Kas sukelia lėtinį bronchitą?

Rūkymas

Rūkymas yra svarbiausias etiologinis chroniško bronchito faktorius dėl didelio tabako rūkymo paplitimo tarp gyventojų ir dėl ryškių agresyvių poveikių kvėpavimo sistemai ir kitiems organams bei sistemoms.

Tarp vyresnių nei 10 metų amžiaus asmenų rūkymas yra 35-80% (pagal įvairius duomenis), tarp moterų - 10-20%. Rūkymas yra plačiai paplitęs tarp jaunimo, ypač tarp paauglių.

Remiantis septintojo pasaulinio rūkymo ir sveikatos kongreso duomenimis 1990 m. Rūkymas sukėlė 3 mln. Žmonių mirtį.

Tabako dūmų aptikta daugiau kaip 1900 komponentų, kurie yra toksiški, mutageninio, kancerogeninio poveikio (nikotino, "derva", susidedantis iš policiklinių aromatinių angliavandenilių, turinčių kancerogeninį poveikį - benzpyrene, krezolis, fenolis, radioaktyvių medžiagų - polonis, ir tt;. Anglies monoksido; azoto oksido; uretano, vinilo chlorido, vandenilio cianidas, kadmio, formaldehidas, ir tt) ..

Rūkymo poveikis bronchų ir plaučių sistemai yra neigiami aspektai:

• nikotinas sąveikauja su azoto oksidu, susidaro N-nitrosazaminai, kurie prisideda prie vėžio vystymosi;
• uretanas, benzpirenas, vinilchloridas - yra kancerogenai. Iš visos medžiagos tiriamas labiausiai biotransformacijai proceso benzpyrene - kvėpavimo takų P 450 sistema yra metabolizuojamas į epoksidine junginio, kurioje buvo atliktas tolesni pakeitimai formuoti ir epoksidinės digidrodiola epoksiddiola; šios medžiagos taip pat turi kancerogeninį poveikį;
• kadmis yra sunkusis metalas, kuris smarkiai pažeidžia broncho-pneumoninės sistemos ląsteles;
• polonium-210 skatina vėžio vystymąsi; Dabar manoma, kad polonas adsorbuotas tabaku iš atmosferos, jo pusėjimo trukmė viršija 138 dienas;
• bronchų ertmių epitelio funkcija, mukocitinis transportas, t.y. Ryškiai sumažinta bronchų drenažo funkcija; po rūkymo 15 cigarečių per dieną ciliarinė epitelio ciliarinė veikla yra visiškai paralyžiuojama; mukociliuoto klirenso pažeidimas prisideda prie bronchų medžio infekcijos vystymosi;
• priklausomai nuo tabako dūmų komponentų, sumažėja fagocitinė neutrofilų ir makrofagų funkcija;
• tabako dūmų cheminės sudėtinės dalys stimuliuoja proteolitinį bronchų kiekio aktyvumą, padidinant neutrofilų kiekį jame 2-3 kartus, palyginti su norma. Neutrofiliniai leukocitai gamina daug proteolitinio fermento - neutrofilinės elastozės, kuri prisideda prie elastinių plaučių pluoštų sunaikinimo, kuris skatina emfizemos vystymąsi. Be to, didelis proteolitinis bronchų gleivių aktyvumas pažeidžia bronchų cilindrinį epitelią;
• tabako dūmų poveikiu atsiranda raupų epitelio ir Clara ląstelių metaplazijos (ne cilindriškos epitelio ląstelės), jie virsta akmenukais panašiais gleivėmis. Metaplastinės ląstelės gali tapti vėžinių ląstelių pirmtakais;
• Rūkymas veda į fagocitų funkcija alveolių makrofaguose ir neutrofilų sumažėjimą, sumažina makrofagų antimikrobinių sistemų veiklą. Alveolių makrofaguose phagocytose netirpius dalelių tabako dūmų (kadmio, poloniu et al.), Jų Citoplazmos įgyja būdingas smėlio dažančiosios gabalėlių daugiau intensyviai spalvos geltonos spalvos. Tokie charakteringi morfologiniai pokyčiai alveolių makrofagose laikomi rūkančiojo biologiniais žymenimis; žymiai sumažėjo alveolių makrofagų citotoksiniu aktyvumu prieš auglio ląstelių dėl slopinamas priešnavikiniu citokino ir interferono sintezės būdu;
• Rūkymas sutrikdo paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę ir funkciją;
• imuninės sistemos apsauginė funkcija mažėja (įskaitant vietinę bronchopulmoninę imuninę sistemą); žymiai sumažėja žudikių T limfocitų, kurie paprastai užmuša cirkuliuojančias naviko ląsteles ir užkerta kelią jų metastazei, kiekis ir funkcija. Dėl šių pokyčių bronchų karcinomos vystymosi tikimybė žymiai padidėja. Šiuo metu yra įrodymų, kad rūkalių atsiradimo antikūnus kai kurių tabako dūmų ir imuninių kompleksų susidarymo, kurie gali sukelti slopinimą imuninio atsako į T ir B-priklausomų antigenų, kenkia citotoksinių limfocitų ir NK ląstelė komponentų;
• Yra žinoma, kad alveoliniame makrofagose yra angiotenziną konvertuojantis fermentas, kuris angiotenziną I paverčia angiotenzinu II. Pagal rūkymas fermento aktyvumo alveolių makrofaguose didėja, kuri veda prie to, kad angiotenzino II sintezės padidėjimo, turintys stiprus kraujagysles sutraukiančio poveikio ir prisideda prie plaučių hipertenzija formavimo įtakos;
• nikotinas skatina alergines reakcijas. Tabako dūmai šiuo metu laikomi alergenais, sukeliančiais didesnę imunoglobulino E sintezę, atsakingą už atoninių reakcijų vystymąsi. Rūkančiųjų serume padidėja IgE kiekis, susijęs su jautrumu eksoalergenams. Buvo nustatyta, kad histamino turinys rūkančiųjų riebaluose yra žymiai padidėjęs, kuris koreliuoja su stiebo ląstelių skaičiaus padidėjimu epitheliumyje. Riebalinių ląstelių degranuliacijos procesas rūkant rūkant gerokai padidėja, dėl ko atsiranda histaminas ir kiti alergijos bei uždegimo tarpininkai, kurie skatina bronchų spazmą.

Šiuo metu taip pat nustatyta, kad rūkymas sukelia įvairių bronchų ligų vystymąsi: lėtinis bronchitas (įskaitant obstrukcine), obliteruojantis bronchiolitas, plaučių emfizema, astma, plaučių vėžio ir plaučių sutrikimų vaikams.

Pagal epidemiologinius tyrimus apie lėtinio bronchito savybių rodomi rūkymo patirtį 15-20 metų, ir su daugiau nei 20-25 metų rūkymo trukmės rodomas komplikacijų lėtine obstrukcine bronchitu - plaučių širdies ir kvėpavimo nepakankamumas. Tarp rūkalių lėtinis bronchitas būna 2-5 kartus dažniau nei tarp nerūkančiųjų. Rūkymas daro didelį neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai. Kiekviena rūkyta cigaretė sutrumpina žmogaus gyvenimą per 5,5 minutes, rūkančiojo vidutinė gyvenimo trukmė yra 15 metų trumpesnė nei nerūkanti.

Neigiamas tabako dūmų poveikis pasireiškia ne tik aktyviai, bet ir pasyvaus rūkymo (ty kai rūkydamas kambarys ir pasyvaus įkvėpimo tabako dūmai).

Įkvėpus užteršto oro

Nustatyta, kad lėtiniu bronchitu sergančių žmonių, gyvenančių regionuose, kuriuose yra didelė atmosferos tarša, dažnis yra didesnis, palyginti su gyventojų, gyvenančių ekologiškai švariose vietovėse. Taip yra dėl to, kad įkvėpus užterštą orą, žmogus įkvepia įvairius teršalus - agresyvias kitokio pobūdžio medžiagas ir cheminę struktūrą, sukelia dirginimą ir žalą broncho-plaučių sistemai. Oro tarša paprastai atsiranda dėl to, kad patenka į atmosferą šiuolaikinės pramonės produkcijos atliekų, įvairių degalų degimo produktų, "išmetamųjų dujų" dujų.

Pagrindiniai oro taršos rodikliai yra didelės sieros dioksido ir azoto koncentracijos (SO2, NO2) ir dūmų koncentracijos. Be to, užterštas oras gali turėti angliavandenilių, azoto oksidų, aldehidų, nitratų ir kitų teršalų. Ūminis didžiulis oro tarša - smogas - gali sukelti sunkų lėtinio bronchito paūmėjimą. Smogas susidaro dėl sparčios oro užterštumo degimo produktų produktais, vėjo oru, kuris kaupiasi šilto oro sluoksniu, kuris žemose vietose yra virš šalto oro sluoksnio. Ozodai azoto ir sieros ore derinami su vandeniu ir sukelia sieros ir azoto rūgšties garų susidarymą, kurių įkvėpimas žymiai pažeidžia broncho-plaučių sistemą.

Profesinių pavojų įtaka

Profesiniai pavojai, dėl kurių atsiranda lėtinio bronchito, yra šie:

• įvairių tipų dulkių (medvilnės, miltų, akmens anglių, cemento, kvarco, medžio ir tt) poveikis - plėtojant vadinamąjį "dulkių" bronchitą;
• toksiškų garų ir dujų (amoniako, chloro, rūgščių, sieros dioksido, anglies monoksido, fosgeno, ozono, garų ir dujų, susidariusių dujų ir elektros suvirinimo metu) poveikis;
• aukšta arba, atvirkščiai, žema oro temperatūra, juodraščiai ir kiti neigiami mikroklimato ypatumai gamybos įrenginiuose ir parduotuvėse.

Klimato veiksniai

Lėtinio bronchito vystymąsi ir pasunkėjimą skatina drėgnas ir šaltas klimatas. Sunkumai dažniausiai pasitaiko rudenį, žiemą, ankstyvą pavasarį.

Infekcija

Daugelis pulmonologų mano, kad infekcinis veiksnys yra antrinis, jungiantis vėliau, kai anksčiau minėtų etiologinių veiksnių įtaka jau buvo suformuota bronchų medžio infekcijos būklė. Taigi, infekcija prisideda prie lėtinio bronchito paūmėjimo ir išlikimo ir yra daug mažesnė tikimybė, kad ji yra pagrindinė jos vystymosi priežastis.

J. B. Belousov ir kt. (1996) pateikia šiuos duomenis apie ūmios etiologijos ir lėtinio bronchito paūmėjimo (JAV, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria arba Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Kitas - 3% atvejų.

Pasak J. Novikovo (1995), pagrindiniai ligos sukėlėjai lėtiniu bronchitu pasireiškia:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mikoplazma - 4,9%;
• Neuždengtas patogenas - 14% atvejų

Iš pateiktų duomenų galima pastebėti, kad pagrindinis vaidmuo chroniško bronchito pasunkėjime yra pneumokokas ir hemofilinis lazdele. Pasak V. V. Bulatovos (1980), lėtinio bronchito paūmėjimo priežastys yra:

• monovirusinė infekcija - 15%;
• mišri virusinė infekcija - 7%;
• mikoplazma 35%;
• virusai + mikoplazma - 13%;
• bakterijos - 30% atvejų

Todėl pagrindinis vaidmuo priklauso virusinei ar mikoplazmos infekcijai. Su gleivinės bronchito paūmėjimu svarbų vaidmenį atlieka mikrobų asociacijos. Po virusinio bronchito labai padidėja hemofilinių kolonijų kolonijų skaičius pacientų bronchų sekretuose.

Užkratų skirti toksinų, kad pažeisti virpamojo epitelio bronchų skaičių. Pavyzdžiui, Haemophilus influenzae gamina mažus molekulinius peptidoglycans atidėliotų svyravimų blakstiena ir lipooligosaharvdy skatinti Atsisluoksniavus virpamojo epitelio. Streptococcus pneumoniae, pneumolizino paskirsto, kad sulėtina krumplynas vibracijos sukelia ląstelių nekrozė ir sukuria skyles ląstelių membranos. Pseudomonas aeruginosa gamina pyocyanin (L gidroksifenazin), kuris lėtina krumplyno svyravimus ir sukelia ląstelių žūtį prie aktyvaus gidroksianinov gamybos ir generuoja Frame lipidų, sunaikinti ląstelių membranas ir sukelti ląstelių žūtį.

Perkeltas ūmus bronchitas

Neapdorotas ūminis užsikimšęs ir pasikartojantis bronchitas gali paskatinti tolesnį lėtinio bronchito vystymąsi, ypač pacientams, linkusiems į jį ir turinčius įtakos veiksnius.

Genetiniai veiksniai, konstitucinė predispozicija

Lėtinio bronchito vystymuisi svarbų vaidmenį atlieka paveldimieji veiksniai ir konstitucinė polinkis. Jie prisideda prie ligos atsiradimo, veikiami aukščiau minėtų etiologinių veiksnių, taip pat esant pakeistam organizmo alerginiam reaktyvumui. Su svorine išnykimo lėtinio bronchito rizika, kad šios ligos vystymasis palikuonis (ypač moterims) žymiai padidėja, ypač jei motina serga lėtiniu bronchitu. Yra pranešimų, kad lėtinis bronchitas dažnai pasireiškia asmenims, turintiems I tipo haptoglobino, B grupės (III) kraujo grupės, Rh faktoriaus.

Faktoriai, linkę plėtoti lėtinį bronchitą

Dėl lėtinio bronchito išsivystymo pasireiškia:

• lėtinis tonzilitas, rinitas, sinusitas, faringitas, carijiniai dantys;
• bet kokio pobūdžio nosies kvėpavimo sutrikimas (pvz., nosies polipozės buvimas ir tt);
• stagnacija bet kokio genezės plaučiuose;
• piktnaudžiavimas alkoholiu (vidinis alkoholio kiekis, išsiskiriantis iš bronchų gleivinės ir turintis žalingą poveikį);
• lėtinis inkstų nepakankamumas (bronchų gleivinė, kurią išskiria azoto metabolizmo produktai, daro žalą).