Diabetinės nefropatijos priežastys ir patogenezė

Diabetinės nefropatijos klasifikacija

Diabetinės nefropatijos klasifikacija buvo sukurta S.E. Mogensenas.

Trijų ikiklinikinių apsisukimų etapų išskyrimas optimizavo galimybes išvengti diabetinės nefropatijos vystymosi ir progresavimo su laiku nustatytu tinkamu patogeneziniu gydymu.

5-7 metų ilgalaikė proteinurija sukelia diabetinės nefropatijos V stadijos vystymąsi - uremijos stadiją 80% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu (jei nėra būtino gydymo). Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, diabetinės nefropatijos proteinu gydymo stadija yra mažiau agresyvi, o lėtinis inkstų nepakankamumas pasireiškia daug rečiau. Tačiau didelis 2 tipo diabeto paplitimas lemia tai, kad hemodializės gydymui reikia vienodo skaičiaus pacientų, sergančių 1 tipo ir 2 tipo diabetu.

Šiuo metu pasaulyje yra įprasta diagnozuoti diabetinę nefropatiją mikroalbuminurijos etape, o tai leido patvirtinti naują diabetinės nefropatijos diagnozės formuluotę (2001 m.).

• Diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija;
• Diabetinė nefropatija, proteinurijos stadija su konservuota inkstų išskyros azoto funkcija;
• Diabetinė nefropatija, lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Diabetinės nefropatijos patogenezė

Diabetinė nefropatija yra metabolinių ir hemodinamikos veiksnių, turinčių įtakos inkstų mikrocirkuliacijai, kuris yra moduliuojamas pagal genetinius faktorius, rezultatas.

Hiperglikemija yra pagrindinis diabetinės nefropatijos metabolizmo veiksnys, realizuotas naudojant šiuos mechanizmus:

• inertinių membraninių baltymų nefermentinis glikozilinimas, sutrikdydamas jų struktūrą ir funkciją;
• tiesioginis gliukotoksinis poveikis, susijęs su proteinkinazės-C fermento, kuris reguliuoja kraujagyslių pralaidumą, aktyvavimu, skilvelių raumens susitraukimu. Ląstelių proliferacijos procesai, audinių augimo faktorių aktyvumas;
• laisvųjų radikalų susidarymo aktyvacija, turinti citotoksinį poveikį.

Hiperlipidemija yra dar vienas galingas nefrotoksinis veiksnys. Nefroklerozės atsiradimas hiperlipidemijos atveju yra panašus į kraujagyslių aterosklerozės mechanizmą.

Intraglomerular hipertenzija - pirmaujanti hemodinaminio veiksnys kuriant ir progresavimo diabetinės nefropatijos, išraiška, kuri savo ankstyvoje stadijoje yra hiperfiltracija (GFG 140-150 ml / min x L, 73 m ² ). AN į jutimo ir išcentriniai glomerulų arteriolių tonuso diabetu reglamento disbalansas laikomas atsakingas už plėtrą intraglomerular hipertenzija ir vėlesnis padidėjimas nuo glomerulų pamatinės membranos kapiliarų pralaidumą. Šio disbalanso priežastis yra ypač didelis efektyvumas inkstų renino-angiotenzino sistemą, o pagrindinis vaidmuo angiotenzino II.

Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, arterinė hipertenzija paprastai būna antrinė ir vystosi dėl diabetinės inkstų pažeidimo. Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, arterinė hipertenzija 80% atvejų prieš pradedant diabeto vystymąsi. Tačiau abiem atvejais ir kitais atvejais jis tampa pačiu efektyviausiu inkstų patologijos progresavimo veiksniu, viršijančiu medžiagų apykaitos faktorių svarbą. Pacientų, sergančių cukriniu diabetu, patofiziologiniai ypatumai yra cikadienio ritmo sutrikimas. Arterinis slėgis, susilpnėjęs jo fiziologinis nuosmukis naktį ir ortostatinė hipotenzija.

Diabetinė nefropatija išsivysto 40-45% pacientų, sergančių cukriniu diabetu, 1 ir 2 tipo, todėl jis yra pagrįstas sąrašas genetinių defektų, lemiančių apie visos inkstų struktūrines funkcijas, taip pat genų, koduojančių įvairių fermentų, receptoriai, struktūrinių baltymų aktyvumą tyrime dalyvavo diabetinės nefropatijos raida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],