Kas sukelia arterinę hipertenziją (hipertenzija)?

Veiksniai lemiantys kraujo spaudimo lygius vaikams įvairus, tradiciškai jie gali būti suskirstyti į endogeninio (paveldimumo, kūno svorį, ūgį, asmenines savybes) ir egzogeniniai (mityba, fizinio aktyvumo stoka, emocinis stresas).

Paveldima polinkis

Šie faktai rodo, kad paveldimumas yra hipertenzijos patogenezėje:

• aukšta koreliacija arterinio slėgio monozigotinių dvynių, palyginti su dizigotiniais dvynukais;
• didesnės kraujospūdžio vertės vaikams, turintiems paveldimą hipertenzijos naštą.

Kol bus rasta genų, atsakingų už hipertenzijos atsiradimą. Didžiausia pažanga suprasdama paveldimos polinkį į arterinę hipertenziją buvo pasiekta analizuojant renino-angiotenzino sistemos genus.

Angiotenzinogeno molekulė nustato angiotenzino I lygį. Nustatytas angiotenzino genas dalyvaujant renino-angiotenzino-aldosterono sistemos profiliui. Angiotenzinogeno genas yra 1 chromosomos.

ACE geno produktas nustato angiotenzino I angiotenzino II susidarymą. ACE genas gali būti ilgas ir trumpas alelis: vadinamasis polimorfizmas įterpimo / ištrynimo. DD genotipas laikomas savarankišku esminės hipertenzijos rizikos veiksniu. Didžiausias AKF geno ekspresijos lygis būdingas mažų raumenų arterijų ir arteriolų endoteliui. Pacientams, sergantiems staigiu arterine hipertenzija, AKF geno ekspresija žymiai padidėja.

Šiuo metu pripažįstamas poligeninis arterinės hipertenzijos paveldėjimo pobūdis. Tai patvirtina šie faktai:

• didelė arterinės hipertenzijos paplitimas vaikams, sergantiems nuolatiniu kraujospūdžio padidėjimu;
• padidėjęs kraujospūdis ir padidėjusi hipertenzijos rizika vienos šeimos nariams, kai yra trijų ar daugiau žmonių, sergančių hipertenzija;
• 3-4 kartus didesnis stabilią arterinę hipertenziją dažniausiai tarp brolių ir seserų (paciento brolis arba sesuo) ir probandų (pacientų) tėvų, palyginti su gyventojais;
• klinikinė arterinės hipertenzijos polimorfizma vaikams ir paaugliams;
• padidėjęs arterinės hipertenzijos paplitimas tarp berniukų širdies, sunkesnė ligos eiga po krizės;
• 2-3 kartus didesnė atitiktis hipertenzijos liga monozigotinių dvynių, palyginti su dizigotine;
• Sibo ligos rizikos priklausomybė nuo amžiaus, kuriuo sergantis probandas, priklauso nuo ligos (kuo anksčiau liga atsirado probando, tuo didesnė rizika, kad bus sibs);
• didelė tikimybė, kad padidės kraujospūdis prepubertalio amžiuje esant hipertenzijai abiejuose tėvuose.

Išryškėjo arterinės hipertenzijos ryšys su HLA AN ir B22 audinių suderinamumo genų nešėja. Gauti duomenys rodo, kad genetiniai veiksniai nustato iki 38% fenotipinio sistolinio kraujo spaudimo kintamumo ir iki 42% diastolinio kraujospūdžio. Svarbus indėlis į optimalų diastolinio ir sistolinio kraujospūdžio palaikymą yra aplinkos veiksnių.

Genetiniai veiksniai ne visada lemia hipertenzijos vystymąsi. Genų įtaka kraujospūdžio lygiui yra daugiausia pakeista dėl tokių veiksnių kaip stresas, valgomosios druskos ir alkoholio vartojimas, nutukimas, mažas fizinis aktyvumas. Be to, ląstelių ir audinių lygiu genetinių veiksnių prohypertensive poveikį gali susilpninti fiziologiniai mechanizmai, kurie užtikrina arterinio slėgio (kallikrein-kinino sistemos) stabilumą.

Stalo druskos vartojimas

Stalo druskos vartojimas yra vienas iš pagrindinių išorinių veiksnių. įtakojantis kraujo spaudimo lygį. Populiacijose, kuriose maistas sunaudojamas mažiau druskos. Atkreipkite dėmesį į ne tokį reikšmingą kraujospūdžio padidėjimą su amžiumi ir mažesnes vidutines vertes, palyginti su gyventojų, vartojančių daugiau druskos. Manoma, kad hipertenzinė liga yra žmonijos mokėjimas už per didelį valgomąją druską, kurią inkstai negali atsikratyti. Reguliuojančios įstaigos sistemos didina sisteminį arterinį spaudimą, kad padidėtų natrio jonų, suvartotų su maistu, išsiskyrimas pernelyg dideli, didinant slėgį inkstų arterijose.

Žmonės, kurie linkę į hipertenzinės ligos vystymąsi, sutrikdė kraujo tekėjimo per inkstus ir glomerulų filtravimo autoreguliaciją, kurią paprastai kontroliuoja juxtaglomerulinė aparatūra. Padidėjęs chlorido jonų įleidimas į distalines vamzdelius, aferentinių arteriolių rezorbcija mažėja tankioje vietoje. Dėl to padidėja glomerulų filtracijos greitis ir galiausiai padidėja natrio ir chloro jonų perteklius iš organizmo. Inkstų apykaitos autoreguliacijos tubulohlomerulinio mechanizmo pažeidimas lemia tai, kad natrio chloridas yra organizme ir skatinamas kraujospūdžio padidėjimas. Natrio inkstų ekskrecijos pažeidimas esant hipertenzijai sergantiems pacientams gali būti išpopuliarėjęs jonų transportavimo per inkstų kanalėlių epitelio ląsteles pasekmė. Siekiant užkirsti kelią natrio susilaikymui organizme, padidėja sisteminis arterinis slėgis ir, atitinkamai, kraujo spaudimas inkstų perfuzijai.

Jautrumas druskai priklauso nuo genetiškai apibrėžtų savybių. Arterinės hipertenzijos ryšys su natrio metabolizmu yra žinomas. Padidėjęs intracellular natrio kiekis rodo didelę hipertenzijos riziką.

Viršutinė kūno svoris

Beveik visi epidemiologiniai tyrimai parodė glaudų kraujo spaudimo ir kūno svorio santykį. Asmenims, kurių kūno svoris didesnis, kraujospūdžio reikšmės yra žymiai didesnės nei normalaus svorio.

Pernelyg didelis kūno svoris yra dažnas reiškinys vaikų populiacijoje. 7-17 m. Moksleivių, kurių kūno svoris buvo didesnis, skaičius 25,8 proc. Amerikos gyventojų kūno svoris buvo 29% didesnis nei idealus kūno svoris 15,6% 10-15 metų amžiaus vaikų. Buvo tendencija didinti antsvorio paplitimą su amžiumi. Taigi, jei po 6 metų kūno svoris viršija idealą 20%, atsiranda 2% vaikų, tada 14-18 metų - 5%. Dinaminio stebėjimo 6 metų kūno svorio stabilumo koeficientas yra 0,6-0,8. Todėl vaikų kūno svorio kontrolė yra pagrindas užkirsti kelią nutukimo vystymuisi suaugusiems. Sumažėjęs kūno svoris kartu su kraujospūdžio sumažėjimu.

Pusė vaikų, turinčių antsvorį, padidina sistolinį ir diastolinį kraujo spaudimą. Viršsvoris yra susijęs su padidėjusia plazmos lygio trigliceridų ir cholesterolio sumažėjimą didelio tankio lipoproteinų, didelio kiekio nevalgius gliukozės ir imuno-reaktyvus insulino kraujyje, sumažėjęs gliukozės toleravimas. Norint sujungti šiuos rodiklius su arterine hipertenzija, vartojamas terminas "hipertenzijos metabolinis variantas". Arba "metabolinis kvartetas". Trūksta insulino ląstelės membranos receptorių - genetinė priežastis, hiperinsulinemijos, hiperglikemijos ir dislipidemijos, taip pat reikšmingas rizikos veiksnys, skirtas hipertenzijai, ir nutukimo. "Metabolinio kvarteto" sindromo pagrindinis patogenezinis mechanizmas - tai gliukozės maža asimiliacija ląstelėje. Šiems pacientams metaboliniai sutrikimai kartu su dislipidemija prisideda prie ankstyvos ir greitesnės aterosklerozės vystymosi.

Antsvorio dažnį veikia nepakankamas fizinis aktyvumas.

Jei norite aptikti vaikus, kurių kūno svoris yra per didelis, naudojamas "Quetelet" kūno odos storis ant peties, pilvo, masės augimo indeksų. Cole ir kt. Manoma, kad vaikai, kurių Kveleto indekso reikšmė viršija 90-ąsias paskirstymo kreivės procentilius (3 priedas), turi kūno svorio perteklių.

Tačiau ne tik perteklius, bet ir mažas kūno svoris yra susijęs su padidėjusiu kraujospūdžio lygiu. Taigi, už 5 metų tyrimo duomenimis, vaikų, sergančių kraujo slėgio lygis virš 95-osios procentilių padidėjo aukščiausias koeficientas DBP stabilumo buvo pastebėtas vaikų su mažo gimimo svorio pogrupyje. Kūno svoris, gimęs, taip pat turi įtakos kraujospūdžio lygiui. Mažas gimimo svoris yra susijęs su padidėjusiu kraujo spaudimu paauglystėje.

Psichoemocinis stresas

Ilgą laiką hipertenzijos vystymosi mechanizmai buvo paaiškinti iš G.F. Neurogeninės teorijos padėties. Langas ir A.L. Myasnikovas. Šios teorijos pagrindas yra centrinės nervų sistemos augmenijos departamento reguliavimo koncepcija, padidėjusi simpatodrenalinio ryšio aktyvumas. Šiuo metu yra nemažai klinikinių ir eksperimentinių duomenų, patvirtinančių, kad hipertenzija prasideda ir išgyvena psichologinius veiksnius.

Padidėjęs emocinis jautrumas, pažeidžiamumas lemia disadaptatinio sindromo vystymąsi. Stresoriaus veiksmai lūžiasi vertinant jo poveikį asmeniui ir priklauso nuo charakterio ypatybių, dominuojančių veiklos motyvų. Emocinio streso atsiradimą lemia ne absoliuti stresoriaus stiprybė, o paauglių socialinis-asmeninis požiūris.

Esant stresinei situacijai, socialinė parama (draugai, tėvai, artimaisiais) yra labai svarbi hipertenzijos vystymuisi ar nebuvimui. Jei jo nėra, sustiprėja stresinė situacija, kuri yra susijusi su padidėjusiu kraujospūdžiu, daugiausia DBP.

Kai psichoemocinę streso dirginimo pirmasis suvokia jutimo receptorius impulsas taikomas pogumburio smegenų struktūrų, kurie naudojami kaip Vegetatyvinis ir emocinio centro, atsakingo už simpatinės nervų sistemos įjungimo. Antrojoje neurohumoralio fazėje humoriniai ryšiai yra įtraukti į psichoemocinio streso teikimą, pagrindiniai iš kurių yra hipofizės-antinksčių ir renino-angiotenzino sistema. Hipotalaminių retikuliarinių struktūrų lygmenyje susidaro vadinamieji stagnūs sužadinimo židiniai. Psichoemocinė įtampa lydi tiek psichologinių, tiek vegetatyvinių pasireiškimų. Simpatodrenalinės sistemos įjungimas yra nespecifinis adaptacijos reakcijos komponentas ir nėra pagrindinis veiksnys spaudimo atsakyme. Šiuo atveju svarbesnis yra širdies ir kraujagyslių hiperreaktyvumo pasireiškimas, didėjant bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Surasta skirtingus laipsnius atsparumas stresui, atskleidė stabili ir linkę pabrėžti grupės, pastaroji galėtų prisitaikyti prie stresinių situacijų ir mirė nuo ūmaus širdies nepakankamumo su masyvi nekrozės miokarde. Stabilumas širdies ir kraujagyslių sistemai į stresą daugiausiai nustatoma genetiškai nulemtą ir pasirinktinio platinimo biogeninių aminų santykis adrenerginį, serotonino ir holino - nergicheskih neuromediatorių sistemų smegenų struktūrų, taip pat jautrumą katecholaminams-adrenoreceptorių.