Inkstų pažeidimo simptomai sergant mazginiu periarteritu

Poliarterito nodosa simptomams būdingas reikšmingas polimorfizmas. Liga paprastai prasideda palaipsniui. Ūminė pradžia būdinga vaistų sukeltam poliarteritui nodosa. Mazginis periarteritas prasideda nespecifiniais simptomais: karščiavimu, mialgija, artralgija, svorio kritimu. Karščiavimas yra nereguliarus, jo nemalšina gydymas antibakteriniais vaistais ir gali trukti nuo kelių savaičių iki 3-4 mėnesių. Mialgija, kuri yra išeminio raumenų pažeidimo simptomas, dažniausiai pasireiškia blauzdos raumenyse. Sąnarių sindromas išsivysto daugiau nei pusei pacientų, sergančių poliarteritu nodosa, dažniausiai kartu su mialgija. Dažniausiai pacientus vargina apatinių galūnių didelių sąnarių artralgija; nedideliam skaičiui pacientų aprašomas trumpalaikis artritas. Svorio kritimas, stebimas daugumai pacientų, o kai kuriais atvejais siekiantis kacheksijos laipsnį, yra ne tik svarbus diagnostinis ligos požymis, bet ir rodo didelį jos aktyvumą. Odos pažeidimai pacientams, sergantiems generalizuotu mazgeliniu poliarteritu, pastebimi tipiškų mazgelių pavidalu (kurie šiuo metu stebimi vis rečiau), esančių palei kraujagyslių eigą ir atspindinčių poodinių arterijų aneurizmas, hemoraginę purpurą, išeminę pirštų ir kojų pirštų gangreną.

Bendrieji poliarterito nodoso simptomai išlieka kelias savaites, per kurias palaipsniui vystosi visceraliniai pažeidimai.

• Pilvo sindromas yra svarbus diagnostinis ir prognostinis klinikinis poliarterito nodosa požymis, kuris stebimas 36–44 % pacientų. Sindromas pasireiškia įvairaus intensyvumo pilvo skausmu, dispepsija (pykinimu, vėmimu, anoreksija), viduriavimu ir virškinimo trakto kraujavimo simptomais. Pilvo sindromo priežastis yra išeminis pilvo organų pažeidimas, dėl kurio išsivysto infarktai, išeminės opos ir perforacija dėl atitinkamų kraujagyslių vaskulito. Sergant poliarteritu nodosa, dažniausiai pažeidžiama plonoji žarna, rečiau – storoji žarna ir skrandis. Dažnai pažeidžiamos kepenys, tulžies pūslė ir kasa.
• Periferinės nervų sistemos pažeidimas pasireiškia 50–60 % pacientų ir pasireiškia asimetriniu polineuritu, kurio išsivystymas susijęs su nervų išemija dėl vasa nervorum dalyvavimo patologiniame procese. Be stipraus galūnių skausmo, jautrumo sutrikimų, polineuritą lydi judėjimo sutrikimai, raumenų atrofija, pėdų ir rankų parezė. Centrinė nervų sistema sergant mazgeliniu poliarteritu pažeidžiama daug rečiau nei periferinė nervų sistema. Aprašyti išeminiai ir hemoraginiai insultai, epilepsijos sindromas, psichikos sutrikimai.
• Širdies pažeidimas stebimas 40–50 % pacientų, o jo pagrindas – vainikinių arterijų vaskulitas, kuris dažniausiai būna besimptomis arba pasižymi netipišku skausmo sindromu. Koronarito diagnozė nustatoma remiantis elektrokardiografijos (EKG) pokyčiais. Nedidele dalimi atvejų gali išsivystyti smulkių židinių miokardo infarktas. Pažeidus smulkias vainikinių arterijų šakas, atsiranda ritmo ir laidumo sutrikimų, dėl difuzinio išeminio miokardo pažeidimo sparčiai didėja kraujotakos nepakankamumas. Sunki arterinė hipertenzija taip pat gali sukelti širdies nepakankamumą.
• Plaučių pažeidimas klasikinėje poliarterito nodosa formoje išsivysto gana retai (ne daugiau kaip 15% pacientų) ir daugiausia susijęs su plaučių vaskulito, rečiau – intersticinės fibrozės, išsivystymu.
• Sergant mazgeliniu poliarteritu, galima pažeisti endokrininę sistemą. Dažniau išsivysto orchitas arba epididimitas. Aprašytas skydliaukės, antinksčių ir hipofizės pažeidimas.
• Akių pažeidimas pacientams stebimas retai ir pasireiškia kaip konjunktyvitas, uveitas, episkleritas. Sunkiausia akių pažeidimo forma yra centrinės tinklainės arterijos vaskulitas, dėl kurio ji užsikemša ir atsiranda aklumas.

Poliarterito nodosa ir inkstų pažeidimo simptomai pasireiškia praėjus 3–6 mėnesiams nuo ligos pradžios. Pagrindinis inkstų pažeidimo požymis yra arterinė hipertenzija, įvairiais duomenimis, nustatyta 33–80 % pacientų. Pagrindinis arterinės hipertenzijos patogenezinis mechanizmas yra RAAS aktyvacija dėl inkstų išemijos, kurią patvirtina jukstaglomerulinio aparato hiperceliuliškumas. Daugeliu atvejų išsivysto sunki arterinė hipertenzija su aukštu diastoliniu kraujospūdžiu (300/180–280/160 mm Hg), dažnai piktybinė, pasireiškiant retinopatijai ir regos nervo diskų edemai, ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, hipertenzinei encefalopatijai. Ankstyva sunki arterinė hipertenzija, kuri linkusi greitai progresuoti, paprastai rodo didelį vaskulito aktyvumą. Tačiau nėra tiesioginio ryšio tarp morfologinių pokyčių sunkumo ir arterinės hipertenzijos, o pastaroji gali išsivystyti pašalinus ūminį procesą. Arterinės hipertenzijos, sergant mazgeliniu poliarteritu, požymis yra jos užsitęsimas. Tik 5–7 % pacientų arterinis slėgis normalizuojasi pasiekus remisiją.

Inkstų funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis vidutiniu kreatinino koncentracijos kraujyje padidėjimu ir (arba) sumažėjusia glomerulų filtracija, stebimas beveik 75 % pacientų, tačiau sunkus inkstų nepakankamumas nustatomas 25 % pacientų, kuriems pažeisti inkstai. Oligurinis ūminis inkstų nepakankamumas gali išsivystyti dėl kraujagyslių katastrofų, retai komplikuojantis sunkiu vaskulitu (inkstų arterijos aneurizmos plyšimu, ūmine intrarenalinių kraujagyslių tromboze su inkstų žievės nekroze).

Šlapimo sindromas daugeliu atvejų pasireiškia vidutinio sunkumo proteinurija, neviršijančia 1 g/parą, ir mikrohematurija. Esant piktybinei arterinei hipertenzijai, pastebima didelė proteinurija, siekianti 6–8 g/parą, tačiau nefrozinis sindromas išsivysto ne daugiau kaip 10 % pacientų. Makrohematurija sergant mazgeliniu poliarteritu išsivysto retai ir leidžia manyti, kad išsivystė inkstų infarktas net ir be būdingo skausmo sindromo ar nekrozinio glomerulonefrito. Greitai progresuojantis glomerulonefritas turėtų būti įtariamas esant nefroziniam sindromui ir sparčiai progresuojančiam inkstų nepakankamumui, nes pacientams, sergantiems išeminiu inkstų pažeidimu, būdinga stabili lėtinio inkstų nepakankamumo eiga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]