Kas gali sukelti lėtinį pankreatitą?

Pagrindinė lėtinio pankreatito priežastis - piktnaudžiavimas alkoholiu. Pasak užsienio autorių, gauta pastaraisiais metais, alkoholinio pankreatito dažnis svyruoja nuo 40 iki 95% visų etiologinių ligos formų.

Kasmet vartojamas 100 g alkoholio ar 2 litrų alaus per 3-5 metus sukelia histologinius pokyčius kasoje. Po 10-12 metų moterims kliniškai išreikšti lėtinio pankreatito pasireiškimai, o vyrams - nuo 17 iki 18 metų nuo sisteminio alkoholio vartojimo pradžios. Yra tiesinis ryšys tarp pankreatito išsivystymo pavojaus ir dienos suvartoto alkoholio skaičiaus, pradedant mažiausia 20 g doze per dieną. Pasak Duibecu ir kt. (1986) daugeliui pacientų, sergančių lėtiniu pankreatitu, paros suvartojimas alkoholio buvo nuo 20 iki 80 g, o jo vartojimo trukmė iki ligos simptomų atsiradimo - 5 ar daugiau metų.

Kuriant alkoholinį pankreatitą taip pat svarbu nustatyti tam tikrą genetiškai apibrėžtą polinkį. Lėtinio alkoholio pankreatito vystymąsi taip pat skatina piktnaudžiavimas alkoholiu ir per didelis riebalų ir baltymų turinčio maisto vartojimas.

Tulžies latako ir kepenų ligos

Tulžies latakų ligos yra lėtinio pankreatito vystymosi priežastis 63% pacientų. Pagrindiniai lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmai ligonių tulžies pūslėje yra:

• infekcijos perėjimas iš tulžies latako į kasą, išilgai bendrų limfinių takų;
• kasos sekrecijos nutekėjimo sunkumas ir hipertenzijos vystymasis kasos kanaluose ir vėlesnis kasos edemos vystymasis. Ši situacija atsiranda, kai bendrame tulžies latakoje yra akmenų ir stenozavimo proceso;
• tulžies plyšimas į kasos kanalus; o tulžies rūgštys ir kiti tulžies ingredientai turi žalingą poveikį kanalo epiteliui ir kasos parenchimai ir skatina uždegimą.

Lėtinio pankreatito vystymuisi tulžies takų ligose daugiausia skatina lėtinės kepenų ligos (lėtinis hepatitas, cirozė). Nenormali kepenų funkcija šių ligų gaunami produktai, patologiniams modifikuotą tulžies, turinčio didelį kiekį peroksidai ir laisvųjų radikalų, kurie liečiasi su tulžies latakų į kasos jame inicijuoti nusodinimas baltymai akmenų susidarymo, uždegimas plėtros kasos.

Dvylikapirštės žarnos ligos ir didelis dvylikapirštės žarnos spenelis

Lėtinio pankreatito vystymasis yra įmanomas su ryškiu ir ilgalaikiu lėtiniu duodenitu (ypač su dvylikapirštės žarnos gleivinės atrofija ir endogeniniu sekretino trūkumu). Lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmas uždegiminės-distrofinės dvylikapirštės žarnos pažeidimų srityje atitinka pagrindines teorijas M. Bogerio patogenezės teorijos.

Su dvylikapirštės žarnos patologija lėtinio pankreatito vystymasis labai dažnai asocijuojasi su dvylikapirštės žarnos refliuksu į kasos latakus. Duodenopankreatiškas refliuksas atsiranda, kai:

• didelio dvylikapirštės žarnos spenelio nepakankamumo buvimas (Oddi sfinkterio hipotenzija);
• dvylikapirštės žarnos stazės vystymasis, dėl kurio padidėja dvylikapirštės žarnos spaudimas (lėtinė dvylikapirštės žarnos obstrukcija);
• šių dviejų valstybių deriniai. Jei hipotenzija sfinkterio ir Oddi pažeidė savo užraktas mechanizmas, hipotenzija tulžies ir kasos latakus, ten mesti juos į dvylikapirštės žarnos turinį ir tokiu būdu sukurti cholecistitas, angiocholito, pankreatitas.

Pagrindinės priežastys, dėl kurių yra didelio dvylikapirštės žarnos spenelio nepakankamumas, yra akmens praeitis, papilitas, dvylikapirštės žarnos judrumo pažeidimas.

Lėtinis sutrikimas dvylikapirštės žarnos pralaidumas gali būti dėl mechaninių ir funkcinių priežasčių. Tarp mechaninės veiksniai, gali būti paminėti žiedines kasoje, randų susitraukimo ir suspaudimo duodenojejunal pereinamųjų pasaito laivai (arteriomesenteric suspaudimą), ir randai į limfadenitas Treitz raiščių aferento kilpos sindromo po skrandžio pašalinimas Billroth II gastroenterostomy arba tt

Labai svarbi lėtinio sutrikimo dvylikapirštės žarnos passableness plėtros turi Motorinė disfunkcija 12 dvylikapirštės žarnos opa: ankstyvosiose stadijose hiperkinezinio ateityje - jei hypokinetic tipo žodžių.

Lėtinio pankreatito vystymąsi palengvina dvylikapirštės žarnos divertikulė, ypač parotidas. Ne iš kasos ir tulžies latakų santakoje į ertmės divertikulo kyla spazmas arba atonijos į Oddi sfinkterio ir sutrikimams tulžies ir kasos sekrete ištekėjimo divertikulitas dirvoje. Kai kanalai patenka į dvylikapirštę žarną arti divertikaulio, kanalus galima suspausti divertikuliu.

Lėtinio pankreatito vystymasis gali būti dvylikapirštės žarnos opa ir dvylikapirštės žarnos 12 komplikacija - skverbties opos, esančių galinėje sienelėje 12 d skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, kasos.

Alment faktorius

Yra žinoma, kad gausiai valgomas maistas, ypač riebus, aštrus, keptas, sukelia lėtinio pankreatito paūmėjimą. Be to, reikšmingas baltymų kiekio sumažėjimas dietoje prisideda prie kasos sekrecijos funkcijos mažėjimo ir lėtinio pankreatito vystymosi. Patvirtinimas didžiojo vaidmenį baltymų deficito lėtinio pankreatito vystymuisi yra fibrozė ir atrofija kasos ir jo sekrecijos nepakankamumas išreikšta kepenų ciroze, malabsorbcijos sindromas. Skatina lėtinio pankreatito vystymąsi yra ir polihypovitaminois. Visų pirma nustatyta, kad hipovitaminozei A lydi metaplazija ir kasos epitelio dusulys, kanalo obstrukcija ir lėtinio uždegimo vystymas.

Kai yra baltymų ir vitaminų trūkumo, kasa tampa daug jautresnė kitų etiologinių veiksnių poveikiui.

Genetiškai sukeliami baltymų metabolizmo sutrikimai

Galimas lėtinio pankreatito, susijusio su baltymų metabolizmo genetiniais sutrikimais, atsiradimas dėl atskirų amino rūgščių - cisteino, lizino, arginino, ornitino išsiskyrimo iš šlapimo.

Vaistų poveikis

Kai kuriais lėtinio pankreatito atvejų gali būti dėl priėmimo (ypač ilgai) Kai narkotikų :. Citostatikais, estrogenų, gliukokortikoidų ir tt dažniausiai registruotą santykius su pasikartojančių pankreatitas gliukokortikoidų narkotikų gydymo. Lėtinio pankreatito vystymosi mechanizmas ilgalaikio gydymo gliukokortikoidais metu nėra tiksliai žinomas. Jis prisiėmė gerokai padidinti kasos sekreciją, hiperlipidemija klampumo vaidmenį, vnugrisosudistogo kraujo krešėjimą kraujagyslėse kasos. Yra atvejų, lėtinio pankreatito gydymo sulfonamidų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, tiazidiniais diuretikais, cholinesterazės inhibitorių metu.

Virusinė infekcija

Nustatyta, kad kai kurie virusai gali sukelti tiek ūmią, tiek lėtinį pankreatitą. B hepatito viruso (jis gali replikuoti kasos ląstelėse) vaidmuo - B. Pogrupio Coxsaki virusas.

Tyrimais nustatyta, kad 1/3 pacientų, sergančių lėtiniu pankreatitu, ir dažniau HLA CW2 antigenų sergantiems pacientams yra antikūnų prieš Coxsackie B antigeną. Įtikinamas virusų vaidmens nustatymas lėtinio pankreatito vystymuisi yra antikūnų prieš RNR nustatymas 20% pacientų, kuris yra susijęs su RNR turinčių virusų replikacija.

Kraujo apytakos pažeidimas kasoje

Keičia laivams, kuriais gabenami kasos (išreikštą aterosklerozinių pakeitimus, trombozės, embolija, uždegiminius pokyčius sisteminės vaskulitas) gali sukelti chroniško pankreatito vystymąsi. Iš vadinamosios išeminės pankreatito klausimas kasos išemijos, acidozė, aktyvavimo lizosomų fermentų, kaupimo perteklius kalcio jonų ląstelių, padidėjęs laisvųjų radikalų oksidacijos ir kaupimo peroksidas junginių ir laisvųjų radikalų, aktyvavimo proteoliziniams fermentų intensyvumo padidėjimas, patogenezę.

Gliplilipoproteinemija

Bet kurio genezės (tiek pirminio, tiek antrinio) hiperlipoproteinemija gali sukelti lėtinio pankreatito vystymąsi. Su paveldima hiperlipidemija, pankreatijos simptomai atsiranda nuo vaikystės. Dažniausiai tai pasitaikytų, lėtinio pankreatito pacientų giperhilomikronemii (I ir V tipo hiperlipoproteinemija pagal Fredriksen). Į hiperlipideminėms pankreatito patogenezės yra svarbūs kraujagyslių obstrukcija liaukų riebalų dalelės, riebalų acinarinėse ląstelės, didelių kiekių citotoksinių laisvųjų riebalų rūgščių, sąstatas, intensyvaus hidrolizės trigliceridų, išleistų pernelyg veikiamą lipazės rezultatas išvaizdą.

Hipertirezė

Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, hiperparatiroidizmu pasireiškia lėtinis pankreatitas 10-19% atvejų, jo atsiradimas yra dėl pernelyg didelio parathormono ir hiperkalcemijos sekrecijos. Laisvojo Ca2 ^{+ kiekio} padidėjimas acinariniuose ląsteliuose stimuliuoja fermentų sekreciją; didelis kalcio kiekis kasos sekretuose skatina trigsinogeno ir kasos lipazės aktyvavimą ir, atitinkamai, kasos autolizę. Šiuo atveju kalcis nusodina šarminėje aplinkoje kalcio fosfato pavidalu, susidaro kanaliniai akmenys ir išsivysto liauka kalcifikacijos.

Perkeltas ūminis pankreatitas

Lėtinis pankreatitas dažnai nėra savarankiška liga, bet tik fazinė būsena, tęstinumas ir ūminio pankreatito pasekmė. Ūminio pankreatito perėjimas prie lėtinio yra stebimas 10% pacientų.

Genetinis polinkis

Yra duomenų, patvirtinančių genetinių veiksnių įtraukimą į lėtinio pankreatito vystymąsi. Taigi nustatyta, kad pacientams, sergantiems lėtiniu pankreatitu, HLAA1, B8, B27, CW1 ir, daug rečiau, CW4 ir A2 sistemos antigenai dažniau lyginami su sveikų pankreatitu. Pacientams, kurie nustatė antikūnus nuo pankreatito, antigenas HLAB15

Idiopatinis lėtinis pankreatitas

Etiologiniai lėtinio pankreatito veiksniai gali būti nustatyti tik 60-80% pacientų. Kitais atvejais neįmanoma nustatyti ligos etiologijos. Šiuo atveju jie kalba apie idiopatinį lėtinį pankreatitą.

Lėtinio pankreatito diagnozė Marseille-romėnų klasifikaciją (1989) ragina morfologinės tyrimo kasos ir endoskopinės retrogradinė cholangio-pancreato, kuri ne visada yra prieinama. Diagnozuojant ligą, galima nurodyti ligos etiologiją.