Lėtinis pankreatitas: patogenezė

Lėtinio pankreatito patogenezėje yra viena iš pirmaujančių mechanizmų yra kasos fermentai, ypač Tripsino aktyvavimo, ir "savarankiškai virškinimas" kasos audinyje. Eksperimentuose su laboratoriniais gyvūnais parodė, kad beveik visi kasos fermentų Įvadas savo kanale pagal pakankamą spaudimą sukelia "savarankiškai virškinimą" savo audinių ir uždegiminių pokyčių jais; su amilazės ir karboksipeptidazės išimties. Ypač svarbu pankreatitas pridedamas tripsino vystymosi, kuris sukelia krešėjimo nekrozė acinarinėse audinį su leukocitų infiltracija, taip pat A ir B fosfolipazė sunaikinti fosfolipidų sluoksnis membranas ir ląsteles ir Elastazės, destruktyvų veikiantis elastinga "skeletas" iš indo sienelių ir papildomai sukelia kraujagyslių pokyčiai, palengvinti impregnavimas hemoraginės kasos audinį.

Patologinis, per anksti aktyvavimo tripsinogenas tripsino atliekamas enterokinaze nepatenka į kasos latakų ne diskinezijos dvylikapirštės žarnos. Neseniai, tačiau įrodė, kad patologinių būklių, atsižvelgiant į uždegimo procesą buvimo kasos ir kliūčių kasos sulčių, aktyvinimo tripsino, chimotripsino ir elastazės nutekėjimą atsiranda jau kasos. Taip pat aktyvuojamas kallikreinas, kuris prisideda prie padidėjusio kraujagyslių pralaidumo, liaukinio audinio patinimas ir padidėjęs skausmas. Ji taip pat dalyvauja į proceso ir kitų medžiagų vazoaktyvių, kad sustiprinti kapiliarų pralaidumą, taip pat tam tikras prostaglandinai paūmėjimo. Svarbu, pirma - dėl edemos, o vėliau - ir sklerozinių pokyčių akinarinio audinio, sunkumo limfos tekėjimo; sutrikusia mikrocirkuliacija dėl fibrino gijimų ir jų mikrotrombino kapiliarų ir venulų susidarymo ir nusėdimo. Tuo pačiu metu, kaukė susitraukia dėl jungiamojo audinio plitimo, liaukos fibrozės. Proceso progreso metu didelę reikšmę skiria autoimuniniai procesai.

Lėtinio pankreatito, yra įvykdomas be akivaizdžių atkryčių, visi šie pokyčiai palaipsniui ar daugiau greitai progresuojantys lygiagrečiai sumažintų funkcinių rezervų kasos, tada kliniškai pasireiškiantis požymiai jos funkcinės EXO-ir endokrininės nepakankamumas. Su chroniško pasikartojančio pankreatitu dėl pakartotinių poveikio etiologinėms veiksnių (aštrių sutrikimų dietos režimo, didelė vartojimo alkoholinių gėrimų, ypač stipri, sunkių infekcinių ligų, kai svaiginimosi tt) periodiškai atsiranda sunkių paūmėjimų, dėl morfologinio ir Patofiziologinis paveikslėlyje primenantys ūminis pankreatitas, kurie vėliau pakeičiami remisijos. Kiekviena paūmėjimas yra sukėlė staigų progresavimą.

Šis bendrasis lėtinio pankreatito vystymosi ir progresavimo modelis neabejotinai priklauso nuo jo etiologijos bruožų ir dėl kitų ligų.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],