos žmogaus virškinimo trakte, kuri yra jų pagrindinė buveinė. Aerobų ir anaerobų santykis yra 1: 100.

Toliau pateikiamas labiausiai paplitusių anaerobų sąrašas, kurio dalyvavimas infekcinių patologinių procesų žmogaus organizme yra įrodytas.

Anaerobo mikrobiologinė klasifikacija

• Anaerobinės gramteigiamosios lazdelės
  • Bakterijos kojos, sordellii, Naujas, histoliticum, septinis, bifermentans, sporogenes, trečia, šakotosios grandinės, butyricum, bryantii, sunku
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viskozė
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterim acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobiniai gramteigiami kokci
  • Peptostreptococcus anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella hemolysans
  • Skilvelių apkrova
• Anaerobinės gramneigiamos lazdos
  • Bacteroides fragilis, King James Biblija thetaiotaomicron, distasonis, vienodas, Caccia, ovalios, Merdo,
  • mėšlas, ureolyticus plonas
  • Prevotella melaninogenica, tarpinis atitinka, loescheii, hermsii, disiens, burnos, žando, veroralis, oulora kūno
  • Fusobacterium nucleatum, necroforum, necrogones, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobinės gramneigiamos kokos
  • Veillonella parvula

Daugeliu patologinių procesų infekcinių (% nuo 92,8-98,0) Anaerobai identifikuojamos kartu su aerobams ir ypač nuo streptokokų, stafilokokai ir bakterijų Enterobacteriaceae šeimos, nonfermentative gram-neigiamų bakterijų.

Tarp daugelio anaerobinių infekcijų klasifikacijų chirurgijoje labiausiai išsamūs ir reaguojantys į klinikų poreikius yra klasifikacija, kurią pasiūlė A. P. Kolesovas ir kt. (1989).

Anaerobinės infekcijos klasifikacija chirurgijoje

Remiantis mikrobine etiologija:

• klostridialas;
• neklostridinis (peptostreptokokinis, peptokokinis, bakteroidinis, fuzobakterinis ir tt).

Dėl mikrofloros prigimties:

• monofiksai;
• poliprofenija (sukelta kelių anaerobių);
• sumaišytas (anaerobinis-aerobinis).

Dėl paveiktos kūno dalies:

• minkštųjų audinių infekcijos;
• vidaus organų infekcijos;
• kaulų infekcija;
• serozinių ertmių infekcija;
• kraujotakos infekcija.

Pagal paplitimą:

• vietinis, ribotas;
• neribotas, linkęs plisti (regioniniai);
• sistema ar apibendrinta.

Pagal infekcijos šaltinį:

• exogenous;
• endogeninis.

Pagal kilmę:

• ne iš ligoninės;
• įsigyjama ligoninėje.

Dėl atsiradimo priežasčių:

• trauminis;
• spontaniškas;
• jatrogeninis.

Dauguma anaerobų yra natūralūs odos gyventojai ir žmogaus gleivinės. Daugiau nei 90% visų anaerobinių infekcijų yra endogeninės. Išorinės infekcijos apima tik klostridinį gastroenteritą, klostridinį po trauminį celiulitą ir mioenekrozę, infekcijas po žmogaus ir gyvūno įkandimų, sepsinį abortą ir kai kuriuos kitus.

Endogeninė anaerobinė infekcija vystosi tuo atveju, kai sąlygiškai patogeniški anaerobai atsiranda vietose, kurios yra neįprastos dėl jų buveinės. Skverbtis anaerobų audinio ir kraują įvyksta chirurginių operacijų, traumų, invaziniai manipuliacijų skilimo navikų, bakterijų iš žarnyno Translokacijas ūmaus pilvo ligos ir sepsio.

Tačiau dėl infekcijos plėtrai vis dar nėra pakankamai tiesiog gauti bakterijų nenatūralių vietose jų egzistavimą. Dėl anaerobinio floros įvedimo ir infekcinės ligos proceso plėtra reikalauja papildomų veiksnių, kurie apima didelį kraujo netekimą, vietinis audinių išemiją, šokas, badas, stresas, nuovargis ir kiti dalyvavimą. Svarbų vaidmenį vaidina gretutinėmis ligomis (cukriniu diabetu, kolageno ligų, piktybinių navikų ir kt. ), ilgalaikio naudojimo hormonų ir citostatikų, pirminės ir antrinės imunodeficitu, susijusių su ŽIV infekcijos ir kitų lėtinių infekcinių ir autoimuninių ligų.

Vienas iš pagrindinių veiksnių anaerobinių infekcijų vystymosi yra sumažinti parcialinio slėgio deguonies audiniuose, kilusią bendrų priežasčių (šoko, hemoragijos, ir tt) rezultatas, ir vietos audinių hipoksiją, esant silpnam arterinio kraujo srauto (okliuzinių kraujagyslių ligoms gydyti), didelis šokuotų, susmulkintų, negyvybingų audinių skaičius.

Neracionalus ir nepakankamas antibioti-koterapiya visų pirma siekiama uždraudžiant priešiškas aerobikos florą, taip pat prisideda prie sklandaus vystymosi anaerobų.

Anaerobinės bakterijos turi keletą savybių, kurios leidžia jiems atskleisti savo patogeniškumą tik tada, kai atsiranda palankios sąlygos. Endogeninės infekcijos pasireiškia tada, kai yra sutrikdytas natūralus organų imuninės sistemos apsaugos ir virulentiškų mikroorganizmų balansas. Egzogeninė anaerobinė infekcija, ypač klostridinė infekcija, yra patogeniškesnė ir kliniškai tęsiasi labiau nei infekcija, kurią sukelia ne sporos formuojančios bakterijos.

Anaerobai turi patogeniškumo veiksnius, kurie skatina jų invaziją į audinius, reprodukciją ir patogeninių savybių pasireiškimą. Tai yra fermentai, bakterijų gyvenimo ir skilimo produktai, ląstelių sienelių antigenai ir tt

Nuo Bacteroides, kurios daugiausia gyvena įvairiose virškinimo trakto, viršutinių kvėpavimo takų ir žemutinė dalys šlapimo takų, yra pajėgi gaminti veiksnius, kurie skatina jų sukibimą su endotelio ir žalingą jį. Sunkusis mikrocirkuliacijos sutrikimai lydi padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, dumblo eritrocitų, microthrombogenesis su imunokomplekso vaskulitas plėtros sukelia laipsnišką kursą uždegiminio proceso ir jo apibendrinimas. Anaerobinis heparinazė skatina vaskulito atsiradimą, mikro- ir makro-tromboflebitą. Anaerobų kapsulė yra veiksnys, kuris žymiai padidina jų virulentiškumą ir netgi perima juos asociacijose. Sekrecijos bacteroids neuraminidazės, Hyaluronidase, fibrinolizina, superoksiddismutazės dėl jų citotoksinių efektų sukelia audinių destrukcijos ir infekcijos plitimą.

Bakterijos genties Prevotella gaminti endotoksinas aktyvumą, didesnį už lipopolisacharidų Bacteroides veiksmais ir fosfolipazės pažeidė epitelinių ląstelių membranos vientisumą, todėl jų mirties.

Fusobacterium genties bakterijų sukeltų pažeidimų patogenezė yra susijusi su gebėjimu išskirti leukocidiną ir fosfolipazę A, kurie turi citotoksinį poveikį ir palengvina invaziją.

Gram-teigiami anaerobiniai kokos paprastai kolonizuoja burnos ertmę, storosios žarnos, viršutinių kvėpavimo takų, makšties. Jų virulentiškos ir patogeniškos savybės nebuvo tinkamai ištirtos, nepaisant to, kad dažniausiai jos nustatomos plintant labai sunkius skirtingos lokalizacijos grynumo ir nekrozės procesus. Ji yra įmanoma, kad patogeniškumas dėl anaerobinių cocci kapsulės veiksmų lipopolisacharidais, hialuronidazės ir kolagenazės buvimą.

Clostridia gali sukelti tiek egzogeninę, tiek endogeninę anaerobinę infekciją.

Jų natūrali buveinė yra žmonių ir gyvūnų dirvožemis ir storoji žarna. Pagrindinė klostridijų generacinė ypatybė yra sporuliacija, dėl kurios atsiranda nepalankių aplinkos veiksnių.

C. Perfringens, labiausiai paplitęs patogeninis mikroorganizmas, identifikavo mažiausiai 12 toksinų fermentų ir enterotoksino, kurie nustato jo patogenines savybes:

• alfa-toksinas (lecitinazė) - rodo dermatoneukrozę, hemolizmą ir mirtiną poveikį.
• beta-toksinas sukelia audinių nekrozę ir sukelia mirtiną poveikį.
• sigma-toksinas - rodo hemolizinį aktyvumą.
• Theta-Toxin - turi dermatonekroticheskoe, hemolizinis ir mirtinas poveikis.
• e-Toxins - sukelti mirtina ir dermatonecrotizing poveikis.
• To-toksinas (kolagenazė ir želatinazė) - sunaikina raumenų ir jungiamojo audinio kolageno skaidulų retikulinį audinį, turi nekrozinį ir mirtiną poveikį.
• Lamda-toksinas (proteinazė) - skaidosi kaip fibrinolizino denatūruotas kolagenas ir želatina, sukelianti nekrozines savybes.
• gama ir nu-toksinai - turi kritinį poveikį laboratoriniams gyvūnams.
• mu ir v-toxins (hialuronidazė ir dezoksiribonukleazė) - padidina audinių pralaidumą.

Anaerobinė infekcija yra labai retai monoinfekcijos forma (mažiau nei 1% atvejų). Anaerobinių patogenų patogeniškumas pasireiškia kartu su kitomis bakterijomis. Anaerobai simbiozė tarpusavyje, taip pat su kai kuriais fakultatyvinių anaerobų tipų, ypač iš streptokokai bakterijų Enterobacteriaceae šeimos nonfermentative gramneigiamų bakterijų, sukurti sinergetinį asociatyvias jungtis, siekiant palengvinti jų patogeninius užkrėtimo ir išraiškos savybes.

[6], [7], [8], [9]

Kaip atsiranda anaerobinė minkštųjų audinių infekcija?

Klinikiniai požymiai anaerobinių infekcijų, pradedant dalyvavimu anaerobų, apibrėžtą ekologija patogenų, jų metabolizmo, patogeniškumo veiksnius, kurie įgyvendinami nuosmukį patiriančių bendrąją arba vietinę immunoprotective mikroorganizmų jėgas veido.

Anaerobinė infekcija, neatsižvelgiant į dėmesio vietą, turi keletą labai būdingų klinikinių požymių. Tai apima:

• vietinių klasikinių infekcijų požymių išgydymas, kuriose vyrauja bendras apsinuodijimo požymiai;
• infekcijos dėmesio lokalizavimas anaerobų buveiniuose;
• nemalonus pūlingas kvapas iš eksudato, kuris yra anaerobinio baltymų oksidacijos pasekmė;
• periferinio uždegimo procesų vyravimas virš eksudato ir audinių nekrozė;
• dujų susidarymas su emfizemos vystymu ir minkštųjų audinių sriegimu dėl to, kad vandenyje, vandenyje, azotu, metane ir kt. Sunkiai tirpsta vandens anaerobinio metabolizmo produktai;
• serosanguineous, hemoraginis ir pūlingo eksudato pūlingo su ruda, pilka-rudos spalvos yra atskiriamas, o buvimas jame mažų riebalų lašelių;
• juodų žaizdų ir ertmių dažymas;
• infekcijos plitimas ilgalaikio aminoglikozidų naudojimo fone.

Jei pacientui būdingi du ar daugiau išvardytų požymių, anaerobinės infekcijos tikimybė patologiniame procese yra labai didelė.

Gripo-nekrozės procesai, vykstantys dalyvaujant anaerobams, gali būti sąlygiškai suskirstyti į tris klinikines grupes:

1. Gilus procesas yra vietinis pobūdis, atsiranda be reikšmingo apsinuodijimo, greitai nutrūksta po chirurginio gydymo ar netgi be jo pacientams paprastai nereikia intensyvaus papildomo gydymo.
2. Infekcinis procesas klinikinėje praktikoje praktiškai nesiskiria nuo įprastų gleivinių procesų, yra palankus, kaip įprasta flegma su vidutiniškai išreikštais apsinuodijimo reiškiniais.
3. Grybelinės-nekrozės procesas vyksta smarkiai, dažnai piktavališkai; progresuoja, užima daugybę minkštųjų audinių zonų; spartus sunkus sepsis ir MI su nepalankiomis ligos progresavosiis.

Anaerobinė minkštųjų audinių infekcija skiriasi nuo nevienodumo ir įvairovės tiek dėl jų sukeltų patologinių procesų sunkumo, tiek nuo patomorfologinių pokyčių, kurie išsivysto audiniuose su jų dalyvavimu. Įvairios anaerobos, taip pat aerobinės bakterijos gali sukelti tos pačios rūšies ligas. Tuo pačiu metu tos pačios bakterijos skirtingomis sąlygomis gali sukelti skirtingas ligas. Tačiau nepaisant to, galima nustatyti keletą pagrindinių klinikinių ir patomorfologinių anaerobinių infekcinių procesų formų.

Įvairios anaerobinių bakterijų gali sukelti tiek paviršių ir giliai nekroziniai procesus į serozinis ir nekrotinio celiulitas, fascitas, miozitas ir myonecrosis plėtros, bendra nuostolių kelių minkštųjų audinių ir kaulų struktūras.

Clostridial anaerobinė infekcija yra pažymėta agresyviu agresyvumu. Daugeliu atvejų ši liga yra sunki ir greita, kai sparčiai vystosi sepsis. Clostridium anaerobinis infekcija išsivysto pacientams, sergantiems įvairių tipų minkštųjų audinių traumų ir kaulų tam tikromis sąlygomis, kurios apima didžiulį užteršimo žemės audiniui, žaizdos sričių buvimas miręs ir gniuždymo atimta kraujo pritekėjimas į audinius, svetimkūnių buvimo. Endogeninis anaerobinis Clostridium infekcija pasireiškia ūminis abscesas, po operacijos ant pilvo organus ir apatinių galūnių pacientams, sergantiems obliteracinio kraujagyslių ligų ir diabeto. Retesnė yra anaerobinė infekcija, kuri susidaro dėl žmogaus ar gyvūno įkandimo, narkotikų švirkštimo.

Clostridial anaerobinė infekcija pasireiškia dviejų pagrindinių patomorfologinių formų forma: celiulitas ir mioenekrozė.

Klostrido celiulitas (krepavimo celiulitas) būdingas poodinio arba tarpsukulinio audinio nekrozės atsiradimui žaizdos srityje. Jis išduodamas palyginti palankiai. Daugeliu atvejų užtikrinamas susigrąžinimas ilgą laiką išskaidant negyvybingų audinių žaizdą ir išnaikinimą.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir obliteruojantis ligų kraujagyslių apatinių galūnių galimybė palanki klinikinių pasekmių mažiau, kaip celiulito infekcinė procesas vyksta tik pirmajame etape, tada pyo-nekroziniai audiniai greitai pereina į gilesnius struktūrų (sausgyslių, raumenų, kaulų). Prisijungė antrinės infekcijos gramneigiamų anaerobinio dalyvavimo nekrotinio proceso visumos minkštųjų audinių, sąnarių ir kaulų struktūros. Suformuota šlapias gangrena galūnės arba segmento dalį, ryšium su tuo, kas yra dažnai būtina taikyti amputacijos.

Klostridio miokonozė (dujų gangrenas) yra sunkiausia anaerobinės infekcijos forma. Inkubacijos laikotarpis trunka nuo kelių valandų iki 3-4 dienų. Žaizdoje yra stiprus, sparčiai augantis skausmas, kuris yra seniausias vietinis simptomas. Valstybė lieka nepakitusi. Vėliau yra progresuojantis patinimas. Runa tampa sausa, atsiranda bloga išmetimas su dujų burbuliukais. Oda įgauna bronzos spalvą. Greitai suformuoti intraderminiai blisteriai su seroziniu hemoraginiu eksudatu, drėgnų, purvinai-cianotiškos ir rudos spalvos odos nekrozės. Dujų susidarymas audiniuose yra bendras anaerobinės infekcijos požymis.

Lygiagrečiai su vietos požymiais, bendra paciento būklė taip pat pablogėja. Prieš masinius endotoksemijos sparčiai augančių procesų disfunkcija visų organų ir sistemų su sunkia anaerobinio sepsį ir sepsinio šoko, iš kurios pacientų miršta plėtros fone, jei chirurginė priežiūra pilnas nebus būsimą laiku.

Būdingas infekcijos požymis yra raumenų nekrozinio proceso nugalėjimas. Jie tampa neryškūs, nuobodūs, blogai kraujuoja, nesisukdami, nevalgykite rudos spalvos ir "išvirtos mėsos" konsistencijos. Su proceso progresavimu, anaerobinė infekcija greitai pereina į kitas raumenų grupes, kaimyninius audinius, kuriant dujų gangreną.

Reti klostridijų miokonekozės priežastis yra vaistų injekcija. Tokių pacientų gydymas yra sudėtinga užduotis. Gyventojų taupymas yra galimi pacientų vienetai. Vienas iš šių atvejų iliustruoja tokia bylos istorija.

Anaerobinis streptokokinis celiulitas ir miozitas atsiranda dėl įvairių minkštųjų audinių žaizdų, chirurginių operacijų ir manipuliacijų. Jas sukelia gramteigiamos fakultacinės anaerobos Streptococcus spp. Ir anaerobinės kokos (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Liga pasižymi plėtros į ankstyvosiose stadijose daugiausia serous ir vėlesniuose etapuose celiulito arba žūtimi miozitas ir pajamų, kurių simptomų sunkus apsinuodijimas, dažnai virsta sepsinio šoko. Vietiniai infekcijos simptomai ištrinami. Audinių edema ir hiperemija nėra išreikštos, svyravimai nenustatyti. Dujos formuojasi retai. Kai nekrozės audinių celiulito atrodo liūdna, blogai kraujavimas, pilka, labai mirkyti su serozinis ir serologinį-pūlingos eksudato. Uždegiminio proceso metu odos dangteliai vėl dalyvauja: yra cianozdės dėmės su nelygiais kraštais, blisteriai su seroziniu turiniu. Pažeidžiami raumenys atrodo edema, prastai susitraukę, įmirkyti seroziniu, seroziniu-žarnos eksudatu.

Dėl vietinių klinikinių požymių trūkumo ir sunkios endotoksikozės simptomų paplitimo, operacija dažnai yra atidėta. Laiko chirurginis uždegiminio fokusavimo gydymas intensyviu antibakteriniu ir detoksikacijos būdu greitai nutraukia anaerobinio streptokokinio celiulito ar miozito eigą.

Sinergetinis nekrozinis celiulitas yra sunki, greitai progresuojanti gleivinės-nekrozės celiuliozės liga, sukelta asociacinės nonclostridial anaerobinės infekcijos ir aerobų. Liga prasideda nekontroliuojamu celiuliozės naikinimu ir gretimų audinių (odos, fascio, raumenų) antriniu dalyvavimu grybelinės nekrozės procese. Odos dažniausiai dalyvauja patologiniame procese. Purpurinės-cianotinės išlydžio dėmės atsiranda be aiškios ribos, kurios vėliau virsta drėgna nekrozė su opos. Su į infekcinės proceso ligos progresavimo dalyvauja plataus masto nedirbamos įvairių audinių ir ypač raumenų, besivystančiose ne Clostridium gangrena.

Nekrozinio fascitas yra sinergetinis anaerobinis-aerobinis greitai progresuojantis pyo-nekrotinės procesas su į kūno paviršiaus fasciją pažeidimo. Anaerobinės ne-Clostridium bakterijų infekcija papildymas liga patogenai yra dažnai Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae, ir Pseudomonas aeruginosa atžvilgiu, apibrėžta paprastai susijusią su viena kitai. Daugeliu atvejų uždegiminio proceso metu vėl vyksta pagrindinės pluošto, odos ir paviršinių raumens sluoksnių sritys. Paprastai nekrozuojantis fascitas išsivysto po minkštųjų audinių pažeidimų ir chirurginių intervencijų. Minimi išoriniai infekcijos požymiai paprastai neatitinka paciento būklės sunkumo ir didelio ir plačiai sunaikinamų audinių, kurie nustatomi operuojant. Vėluojama diagnozė ir vėlesnė chirurgija dažnai sukelia mirtiną ligos baigtį.

Fournierio sindromas (Fournier, J., 1984) yra viena iš anaerobinių infekcijų veislių. Tai pasireiškia progresuojančia skreplių odos ir giliųjų audinių nekrozė, greitai įtraukiant tarpą, gakurią ir varpą į odos procesą. Dažnai susidaro drėgnas aneerobinis tarpinio audinio gangrenas (gangrenas Fournier). Liga atsiranda spontaniškai arba dėl nedidelio sužalojimo, ūminio paraproctito ar kitų žarnų praeinančių ligų ir pasireiškia sunkiais toksemijos simptomais ir sepsiniu šoku. Dažnai tai baigiasi ligonių mirtimi.

Realiose klinikinėse situacijose, ypač vėlyvose infekcinio proceso stadijose, kartais sunku atskirti aukščiau aprašytas klinikines ir morfologines ligų formas, kurias sukelia anaerobai ir jų asociacijos. Dažnai chirurginės intervencijos metu nedelsiant paveikiamos kelios anatominės struktūros, kaip nekrotinis fasciolitas arba fasciomiozitas. Dažnai progresuojantis ligos pobūdis sukelia neklostridijų gangrenos vystymąsi, o infekciniame procese įtraukiamas visas minkštųjų audinių storis.

Gilus nekrotinis procesas, kurį sukelia anaerobai, gali skleisti į minkštus audinius iš tos pačios infekcijos paveiktų pilvo ir pleuros ertmių vidaus organų. Vienas iš veiksnių, linkusiems yra nepakankama drenažo pūlingos fokusavimo gylį, pavyzdžiui, peritonitas ir empiema, anaerobų plėtros, kurios dalyvauja beveik 100% atvejų.

Anaerobinė infekcija būdinga smurtiniam įvykiui. Priešakyje paprastai yra sunkios endotoksemiją simptomai (karščiavimas, šaltkrėtis, tachikardija, tachipnėja, anoreksija, mieguistumas ir tt), kurie dažnai 1-2 dienoms iki vietos ligos požymių vystymąsi. Taigi tenka arba lieka paslėpta dalis klasikinių simptomų pūlingų uždegimų (patinimas, paraudimas, jautrumas ir al.), Kuris trukdo laiku prehospital ir kartais hospitalinę, anaerobinis celiulitas diagnozę ir atideda prasidedantį operacija. Labai būdinga tai, kad dažnai patys pacientai nesusijusios su vietiniu uždegiminiu procesu tam tikru laiku.

Be daugelio atvejų, ypač anaerobinio ar nekrotinio fastsiotsellyulite miozitas, kai vietiniai simptomai dominuoja tik saikingai paraudimą ar patinimą audinių svyravimo nėra, ši liga yra pagal kitų patologijų kauke. Šie pacientai dažnai hospitalizuojami su diagnozuoti raudonligės, tromboflebitas, lymphovenous nesėkmės ileofemoralnogo trombozės, giliųjų venų trombozė veršiuko pneumonija, ir tt, o kartais -. Iš ne chirurginio skyriaus ligoninėje. Pasibaigus sunkios minkštųjų audinių infekcijos diagnozei daugeliui pacientų yra mirtinas.

Kaip pripažįstama anaerobinė infekcija?

Anaerobinė minkštųjų audinių infekcija skiriasi nuo šių ligų:

• kitos infekcinės etiologijos minkštųjų audinių gleivinės-nekrozės pažeidimai;
• įvairios eryspeulų formos (eritemazinis-buleznoj, bulezno-hemoraginis);
• minkštųjų audinių hematomos su apsinuodijimo reiškiniais;
• šlapimo pūslės dermatozės, sunki toksinė dermė (polimorfinė eksudato eritema, Stepono-Džonsono sindromas, Lyello sindromas ir tt);
• apatinių galūnių giliųjų venų trombozė, ileofemoralio trombozė, Paget-Shreter sindromas (subklavinė venų trombozė);
• ankstyvaisiais ligos etapais (gleivinių komplikacijų stadijoje paprastai nustatomas anaerobinės infekcijos pritvirtinimas) sindromas;
• II-IV laipsnio šalčio;
• gangreniniai-išeminiai minkštųjų audinių pokyčiai ant galūnių arterijų ūminių ir lėtinių trombobliteruojančių ligų fono.

Infekcinės emfizemos minkštųjų audinių, plėstis kaip gyvybinės Anaerobams rezultatas, jis yra būtina diferencijuoti su emfizema kitos etiologijos, susijusio su pneumotorakso, pneumoperitoneum, perforuotomis tuščiavidurių pilvo organų retroperitoninės audinio, chirurginių intervencijų, praplovimą žaizdas ir ertmes vandenilio peroksido tirpalo ir kt. Taigi, išskyrus crepitations minkštųjų audinių paprastai nėra vietos ir bendri požymiai anaerobinių infekcijų.

Giliųjų nektrozės proceso intensyvumas anaerobinėje infekcijoje priklauso nuo makro ir mikroorganizmo sąveikos pobūdžio ir nuo imuninės gynybos galimybių atsispirti bakterinės agresijos veiksniams. Žaibo anaerobinis infekcija yra būdinga tai, kad jau per pirmąsias dienas besivystančių bendrą patologinę procesą, kuris keičia audinį per didelio ploto ir yra kartu su sunkaus sepsio, Modifikacijos nekorregiruemoy ir sepsinio šoko vystymosi. Šis piktybinis infekcijos variantas sukelia mirtį daugiau nei 90% pacientų. Esant ūminei ligos forma, šie sutrikimai organizme vystosi keletą dienų. Subaktyvi anaerobinė infekcija būdinga tai, kad makro ir mikroorganizmo santykiai yra labiau subalansuoti, o laiku inicijuojant sudėtingą chirurginį gydymą, liga yra palankesnė.

Anaerobinės infekcijos mikrobiologinė diagnozė yra ypač svarbi ne tik dėl mokslinio intereso, bet ir dėl praktinių poreikių. Iki šiol klinikinė ligos įvaizdis yra pagrindinis anaerobinės infekcijos diagnozavimo metodas. Tačiau tik mikrobiologinė diagnozė su infekcinio agento identifikavimu gali atsakyti į dalyvavimą anaerobų patologiniame procese. Tuo tarpu neigiamas atsakymas į bakteriologinio laboratorijoje, bet kuriuo atveju neturi atmesti dalyvavimo anaerobų ligos vystymosi galimybės, nes pagal kai kuriuos skaičiavimus apie 50% anaerobų yra nedirbamos.

Anaerobinė infekcija diagnozuojama šiuolaikiniais labai tiksliais indikacijos metodais. Tai pirmiausia apima dujų skysčių chromatografiją (GLC) ir masių spektrometriją, pagrįstą metabolitų ir lakiųjų riebalų rūgščių registravimu ir kiekybiniu nustatymu. Šių metodų duomenys koreliuoja su bakteriologinės diagnostikos rezultatais 72%. GLC jautrumas yra 91-97%, specifiškumas yra 60-85%.

Kitos perspektyvių metodai anaerobinių patogenų, įskaitant kraują atskirai įtraukti Lachema sistemą, BACTEC, Isolator, dažikliai bakterijų ar jų antigenų kraujo akridino geltona, imuno, immunnofermentny analizės ir kiti aptikti.

Svarbus klinikinės bakteriologijos uždavinys šiuo metu yra patogenų rūšies sudėties tyrimų plėtotė, identifikuojant visas žaizdos proceso metu dalyvaujančias rūšis, įskaitant anaerobinę infekciją.

Manoma, kad dauguma minkštųjų audinių ir kaulų infekcijų turi mišrų, polimikrobinį pobūdį. Pasak VP Jakovlevas (1995) randama 50% atvejų, kartu su aerobinių bakterijų į 48% aptikti tik 1,3% monokultūros prie plataus anaerobinių pūlingos ligų minkštųjų audinių įpareigoti anaerobų.

Tačiau, siekiant nustatyti tikrąją Specialios sudėties santykį dalyvauja facultative anaerobinių, aerobinis ir anaerobinis mikroorganizmus, praktiškai sunku. Didele dalimi tai yra dėl to, kad anaerobinių bakterijų identifikavimo sudėtingumo dėl tam tikrų objektyvių ir subjektyvių priežasčių. Buvęs yra įnoringas anaerobinių bakterijų, sulėtinti jų augimą, specializuotos įrangos poreikį, labai maistingas žiniasklaidai konkrečių priedų, skirtų jų auginimą, ir tt į antrąjį -. Didelių finansinių ir laiko sąnaudų, kad būtų griežtai laikomasi Daugiapakopiai protokolų ir kelių tyrimų, kvalifikuotų specialistų trūkumo būtinybė.

Tačiau, be akademinių interesų identifikavimas anaerobinio mikrofloros yra labai klinikinę vertę nustatant pirminės pyonecrotic dėmesio ir sepsio etiologiją ir medicinos taktikos, įskaitant antibiotikus statybos.

Toliau pateikiame standartines sistemas, skirtas žvalgomojo dėmesio ir kraujo mikrofloros tyrinėjimui, esant klinikiniams anaerobinės infekcijos požymiams, naudojamiems mūsų klinikų bakteriologinėje laboratorijoje.

Kiekvienas tyrimas prasideda Gramo dėmių iš teptuku spausdinti iš gilių audinių gleivinės dėmesio. Šis tyrimas yra vienas iš greito žaizdų infekcijų diagnozavimo metodų ir per valandą galima apytiksliai atsakyti į mikrofloros, esančios hipertenzijoje, pobūdį.

Būtina naudoti mikroorganizmų apsaugos priemones nuo toksiško deguonies poveikio, kurį jie naudoja:

• mikroanoizatas augalams auginti;
• komercinio dujų generatoriaus paketai ("GasPak" arba "HiMedia"), siekiant sukurti anaerobiozės sąlygas;
• anaerobiozės indikatorius: P. Aeruginosa sodinamos ant Simono citrato anaerobinėmis sąlygomis (P. Aeruginosa nenaudoja citrato, o terpės spalva nesikeičia).

Iš karto po operacijos į laboratoriją pristatomi tepiniai ir biopsijos pavyzdžiai iš gilių žaizdų, paimtų iš vieno lokuso. Imant pavyzdžius naudojamos specialios kelių rūšių transporto sistemos.

Jei egzistuoja bakteremijos įtarimas, lygiagretus kraujas paskleidžiamas į 2 buteliukus (po 10 ml) su komercine terpe aerobiniams ir anaerobiniams mikroorganizmams.

Sėjimas atliekamas vienkartinėmis plastikinėmis kilpomis keliose laikmenose:

1. šviežiai išblukusiam Schadlerio kraujo agarui su kompleksu vitamino K + heminas - auginimui mikro-aeroostatu. Pradiniame sėjime diskas su kanamicinu naudojamas sudarant pasirinktines sąlygas (dauguma anaerobų yra natūraliai atsparios aminoglikozidams);
2. 5% kraujo agaras kultivuojant aerobinėmis sąlygomis;
3. dėl auginimo sodrinimo terpėje mikroanero aerozolyje (padidėja patogenų išsiskyrimo tikimybė, klostridinės infekcijos įtariama tioglikoliu arba geležies sulfitu.

"Microanoaerostat" ir 5% kraujo agaro plokštelės dedama į termostatą ir inkubuojami esant 37 ° C temperatūrai 48-72 val. Akinių tepinėliai užpilami gramais. Operacijos metu patartina nuimti kelias smūgio žaizda.

Daugeliu atvejų jau mikroskopu galima padaryti įmanomą išvadą apie infekcijos pobūdį, nes kai kurie anaerobinių mikroorganizmų tipai turi būdingą morfologiją.

Grynos kultūros įsigijimas yra klostridijų infekcijos diagnozės patvirtinimas.

Po 48-72 valandų inkubacijos, auginamos aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis, kolonijas palygina jų morfologija ir mikroskopijos rezultatai.

Kolonijos, auginamos ant Shedlerio agaro, tikrinamos aerotolerancija (keletas kolonijų kiekvieno tipo). Jie yra išskaidyti lygiagrečiai sektoriuose į dvi puodelius: su Shedlerio agaru ir 5% kraujo agaro.

Auginami atitinkamuose sektoriuose aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis kolonijos, laikoma nereaguoti į deguonies ir išbandyti pagal galiojančius metodus fakultatyvinių anaerobinių bakterijų.

Kolonijos, auginamos tik anaerobinėmis sąlygomis, laikomos privalomomis anaerobinėmis ir identifikuojamos, atsižvelgiant į:

• kolonijų morfologija ir dydis;
• hemolizės buvimas ar nebuvimas;
• pigmento buvimas;
• auga agaru;
• katalazės aktyvumas;
• bendras jautrumas antibiotikams;
• ląstelių morfologija;
• biocheminiai kamieno ypatumai.

Labai palengvina mikroorganizmų identifikavimą naudojant komercines bandymų sistemas, kuriose yra daugiau kaip 20 biocheminių tyrimų, kurie gali nustatyti ne tik geną, bet ir mikroorganizmo tipą.

Toliau pateikiami kai kurių tipų anaerobų mikro preparatai, išskirti gryna kultūra.

Aptikimas ir identifikavimas anaerobinio patogeno iš kraujo nepavyksta retais atvejais, kaip antai, pavyzdžiui, kultūra p Nigeris, izoliuota nuo paciento su sunkia nuotrauka anaerobinio žaizdų sepsis kraujo skambant šlaunies celiulitas.

Kartais asociacijų mikroorganizmų dalis gali būti teršalai, kurie neatlieka nepriklausomą etiologinį vaidmenį infekcinių ir uždegiminių procesą. Izoliacija tokių bakterijų monopasėlyje arba asociacijos su patogeninius mikroorganizmus, ypač į biopsijos iš giliai suvyniotų sekcijų analizės, gali būti ženklas, mažo nespecifinio atsparumo organizmo ir paprastai yra susijęs su blogos prognozės. Panašūs rezultatai bakteriologinių testų nėra neįprasta sunkiais nusilpusiems pacientams, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, imunitetas nuo įvairių ūminių ir lėtinių ligų.

Į pūlingos dėmesio buvimo minkštųjų audinių, kaulų arba sąnarių ir klinikinių anaerobinių infekcijų (toliau Clostridium ar ne Clostridium) anaerobai bendrą dažnių paskirstymo, pagal mūsų duomenis yra 32%. Šių ligų anaerobų aptikimo dažnis kraujyje yra 3,5 proc.

Kaip gydoma anaerobinė infekcija?

Anaerobinė infekcija dažniausiai gydo chirurginius intervencijos metodus ir sudėtingą intensyvų terapiją. Chirurginio gydymo šerdyje yra radikalus "GOOGO", po kurio vėliau atliekama didelė žaizda ir uždaromos prieinamos plastikinės technologijos.

Laiko veiksnys chirurginės priežiūros organizacijoje yra svarbus, kartais svarbus vaidmuo. Dėl operacijos uždelsimo infekcija plinta į didelius plotus, pablogėja paciento būklė ir padidėja pačių intervencijos pavojus. Negailestingai progresyvumo srautas anaerobinės infekcijos yra dėl avarijos ar skubiai chirurginio gydymo indikacija turi būti atliekamas po trumpo pasirengimo Priešoperacinės preparatas, susidedantis pašalinimo hipovolemija ir bruto sutrikimų homeostazę. Pacientams, sergantiems sepsiniu šoku, chirurginė intervencija įmanoma tik stabilizuojant kraujospūdį ir pašalinant oliganurija.

Klinikinė praktika parodė, kad būtina atsisakyti vadinamųjų "žiburinės" pjūvių, plačiai priimtų prieš dešimtmetį ir kai kurių chirurgų nepamiršta, be nekrektomijos. Tokia taktika lemia pacientų mirtį beveik 100% atvejų.

Chirurginio gydymo metu būtina plačiai paskleisti infekcijos paveiktus audinius, o pjūvių požiūris į vizualiai nepakitusias vietas. Pasiskirstymas anaerobinių infekcijų skiriasi ryškus agresyvumą, įveikti įvairias kliūtis į skydeliams, aponeuroses ir kitų statinių, kurie nėra būdingi infekcijos, kurios atsiranda be dominuojančios dalyvaujant anaerobų forma. Infekcijos terorizmo patologiniai pokyčiai gali būti labai nevienodi: serozinio uždegimo sritys pakaitomis susiduria su paviršinių arba giliųjų audinių nekrozės kaminėliais. Pastarieji gali būti pašalinti vienas nuo kito dideliems atstumams. Kai kuriais atvejais maksimalūs patologiniai pokyčiai audiniuose yra aptinkami toli nuo infekcijos įėjimo vartų.

Dėl šių plitimo anaerobinėmis infekcijų funkcijų turi būti atliekamas kruopščiai auditą uždegiminio dėmesio su plačiu mobilizacijos odos riebalų ir odos fascijų atvartais, skrodimo iš išsitempia ir aponeuroses audito raumenis paravasal, paraneural audinys, raumenų grupes ir kiekvieną raumenį atskirai. Nepakankamas žaizdų revizija veda prie paplitimas pūlynas, apimties ir gylio audinių pažeidimas, kuris veda į nepakankamą visiškai Hogoev ir neišvengiamą ligos progresavimą su sepsiu plėtros nuvertinimas.

"GOOGO" būtina pašalinti visus negyvybingus audinius, neatsižvelgiant į pažeidimo mastą. Dėl kraujagyslių trombozės iš kraujo nutekėjimų iš blyškių-cianotinių ar tamsių spalvų odos beveik nėra kraujo. Jie turėtų būti pašalinti iš vieno vieneto su pagrindiniu riebaliniu audiniu. Taip pat turi būti pašalintos visos paveiktos fascinės zonos, aponeurozės, raumenų ir tarpukamzdžių audiniai. Teritorijose, esančiose šalia serozinių ertmių, didelės kraujagyslių ir nervų ląsteles, sąnarius, su nekrektomija reikia taikyti tam tikrą apribojimą.

Po radikalios GOHO, žaizdos kraštai ir dugnas turi būti vizualiai nepakitę audiniai. Po operacijos žaizdos plotas gali užimti nuo 5 iki 40% kūno paviršiaus. Nebijokite labai didelių žaizdų paviršių susidarymo, nes vienintelis būdas išsaugoti paciento gyvenimą yra tik užbaigta nekroktomija. Palyginantis pats chirurginis gydymas neišvengiamai veda prie flegmos progresavimo, sisteminio uždegiminio atsako sindromo ir ligos progreso pablogėjimo.

Su serozinio uždegimo stadijoje anaerobiniu streptokokiniu celiulitu ir miozitu chirurginė intervencija turėtų būti labiau suvaržyta. Plačios atskiedimo cellulocutaneous juostos, apvalūs poveikio grupės, susijusios su raumenų praskiedimo intermuscular riebalai yra pakankamas suimti intensyvų procesą su tinkamo detoksikacijos ir nukreipta antibiotikais. Su nekroziniu celiulitu ir miozitu chirurginė taktika yra panaši į anksčiau aprašytas.

Klostridinio miozitui priklausomai nuo pažeidimo masto pašalinamos raumenų, grupių ar kelių raumenų grupės, negyvybingos odos dalys, poodiniai riebalai ir faszija.

Jei chirurginis žaizdos revizija atskleidžia didelį kiekį audinių pažeidimas (gangrena, arba galbūt paskutinis) su mažai vilties išlaikyti funkcinį gebėjimą galūnės, šioje situacijoje jis rodomas ekzarti amputacija ar sveikatai-kulyatsiya. Radikali intervencija į nupjauto galūnių forma taip pat turėtų imtis pacientams, sergantiems platų audinių pažeidimas vienoje ar daugiau segmentų, kurių simptomų sunkaus sepsio ir Mods nekorrigiruemoy, kai galūnių gelbėjimo perspektyva yra kupinas gyvybės atėmimo paciento, taip pat žaibinis anaerobinių infekcijų.

Galūnių amputacija anaerobinėje infekcijoje turi savybes. Tai atliekama apskritai, be odos ir raumenų apvalkalo formavimo, sveikiose audiniuose. Norėdami gauti ilgesnę galūnių pėdą, A. P. Kolesovas ir kt. (1989) teigia, kad amputacija prie patologinio proceso sienos su minkštųjų audinių išpjaustymu ir skiedimu. Visais atvejais kumpio žaizdos nėra siūtos, atvirai su laisviomis tamponado tepalais vandenyje tirpaus pagrindo arba jodoforų tirpalais. Pacientų grupė, kurios amputacijos limfos yra sunkiausia. Nepaisant intensyvios terapijos, pooperacinis mirštamumas išlieka aukštas - 52%.

Anaerobinis infekcija yra būdinga tai, kad uždegimas yra pailginto pobūdį iš žaizdų gijimo fazėse sulėtėjimas kaita. Fazių žaizdų valymas nuo nekroziniai smarkiai sugriežtino. Iš granuliavimo kūrimas vėluoja dėl polimorfizmas atsiranda minkštuosiuose audiniuose procese, kuris yra susijęs su rimtomis mikrocirkuliacijos sutrikimais, antrinės infekcijos žaizdos. Su tuo pačiu yra daugkartiniam chirurginio gydymo pyo-nekrozės dėmesio poreikis (Pav. 3.66.1), kurioje pašalinimas atliekamas antrinis nekrozė, naujų pūlingos dryželiais ir kišenių atskleidimas, atidžiai koregavimas žaizdos naudojant papildomus metodus atsiliepimus (Ultragarsinė kavitacija gydymas pulsuojantį srovę antiseptikas, Ozonavimo ir tt ..). Progresavimas anaerobinių infekcijų plitimo į naujas sritis procese yra avariniam naujo Hogoev nuoroda. Atsisakymas orientyrą necrectomy galima tik po to, kai nuolatinių vietos uždegiminių procesų ir reiškinių SIRS reljefo.

Nedelsiant pooperacinis laikotarpis pacientams, kuriems yra sunkus anaerobinio infekcijos eina pagal intensyvios priežiūros vienete, kai intensyvus detoksikacija Nye terapija, antibiotikų terapija, gydymas daugelio organų disfunkcijos, tinkamos anestezijos, parenteraliniu būdu ir maitinimui per vamzdelį šėrimo et al. Nuorodų pacientų perkėlimo į chirurginio skyriaus ligoninėje yra teigiamas garsiakalbis žaizdos gijimo proceso metu, užbaigimo etapas pakartotinio chirurginio gydymo pūlingo dėmesio, o kartais plastiko pME atelstv atsparus klinikinius ir laboratorinius reiškinius eliminacijos OPA.

Antibiotikų terapija yra svarbi pacientų, sergančių tokia liga kaip anaerobinė infekcija, gydymui. Atsižvelgiant į mišrią pirminio žarnyno-nekrozės proceso mikrobiologinę etiologiją, visų pirma, yra numatyti platų veikimo spektrą preparatai, įskaitant antianaerobinius vaistus. Dažniausiai naudojamas derinys iš šių vaistų: cefalosporinai II-IV kartos arba fluorokvinoloną kartu su metronidazolo, arba klindamicinas Dioxydinum, karbapenemų, esantys monoterapija.

Kontroliuoti srauto dinamikos žaizdų gijimą ir sepsį, mikrobiologinio stebėjimo įvykdymo patvirtinimo žaizdų ir kitų biologinių aplinkoje leis jums padaryti laiku koreguoti keičiant sudėtį, dozavimą ir vartojimo būdai antibiotikų. Taigi, gydant sunkų sepsį prieš anaerobinę infekciją, antibiotikų vartojimo režimai gali svyruoti nuo 2 iki 8 ar daugiau kartų. Indikacijos jo panaikinimui yra nuolatinis uždegiminių reumatinių požymių sumažėjimas pirminėje ir antrinėje žaizdoje, žaizdų gijimas po plastinės chirurgijos, neigiami kraujo kultūrų rezultatai ir karščio nebuvimas kelias dienas.

Svarbus kompleksinis chirurginis gydymas anaerobinėmis ligomis sergantiems pacientams yra vietinis žaizdos gydymas.

Šios ar kitos tvarsčio naudojimas planuojamas priklausomai nuo žaizdos proceso etapo, patologinių pokyčių žaizdoje, mikrofloros tipo, taip pat jo jautrumo antibiotikams ir antiseptikams.

I etapas žaizdų gijimą į anaerobinės arba sumaišyti pasirinkimo infekcijų narkotikų atveju yra tepalai apie hidrofilinės bazę su anti-anaerobinis veiksmų - dioksikol, streptonitol, nitatsid, yodopironovaya, 5% dioksidinovaya tepalų ir tt Atsižvelgiant į suvyniotų gram-neigiamas floros naudojamų kaip tepalą ant hidrofilinio pagrindu buvimą. Ir antiseptikai - 1% sprendimai iodophors, 1% tirpalas dioksidina miramistina sprendimai natrio hipochlorito ir kt.

Pastaraisiais metais, mes jau plačiai naudojama moderni TAIKOMOSIOS sorbcijos žaizdų terapija bioaktyvių patinimas sorbentai daugiakomponentinė veiksmų ant žaizdos tipo procesų lizosorb, Collado-sorbitolis, diotevin, anilodiotevin ir kt. Šie agentai sukelti ryškų priešuždegiminį, hemostazės, priešuždegiminiu, antimikrobiniu poveikį beveik visų rūšių bakterinės floros, leisti nekrolizė, pasukite žaizdų įvykdymo gelio absorbuoti ir pašalinti toksinus, skilimo produktus ir mikro NYE kūnas už žaizdos. Taikymas bioaktyvių nusausinti sorbentų leidžia suimti į ankstyvosiose stadijose pyo-nekrozės procesą, uždegiminių sąlygas žaizdos srityje ir parengti jį į plastiko dangteliu.

Plataus žaizdų paviršiaus susidarymas, susidarantis chirurginio bendros žarnos fokusavimo metu, sukelia greito uždarymo su įvairiais plastikų tipais problemą. Kuo greičiau atlikite plastikinę operaciją, kiek tai leidžia žaizdos būklė ir pacientas. Praktiškai plastikinę operaciją galima atlikti ne anksčiau kaip antrosios pabaigos - trečiosios savaitės pradžioje, kuri yra susijusi su anksčiau aprašytomis žaizdos proceso ypatybėmis anaerobinės infekcijos metu.

Ankstyvi plastiko pūlingos žaizdos yra laikomas vienu iš svarbiausių elementų komplekso chirurginio gydymo anaerobinių infekcijų. Ankstyvas pašalinimas platų žaizdos defektų, per kurią masiškai baltymų netekimas ir elektrolitų įvyksta užteršimo žaizda flora poliantibiotikorezistentnoy ligoninę dalyvauja audinių vidurinį pyo-nekrozės procesas yra Patogeniškai pagrįstas ir būtinos chirurginės priemonės, skirtos iš sepsį ir užkirsti kelią jos progresavimą gydymą.

Ankstyvose plastinės chirurgijos stadijose turėtų būti naudojami paprasti ir mažiausiai trauminiai metodai, tarp kurių yra plastikas su vietiniais audiniais, audinių tempimas, ADP, šių metodų derinys. Visą (vienos pakopos) odos plastą galima atlikti 77,6% pacientų. Likusiose 22,4% pacientų žaizdos defektas, susijęs su žaizdos proceso eigą ir jo apimtimi, gali būti uždarytas tik etapais.

Pacientų, kuriems buvo atliktas plastikinių intervencijų kompleksas, mirštamumas buvo beveik 3,5 karto mažesnis nei pacientų grupėje, kurie nepadarė plastiko, arba pavartojo per vėlai, atitinkamai 12,7% ir 42,8%.

Bendras pooperacinis mirtingumas dėl sunkios anaerobinės minkštųjų audinių infekcijos, kurio gleivinės nekrozės koncentracija yra didesnė kaip 500 cm ^2, yra 26,7%.

Žinios iš klinikinių požymių kurso leidžia praktinį chirurgija ankstyvosiose stadijose atskleisti gyvybei liga, pavyzdžiui, anaerobinio infekcijos ir reagavimo planas sudėtingų diagnostikos ir gydymo priemones. Laiku radikalus platus chirurgiškai pyonecrotic židinys pakartoti etapnye necrectomy, anksti Odos plastiko derinami su daugiaelemenčių intensyvios terapijos ir atitinkamų antibakterinių gydymo žymiai sumažinti mirštamumą ir pagerinti gydymo rezultatus.