Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Geltonoji karštligė - priežastys ir patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Geltonosios karštinės priežastys
Geltonąją karštligę sukelia RNR turintis virusas Viceronhilus tropicus, priklausantis Flavivirus genčiai, Flaviviridae šeimai, kuri priklauso arbovirusų grupei. Kapsidė yra sferinės formos; dydis yra apie 40 nm. Ji nestabili aplinkoje: greitai inaktyvuojama esant žemam pH, aukštai temperatūrai ir įprastiems dezinfekavimo priemonėms. Ilgai išsilaiko žemoje temperatūroje (skystame azote iki 12 metų). Nustatytas antigeninis ryšys su dengės ir japoniškojo encefalito virusais. Geltonosios karštligės virusas agliutinuoja žąsų eritrocitus, sukeldamas citopatinį poveikį Hela, KB, Detroit-6 ląstelėse.
Geltonosios karštinės virusas kultivuojamas vištų embrionuose ir šiltakraujų gyvūnų ląstelių kultūrose. Taip pat galima naudoti kai kurių nariuotakojų, ypač uodo Aedes aegypti, ląsteles.
Įrodyta, kad ilgai praeinant ląstelių kultūroje ir viščiukų embrionuose, viruso patogeniškumas beždžionėms žymiai sumažėja, o tai naudojama vakcinoms ruošti.
[ Geltonosios karštinės patogenezė
Geltonoji karštligė perduodama įkandus užkrėstam uodui. Užsikrėtęs virusas per limfagysles prasiskverbia į regioninius limfmazgius, kur dauginasi inkubaciniu laikotarpiu. Po kelių dienų jis patenka į kraują ir plinta po visą kūną. Viremijos periodo trukmė yra 3–6 dienos. Per šį laiką virusas daugiausia patenka į kraujagyslių endotelį, kepenis, inkstus, blužnį, kaulų čiulpus ir smegenis. Ligai progresuojant, išryškėja ryškus sukėlėjo tropizmas šių organų kraujotakos sistemai. Dėl to padidėja kraujagyslių pralaidumas, ypač kapiliarų, prekapiliarų ir venulių. Vystosi hepatocitų distrofija ir nekrozė, pažeidžiamos inkstų glomerulų ir kanalėlių sistemos. Trombohemoraginio sindromo vystymąsi sukelia tiek kraujagyslių pažeidimas, tiek mikrocirkuliacijos sutrikimai, taip pat plazmos hemostazės faktorių sintezės kepenyse pažeidimas.
Mirusiųjų oda dažniausiai būna geltona, dažnai violetinė dėl veninės hiperemijos. Ant odos ir gleivinių atsiranda hemoraginių bėrimų. Būdingi degeneraciniai kepenų, inkstų ir širdies pokyčiai. Kepenys ir inkstai yra žymiai padidėję, atsiranda smulkių taškinių kraujavimų. Riebalinė degeneracija, nekrozės židiniai (sunkiais atvejais – tarpiniai). Būdingi pokyčiai aptinkami kepenyse, aptinkami Konsulmano kūneliai. Be citoplazmos pokyčių, kepenų ląstelių branduoliuose aptinkami acidofiliniai intarpai (Torreso kūneliai). Jie atsiranda dėl viruso dauginimosi ląstelėse ir jų branduolių pokyčių. Nepaisant reikšmingų kepenų pokyčių, po pasveikimo stebimas jų funkcijų atsistatymas be cirozės išsivystymo.
Kai kuriais atvejais mirties priežastis yra inkstų pažeidimas, kuriam būdingas inkstų kanalėlių patinimas ir riebalinė degeneracija iki nekrozės. Kanalėliuose kaupiasi koloidinės masės ir kraujo dariniai. Inkstų glomerulų pokyčiai dažnai būna nereikšmingi. Blužnis prisipildo kraujo, folikulų tinklinės ląstelės yra hiperplazinės. Širdies raumenyje atsiranda degeneracinių pokyčių; aptinkami kraujavimai perikardyje. Geltonajai karštinei būdingi daugybiniai kraujavimai skrandyje, žarnyne, plaučiuose, pleuroje, taip pat perivaskuliniai infiltratai smegenyse.