Kas sukelia arterinę hipertenziją (hipertenziją)?

Vaikų kraujospūdžio lygį lemiantys veiksniai yra įvairūs ir gali būti sąlyginai suskirstyti į endogeninius (paveldimumas, kūno svoris, ūgis, asmenybės bruožai) ir egzogeninius (mityba, fizinis neveiklumas, psichoemocinis stresas).

Paveldimas polinkis

Šie faktai rodo paveldimumo svarbą arterinės hipertenzijos patogenezėje:

• didelė monozigotinių dvynių kraujospūdžio koreliacija, palyginti su dizigotiniais dvyniais;
• padidėjęs kraujospūdis vaikams, kurių šeimoje yra buvę hipertenzijos atvejų.

Už hipertenzijos išsivystymą atsakingi genai dar nėra atrasti. Didžiausia pažanga suprantant paveldimo polinkio į arterinę hipertenziją vaidmenį pasiekta tiriant renino-angiotenzino sistemos genus.

Angiotenzinogeno molekulė lemia angiotenzino I lygį. Nustatytas angiotenzino geno dalyvavimas renino-angiotenzino-aldosterono sistemos profilio formavime. Angiotenzinogeno genas yra 1 chromosomoje.

ACE geno produktas lemia angiotenzino II susidarymą iš angiotenzino I. ACE geną gali reprezentuoti ilgi ir trumpi aleliai: vadinamasis įterpimo/delecijos polimorfizmas. DD genotipas laikomas nepriklausomu esinės hipertenzijos išsivystymo rizikos veiksniu. Didžiausias ACE geno raiškos lygis būdingas mažųjų raumeninių arterijų ir arteriolių endoteliui. ACE geno raiška smarkiai padidėja staiga mirusiems pacientams, sergantiems arterine hipertenzija.

Šiuo metu pripažįstamas arterinės hipertenzijos paveldėjimo poligeninis pobūdis. Tai patvirtina šie faktai:

• didelis arterinės hipertenzijos paplitimas vaikams šeimose, kuriose nuolat yra aukštas kraujospūdis;
• padidėjęs kraujospūdis ir didesnė hipertenzijos išsivystymo rizika tos pačios šeimos nariams, jei yra trys ar daugiau asmenų, sergančių arterine hipertenzija;
• 3–4 kartus didesnis stabilios arterinės hipertenzijos dažnis tarp brolių ir seserų (paciento brolio ar sesers) ir tiriamųjų (pacientų) tėvų, palyginti su populiacija;
• Vaikų ir paauglių arterinės hipertenzijos klinikinis polimorfizmas;
• didesnis arterinės hipertenzijos dažnis tarp berniukų brolių ir seserų, sunkesnė ligos eiga su krizinėmis sąlygomis;
• 2–3 kartus didesnė hipertenzijos konkordancija monozigotiniams dvyniams, palyginti su dizigotiniais dvyniais;
• brolio ar sesers ligos rizikos priklausomybė nuo amžiaus, kada tiriamasis susirgo (kuo anksčiau liga pasireiškė tiriamajam, tuo didesnė rizika broliui ar seseriai);
• didelė tikimybė, kad ikipubertaliniame amžiuje padidės kraujospūdis, jei abiem tėvams yra arterinė hipertenzija.

Nustatytas ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir HLA AH ir B22 audinių suderinamumo genų nešiojimo. Gauti duomenys rodo, kad genetiniai veiksniai lemia iki 38 % sistolinio kraujospūdžio fenotipinio kintamumo ir iki 42 % diastolinio kraujospūdžio. Aplinkos veiksniai reikšmingai prisideda prie optimalaus diastolinio ir sistolinio kraujospūdžio lygio palaikymo.

Genetiniai veiksniai ne visada lemia hipertenzijos išsivystymą. Genų įtaką kraujospūdžiui reikšmingai keičia tokie veiksniai kaip stresas, valgomosios druskos ir alkoholio vartojimas, nutukimas ir mažas fizinis aktyvumas. Be to, ląstelių ir audinių lygmenyje genetinių veiksnių hipertenziją mažinantį poveikį gali susilpninti fiziologiniai mechanizmai, užtikrinantys kraujospūdžio stabilumą (kalikreino-kinino sistema).

Stalo druskos vartojimas

Valgomosios druskos vartojimas yra vienas iš pagrindinių egzogeninių veiksnių, turinčių įtakos kraujospūdžiui. Populiacijose, kuriose suvartojama mažiau druskos, pastebimas mažesnis reikšmingas kraujospūdžio padidėjimas su amžiumi ir mažesnės vidutinės vertės, palyginti su populiacijomis, kuriose suvartojama daugiau valgomosios druskos. Teigiama, kad hipertenzija yra žmonijos atpildas už per didelį valgomosios druskos vartojimą, kurios inkstai negali išskirti. Organizmo reguliavimo sistemos padidina sisteminį arterinį spaudimą, kad padidintų su maistu per dideliu kiekiu suvartojamų natrio jonų išsiskyrimą, padidindamos spaudimą inkstų arterijose.

Asmenims, linkusiems į hipertenziją, sutrinka inkstų kraujotakos ir glomerulų filtracijos autoreguliacija, kurią paprastai kontroliuoja jukstaglomerulinis aparatas. Padidėjus chlorido jonų srautui į distalinius kanalėlius geltonosios dėmės srityje, sumažėja aferentinių arteriolių pasipriešinimas. Dėl to padidėja glomerulų filtracijos greitis ir galiausiai padidėja natrio ir chlorido jonų pertekliaus išsiskyrimas iš organizmo. Inkstų kraujotakos autoreguliacijos kanalėlių glomerulinio mechanizmo sutrikimas lemia, kad natrio chloridas susilaiko organizme ir prisideda prie arterinio slėgio padidėjimo. Sutrikusi natrio ekskrecija per inkstus pacientams, sergantiems hipertenzija, gali būti paveldimo jonų pernašos per inkstų kanalėlių epitelio ląsteles defekto pasekmė. Siekiant išvengti natrio susilaikymo organizme, padidėja sisteminis arterinis slėgis ir, atitinkamai, inkstų perfuzija.

Jautrumas druskos kiekiui yra susijęs su genetiškai nulemtomis savybėmis. Yra žinomas ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir natrio metabolizmo. Padidėjęs natrio kiekis ląstelėse rodo didelę arterinės hipertenzijos išsivystymo riziką.

Antsvoris

Beveik visi epidemiologiniai tyrimai nustatė glaudų ryšį tarp kraujospūdžio ir kūno svorio. Žmonių, kurių kūno svoris didesnis, kraujospūdžio vertės yra žymiai didesnės, palyginti su normalaus svorio žmonėmis.

Antsvoris vaikų populiacijoje yra dažnas reiškinys. Apklausus 7–17 metų moksleivius, 25,8 % jų turėjo antsvorio. Amerikos populiacijoje 15,6 % 10–15 metų vaikų kūno svoris buvo 29 % didesnis už idealų. Pastebėta tendencija, kad antsvorio paplitimas didėja su amžiumi. Taigi, jei 6 metų amžiaus kūno svoris 20 % viršija idealų 2 %, tai 14–18 metų amžiaus – 5 % vaikų. Kūno svorio rodiklių stabilumo koeficientas dinaminio stebėjimo metu 6 metus yra 0,6–0,8. Todėl vaikų kūno svorio kontrolė yra suaugusiųjų nutukimo prevencijos pagrindas. Svorio metimą lydi kraujospūdžio sumažėjimas.

Pusė antsvorio turinčių vaikų turi padidėjusį sistolinį ir diastolinį kraujospūdį. Per didelis kūno svoris susijęs su padidėjusiu trigliceridų kiekiu plazmoje ir sumažėjusiu didelio tankio lipoproteinų cholesterolio kiekiu, padidėjusiu gliukozės kiekiu nevalgius ir imunoreaktyvaus insulino kiekiu kraujyje bei sumažėjusiu gliukozės tolerancija. Terminas „metabolinė hipertenzija“ arba „metabolinis kvartetas“ vartojamas šiems rodikliams derinti su arterine hipertenzija. Nepakankamas insulino receptorių kiekis ląstelių membranose yra genetinė hiperinsulinemijos, hiperglikemijos ir dislipidemijos priežastis, taip pat reikšmingas arterinės hipertenzijos ir nutukimo rizikos veiksnys. Pagrindinis „metabolinio kvarteto“ sindromo patogenezinis mechanizmas yra maža gliukozės asimiliacija ląstelėje. Šiems pacientams medžiagų apykaitos sutrikimai kartu su dislipidemija prisideda prie ankstyvo ir pagreitėjusio aterosklerozės vystymosi.

Antsvorio atsiradimui įtakos turi nepakankamas fizinis aktyvumas.

Vaikams, turintiems antsvorio, nustatyti naudojamas odos raukšlės storis ant peties, pilvo, Kvetele, Koulo ir kiti svorio ir ūgio indeksai. Vaikai, kurių Kvetele indekso vertės viršija 90-ąjį pasiskirstymo kreivės procentilį (3 priedas), laikomi turinčiais antsvorio.

Tačiau su padidėjusiu kraujospūdžiu susijęs ne tik antsvoris, bet ir mažas kūno svoris. Taigi, 5 metų trukmės tyrime, kuriame dalyvavo vaikai, kurių kraujospūdis viršijo 95 procentilį, didžiausias padidėjusio diastolinio kraujospūdžio stabilumo koeficientas pastebėtas mažo kūno svorio vaikų pogrupyje. Gimimo svoris taip pat turi įtakos kraujospūdžiui. Mažas gimimo svoris yra susijęs su kraujospūdžio padidėjimu paauglystėje.

Psichoemocinis stresas

Ilgą laiką hipertenzijos vystymosi mechanizmai buvo aiškinami remiantis G. F. Lango ir A. L. Myasnikovo neurogenine teorija. Šios teorijos pagrindas yra autonominės nervų sistemos centrinės disreguliacijos koncepcija su padidėjusiu simpatoadrenalinio ryšio aktyvumu. Šiuo metu yra daug klinikinių ir eksperimentinių duomenų, patvirtinančių, kad psichoemociniai veiksniai yra labai svarbūs arterinės hipertenzijos atsiradimui ir eigai.

Padidėjęs emocinis jautrumas ir pažeidžiamumas lemia netinkamo prisitaikymo sindromo vystymąsi. Stresoriaus poveikis lūžta vertinant jo poveikį individui ir priklauso nuo charakteringų bruožų bei dominuojančių veiklos motyvų. Emocinės įtampos atsiradimą lemia ne absoliutus stresoriaus stiprumas, o paauglio socialinis ir asmeninis požiūris į jį.

Stresinėje situacijoje didelę reikšmę arterinės hipertenzijos išsivystymui arba nebuvimui turi socialinė parama (draugai, tėvai, giminaičiai). Jos nesant, stresinė situacija pablogėja, o tai susiję su kraujospūdžio, ypač diastolinio, padidėjimu.

Psichoemocinio streso metu dirginimą pirmiausia suvokia sensoriniai receptoriai, impulsas keliauja į smegenų pagumburio struktūras, kurios yra ir vegetacinis, ir emocinis centras, atsakingas už simpatinės nervų sistemos aktyvavimą. Antrojoje, neurohumoralinėje, fazėje, į psichoemocinio streso teikimą įtraukiami humoraliniai ryšiai, iš kurių pagrindiniai yra hipofizės-antinksčių sistema ir renino-angiotenzino sistema. Pagumburio-retikulinių struktūrų lygmenyje susidaro vadinamasis stagnuojantis sužadinimo židinys. Psichoemocinį stresą lydi tiek psichologinės, tiek vegetacinės apraiškos. Simpatoadrenalinės sistemos aktyvacija yra nespecifinis adaptacinės reakcijos komponentas ir nėra pagrindinis veiksnys, lemiantis presorinę reakciją. Šiuo atveju svarbesnis yra širdies ir kraujagyslių hiperreaktyvumo pasireiškimas, padidėjus bendram periferinių kraujagyslių pasipriešinimui.

Nustatyti skirtingi atsparumo stresui laipsniai, išskirtos atsparios ir stresui linkusios grupės, o pastarieji negalėjo prisitaikyti prie stresinės situacijos ir mirė nuo ūminio širdies nepakankamumo su masine miokardo nekroze. Širdies ir kraujagyslių sistemos atsparumas stresui daugiausia nulemtas genetiškai ir yra nulemtas selektyvaus biogeninių aminų pasiskirstymo, adrenoreceptorių, cholinerginių ir serotonerginių mediatorių sistemų santykio smegenų struktūrose, taip pat adrenoreceptorių jautrumo katecholaminams.