Kas sukelia pielonefritą?

Pielonefrito priežastys ir patogenezė

Dažniausios pielonefrito priežastys yra Entembacteriaceae šeimos atstovai (gramneigiamos lazdelės), iš kurių apie 80 % sudaro Escherichia coli (ūminiais nesunkiais atvejais), rečiau sukėlėjas yra Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. Sudėtingo pielonefrito atveju smarkiai sumažėja Escherichia coli išskyrimo dažnis, padidėja Proteus spp., Pseudomonas spp., kitų gramneigiamų bakterijų, taip pat gramteigiamų kokų svarba: Staphylococcus saprophytics, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecalis; grybeliai. Maždaug 20 % pacientų (ypač gulinčių ligoninėje ir turinčių šlapimo kateterį) turi dviejų ar trijų rūšių bakterijų mikrobų asociacijas, dažnai Escherichia coli ir Enterococcus faecalis derinį. Uždegiminio proceso vystymuisi svarbūs šie veiksniai:

• patogeno tipas;
• virulentiškumas;
• fimbrijų buvimas;
• lipnumo gebėjimas;
• gebėjimas gaminti veiksnius, kurie pažeidžia šlapimo takų epitelį.

Mikroorganizmų gebėjimą prisitvirtinti lemia specializuotos organelės – fimbrijos (pili), leidžiančios bakterijoms prisitvirtinti prie šlapimo takų ląstelių ir judėti prieš šlapimo srovę. Kapsuliniai antigenai (K-Ag) padeda slopinti opsonizaciją, fagocitozę ir nuo komplemento priklausomą baktericidinį kraujo aktyvumą. Endoplazminiai antigenai (O-Ag) sukelia endotoksinį poveikį, padėdami sumažinti šlapimo takų lygiųjų raumenų peristaltinį aktyvumą iki visiško jų blokavimo. Uropatogeninėms padermėms priskiriamos Escherichia coli padermės su antigenais 02, 06, 075, 04, 01. 02 ir 06 serogrupės laikomos dažniausiais lėtinio pasikartojančio pielonefrito sukėlėjais.

Infekcijos išlikimą palengvina patogenų neapvalkaluotų formų (L formų ir protoplastų) egzistavimas, kurios neaptinkamos atliekant įprastinį šlapimo tyrimą, tačiau išlaiko patogenines savybes ir atsparumą vaistams. Palankiomis sąlygomis jos gali virsti aktyviomis formomis. Veiksniai, palaikantys gyvybinę bakterijų veiklą, yra didelis osmoliariškumas ir karbamido bei amonio druskų koncentracija inkstų šerdyje, mažas inkstų parenchimos atsparumas infekcijai.

Pagrindiniai infekcijos prasiskverbimo į inkstus keliai yra urogenitalinis (kylantis) ir hematogeninis (esant ūminei ir lėtinei infekcijai organizme: apendicitui, osteomielitui, pogimdyminei infekcijai ir kt.). Limfogeninė inkstų infekcija galima ir esant ūminėms bei lėtinėms žarnyno infekcijoms.

Dėl organinių ar funkcinių pokyčių, trukdančių šlapimo nutekėjimui, sutrikusi urodinamika sukuria palankias sąlygas mikroorganizmų patekimui ir dauginimuisi, padidindama uždegiminio proceso tikimybę. Padidėjęs dubens ir taurelės vidinis slėgis sukelia plonasienių taurelės forninės zonos venų suspaudimą ir plyšimą, tiesiogiai užkrečiant dubenį į veninę inkstų lovą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pielonefrito rizikos veiksniai

Tarp rizikos veiksnių, lemiančių pielonefrito vystymąsi, svarbiausi yra šie:

• refliuksas įvairiais lygmenimis (vezikoureterinis, ureteroplevikinis);
• šlapimo pūslės disfunkcija („neurogeninė šlapimo pūslė“);
• inkstų akmenligė;
• šlapimo takų navikai;
• prostatos adenoma;
• nefrotozė, distopija ir inkstų hipermobilumas;
• inkstų ir šlapimo takų apsigimimai (dvigubėjimas ir kt.);
• nėštumas;
• cukrinis diabetas;
• policistinė inkstų liga.

Ne mažiau svarbūs yra šie pielonefrito rizikos veiksniai:

• medžiagų apykaitos sutrikimai (kalcio oksalatas, uratas, fosfato kristalurija);
• instrumentiniai šlapimo takų tyrimai;
• vaistų vartojimas (sulfonamidai, citostatikai ir kt.);
• radiacijos, toksinių, cheminių, fizinių (atvėsimo, traumos) veiksnių poveikis.

Jaunoms moterims ypač svarbios yra lytinių organų uždegiminės ligos, defloracinis cistitas ir gestacinis pielonefritas.

Dėl šlapimo refliukso sukelto pielonefrito inkstų audinys greitai ir plačiai pakeičiamas jungiamuoju audiniu, o tai prisideda prie inkstų funkcijos praradimo.

Pielonefrito patomorfologija

Inkstų pažeidimas ūminio pielonefrito metu pasižymi židininiais intersticinio audinio uždegimo požymiais ir kanalėlių sunaikinimu:

• intersticinė stromos edema;
• neutrofilinė inkstų šerdies infiltracija;
• Perivaskulinė limfohistiocitinė infiltracija.

Būdingiausi lėtinio pielonefrito požymiai yra šie:

• jungiamojo audinio augliai (randai);
• limfoidiniai ir histiocitiniai infiltratai intersticiume;
• kanalėlių išsiplėtimo sritys, kai kurios iš jų užpildytos koloidinėmis masėmis („skydliaukės tipo“ kanalėlių transformacija).

Vėlyvose stadijose pažeidžiami glomerulai ir kraujagyslės. Būdingas masinis kanalėlių nykimas ir jų pakeitimas nespecifiniu jungiamuoju audiniu. Inksto paviršius nelygus, yra daugybinių randų retrakcijos. Žievė suplonėjusi ir nelygi. Po ūminio pielonefrito inkstas nesitraukia, nes randų pokyčiai nėra difuziniai, o židininiai.

Svarbiausias požymis, leidžiantis atskirti pielonefritą nuo kitų tubulointersticinių inkstų pažeidimų, yra privalomas inkstų dubens ir taurelių įsitraukimas į uždegiminį procesą.

Pielonefrito klasifikacija

Skiriamas ūminis ir lėtinis, obstrukcinis ir neobstrukcinis pielonefritas. Pagal paplitimą skiriamas vienpusis ir dvipusis pielonefritas.

Ūminis pielonefritas gali pasireikšti serozinio (dažniausiai) ir pūlingo (apostematozinio nefrito, karbunkulės, inkstų absceso, nekrozinio papilito) uždegiminio proceso forma.

Lėtinis pielonefritas yra vangus, periodiškai paūmėjęs bakterinis uždegimas, sukeliantis negrįžtamus inkstų geldelių ir taurelių sistemos pokyčius, vėliau parenchimos sklerozę ir inksto susitraukimą.

Neobstrukcinis pielonefritas, skirtingai nei obstrukcinis pielonefritas, pasireiškia be ankstesnių struktūrinių ir funkcinių inkstų ir šlapimo takų pokyčių.

Obstrukcinį pielonefritą visada sukelia viršutinių šlapimo takų užsikimšimo (užsikimšimo) veiksniai (akmenys, kraujo krešuliai, uždegiminės detrito formos, organinis šlapimtakio susiaurėjimas, refliuksas ir kt.), lydimi šlapimo nutekėjimo sutrikimo.

Vaikystėje, nėštumo metu ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu (gestacinis pielonefritas) pasireiškia pielonefritu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]