Bendruomenėje įgytos pneumonijos simptomai

Lobarinei pneumokokinei pneumonijai būdingas visos plaučių skilties (arba segmento) pažeidimas ir privalomas pleuros įsitraukimas į uždegiminį procesą.

Antrasis išskirtinis lobarinės (krupinės) pneumonijos bruožas yra greito tipo padidėjusio jautrumo reakcijos dalyvavimas ligos patogenezėje plaučių kvėpavimo takuose, kuris lemia greitą ligos pradžią, lydimą ryškaus kraujagyslių pralaidumo pažeidimo. Ši reakcija pagrįsta preliminariu mikroorganizmo sensibilizavimu patogeno – pneumokoko, paprastai esančio viršutiniuose kvėpavimo takuose, antigenais. Kai patogenas pakartotinai patenka į plaučių kvėpavimo takus ir alergenas liečiasi su putliosiomis ląstelėmis ir jų paviršiuje esančiais imunoglobulinais, susidaro imunoglobulino-antiimunoglobulino kompleksas, kuris aktyvuoja putliąsias ląsteles. Dėl to jos degranuliuojasi, išsiskiriant daugybei uždegimo mediatorių, kurie inicijuoja uždegiminį procesą plaučiuose.

Reikėtų pabrėžti, kad putliųjų ląstelių aktyvacija ir uždegimo mediatorių išsiskyrimas taip pat gali vykti veikiant fiziniams veiksniams (šalčiui, per dideliam fiziniam krūviui, „šalčiui“ ūminės respiracinės virusinės infekcijos pavidalu ir kt.). Jei iki to laiko plaučių kvėpavimo takus kolonizuoja Streptococcus pneumoniae, išsivysto „audringa“ hipererginė reakcija, inicijuojanti uždegiminį procesą plaučiuose.

Nors daugeliui pacientų, sergančių pneumokokine pneumonija, kontaktas su pneumokokiniu antigenu sukelia imunoglobulinų susidarymą, aprašyta hipererginė reakcija, būdinga lobarinei lobarinei pneumonijai, pasireiškė tik nedaugeliui iš jų. Manoma, kad šiais atvejais svarbų vaidmenį vaidina paveldimas polinkis, įskaitant kai kurių HLA genų paveldėjimą. Gali būti, kad šių genų raiška yra derinama su padidėjusiu B limfocitų gebėjimu išskirti imunoglobulinus kontaktuojant su antigenu.

Sergant lobarine pneumonija, uždegimas prasideda viename ar keliuose židiniuose, o po to greitai plinta tiesiai per plaučių audinį „aliejaus dėmės“ pavidalu, daugiausia per Kono tarpalveolines poras. Paprastai bronchai uždegiminiame procese nedalyvauja (išskyrus kvėpavimo takų bronchioles).

Trečias svarbus lobarinės pneumonijos bruožas yra fibrininis eksudato pobūdis, kurį sukelia ryškus kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimas, susijęs su imuninio komplekso pažeidimu plaučių parenchimos mikrocirkuliacinėje kraujagyslių lovoje. Papildomas žalingas veiksnys yra pneumokokų išskiriami hialuronidazė ir hemolizinai. Fibrinogenas, patekęs į pažeistą plaučių audinį, virsta fibrinu, kuris sudaro pagrindą specifinės fibrino plėvelės, „išklojančios“ alveolių maišelių ir, matyt, kvėpavimo takų bronchiolių paviršių, susidarymui, nepažeidžiant didesnių bronchų. Plėvelė lengvai pašalinama, panaši į difterijos „krupą“. Todėl senasis lobarinės pneumonijos pavadinimas – krupinė pneumonija – terminas, kuris šiuo metu mokslinėje medicinos literatūroje nevartojamas, nors dažnai vartojamas buitinėje medicinos praktikoje.

Svarbūs lobarinės (krupinės) pneumonijos bruožai, kurie daugiausia lemia klinikinį ligos vaizdą, yra šie:

• plačiai paplitęs viso plaučių skilties (arba, rečiau, segmento) pažeidimas, privalomai įtraukiant pleurą į uždegiminį procesą;
• dalyvavimas tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos pneumonijos patogenezėje, kuri lemia „audringą“ hipererginę reakciją, kuri inicijuoja uždegiminį procesą plaučiuose;
• fibrininis eksudato pobūdis;
• vyraujantis alveolių audinio ir kvėpavimo takų bronchiolių pažeidimas, išlaikant visišką didesnių kvėpavimo takų dalių praeinamumą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lobarinės pneumonijos eiga

Klasikinei lobarinės pneumonijos eigai būdingas laipsniškas morfologinių pokyčių vystymasis plaučiuose.

Potvynio stadijai būdinga ryški plaučių audinio hiperemija, mikrocirkuliacijos ir kraujagyslių pralaidumo sutrikimas. Sparčiai vystosi alveolių sienelių edema, kartu sumažėja plaučių audinio elastingumas. Nedidelis kiekis eksudato, kuris pradeda pildyti alveoles, kurį laiką išsidėstęs šalia sienelių, tarsi „išklodamas“ jų vidinį paviršių. Pačios alveolės išlaiko orumą. Paprastai, jau pasibaigus šiai stadijai, galima nustatyti pleuros lakštų dalyvavimą uždegiminiame procese. Potvynio stadijos trukmė neviršija 1–2 dienų.

Hepatizacijos stadijai būdingas ryškus eksudacijos paplitimas ir uždegime dalyvaujančių ląstelių elementų emigracija į uždegimo židinį. Šioje stadijoje alveolės visiškai prisipildo fibrininio eksudato ir praranda savo orumą. Eksudate gausu fibrino, alveolių epitelio ląstelių ir leukocitų. Esant ryškiam kraujagyslių pralaidumo sutrikimui, eksudate randama daug eritrocitų.

Makroskopiškai viena ar kelios pažeistos plaučių skiltys yra padidėjusios ir tolygiai suspaustos (todėl tradicinis šios stadijos pavadinimas – „hepatizacija“). Pjūvyje plaučių audinio paviršius gali būti įvairių spalvų – nuo purvinai pilkos iki tamsiai raudonos – priklausomai nuo kraujagyslių pralaidumo sutrikimų sunkumo. „Pilkosios hepatizacijos“ židiniai atspindi leukocitų, daugiausia neutrofilų, dominavimą eksudate. Jei eksudate, be neutrofilų ir fibrino, yra daug eritrocitų, uždegimo židinys atrodo kaip „raudonosios hepatizacijos“ sritis.

Anksčiau egzistavo koncepcija apie privalomą nuoseklų „raudonosios hepatizacijos“ sričių transformavimą į „pilkosios hepatizacijos“ sritis. Tačiau dabar įrodyta, kad lobarinės pneumonijos morfologinį vaizdą per visą hepatizacijos stadiją gali vaizduoti ir pilkosios, ir raudonosios hepatizacijos sritys arba abiejų derinys. Kitaip tariant, sergant lobarine pneumokokine pneumonija, pilkosios ir raudonosios hepatizacijos sritys gali atsirasti vienu metu ir greičiausiai nesusijusios su laiku, praėjusiu nuo ligos pradžios. Toks margas plaučių morfologinis vaizdas hepatizacijos stadijoje pirmiausia siejamas su ligą sukėlusio pneumokoko tipu, jo virulentiškumu ir mikroorganizmo reaktyvumu.

Hepatizacijos stadijoje pleuroje randami fibrininiai ir fibriniškai pūlingi apnašos, atspindinčios pleuros dalyvavimą uždegiminiame procese.

Hepatizacijos stadijos trukmė paprastai neviršija 5–10 dienų.

Rezoliucijos stadijai būdinga laipsniška uždegiminio eksudato rezorbcija, didėjantis leukocitų irimas ir makrofagų skaičiaus padidėjimas. Alveolės palaipsniui atsiskiria nuo eksudato, lėtai atkurdamos savo orumą. Kurį laiką eksudatas vėl išsidėstęs tik parietalinėje alveolių vidinėje pusėje, o po to visiškai išnyksta. Alveolių sienelių edema ir sumažėjęs plaučių audinio elastingumas išlieka gana ilgai.

Aprašytas skirtingas uždegiminio proceso etapas lobarinėje (krupinėje) pneumonijoje šiuo metu stebimas gana retai, o tai susiję su patogeno biologinių savybių pokyčiais, taip pat su laiku paskirto antibakterinio gydymo įtaka uždegiminiam procesui.

Klasikinei lobarinės (krupinės) pneumonijos eigai būdingas nuoseklus trijų uždegiminio proceso etapų pokytis, kurio morfologinės apraiškos yra viso klinikinio ligos vaizdo pagrindas:

1. Potvynio etapas:
   • uždegiminė hiperemija ir tarpląstelinių sienelių edema, sumažėjęs plaučių audinio elastingumas;
   • santykinai nedidelio kiekio fibrininio eksudato parietalinė vieta,
   • palaikant tam tikrą alveolių orumą uždegimo vietoje.
2. Hepatizacijos stadija:
   • „tankus“ alveolių užpildymas fibrininiu eksudatu, plaučių skilties sutankinimas;
   • pilkų ir raudonų hepatizacijos sričių buvimas paveiktoje skiltyje;
   • privalomas pleuros dalyvavimas uždegiminiame procese.
3. Sprendimo etapas:
   • Fibrininio eksudato, kuris kurį laiką yra alveolėse palei sienas, „ištirpimas“ ir rezorbcija;
   • laipsniškas alveolių oro pralaidumo atkūrimas;
   • ilgalaikis tarpalveolinių pertvarų patinimas ir sumažėjęs plaučių audinio elastingumas.

Apklausa

Paciento, kuriam įtariama difuzinė pneumonija, apklausa turėtų apimti:

1. Išsami paciento skundų analizė.
2. Klinikinės ir epidemiologinės situacijos, kurioje išsivystė pneumonija, įvertinimas, ypač:
   • galimi provokuojantys veiksniai (hipotermija, kvėpavimo takų virusinės infekcijos, pervargimas, alkoholio perteklius, per didelis rūkymas, anestezija ir narkotikų „intoksikacija“, smegenų trauma ar insultas ir kt.);
   • ilgalaikis buvimas izoliuotoje grupėje, perpildytose sąlygose (mokyklose, slaugos namuose, kalėjimuose ir kt.);
   • neseniai vykusios kelionės ir apsistojimai viešbučiuose, įskaitant tuos, kuriuose buvo oro kondicionieriai;
   • galimas neseniai įvykęs kontaktas su pacientais, sergančiais plaučių uždegimu, bronchitu, ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis ar „peršalimu“, taip pat kontaktas su gyvūnais ir paukščiais;
   • buvimas ligoninėse, intensyviosios terapijos skyriuose;
   • endotrachėjinio vamzdelio, dirbtinės plaučių ventiliacijos, bronchoskopijos ir kt. naudojimas diagnostikos ir gydymo tikslais;
   • galimas pasikartojantis ar epizodinis skrandžio turinio aspiravimas ir kt.
3. Gretutinių lėtinių ligų (bronchų, plaučių, širdies ir kraujagyslių, virškinimo organų, diabeto, kraujo ligų, imunodeficito būsenų, alerginių reakcijų ir kt.) buvimas.
4. Rizikos veiksnių buvimas (amžius, rūkymas, alkoholizmas, narkomanija ir kt.).

Potvynio etapas

Aukščiau buvo parodyta, kad „karščio pliūpsnio“ stadijai būdingas reikšmingas kūno temperatūros padidėjimas (iki 39–40 °C ir aukštesnės), lydimas šaltkrėčio, stiprėjančių intoksikacijos simptomų, krūtinės skausmo, susijusio su kvėpavimu, ir sauso, kartais skausmingo kosulio atsiradimo.

Apžiūra

Pacientai lovoje dažnai užima priverstinę padėtį: guli ant nugaros arba ant skaudamos pusės, rankomis spausdami krūtinės sritį, kur jaučiamas didžiausias skausmas. Tokia padėtis šiek tiek sumažina uždegiminių paklodžių išstūmimą ir malšina skausmą.

Sąmonė gali nepakisti, nors kartais stebimi įvairūs jos sutrikimo laipsniai. Oda drėgna. Yra veido hiperemija ir odenos injekcija, dažnai ryškesnė pažeistoje pusėje. Kadangi lobarinę pneumoniją dažnai lydi virusinė infekcija, ant lūpų, nosies sparnelių ir ausų spenelių gali atsirasti herpetinių bėrimų.

Sunkiais atvejais ir asmenims, sergantiems lėtinėmis plaučių ar širdies ligomis, pastebima nedidelė lūpų, nosies galiuko ir ausų spenelių cianozė, kuri yra susijusi su kvėpavimo nepakankamumo ir kraujotakos sutrikimų išsivystymu.

Kvėpavimo sistemos tyrimas

Jei yra ryškus skausmo sindromas, kvėpavimas tampa paviršutiniškas, daugiausia dėl to, kad pacientas nori sumažinti pleuros lakštų trintį vienas prieš kitą, o tai sukelia skausmą.

Jau šioje ligos stadijoje galima aptikti kvėpavimo metu atsilikimą paveiktoje krūtinės pusėje, nors krūtinės simetrija yra visiškai išsaugota.

Palpuojant dažnai nustatomas lokalizuotas krūtinės skausmas, susijęs su parietalinės pleuros uždegimu, taip pat nežymus balso fremito padidėjimas pažeistoje pusėje. Pažeistos plaučių skilties projekcijoje nustatomas mušamojo garso niūrumas (sutrumpėjimas) su būgniniu atspalviu. Mušamojo garso niūrumas susijęs su nežymiu plaučių audinio sutankinimu. Mušamojo garso būgninis atspalvis atsiranda dėl tam tikro alveolių lengvumo išsaugojimo, tuo pačiu metu žymiai sumažėjus plaučių audinio elastingumui. Pastarasis lemia reikšmingą mušamojo garso tembro spalvos sumažėjimą, būdingą sveikiems plaučiams, turintiems normalų plaučių audinio elastingumą. Dėl to plaučių garsas savo fizinėmis savybėmis artėja prie būgninio.

Auskultacijos metu pažeistos plaučių skilties projekcijoje nustatomi du auskultacijos reiškiniai: susilpnėjęs kvėpavimas ir krepitacija.

Aukščiau buvo parodyta, kad pradinėje lobarinės pneumonijos stadijoje („potvynio“ stadijoje) alveolės tik iš dalies išlaiko savo orumą, o jų sienelių vidinis paviršius, taip pat kvėpavimo takų bronchiolių sienelės, yra išklotos klampiu fibrininiu eksudatu, o pačių alveolių sienelės yra edematinės ir standžios.

Didžiąją įkvėpimo dalį alveolės ir, galbūt, kvėpavimo bronchiolės yra susitraukusios, o tai primena daugybinių mikroatelektazių vaizdą, kurių atsiradimas pažeistos plaučių skilties projekcijoje paaiškina auskultacinį kvėpavimo susilpnėjimo reiškinį. Akivaizdu, kad norint ištiesinti sulipusias alveolių sieneles, pleuros ertmėje ir viršutiniuose kvėpavimo takuose reikalingas daug didesnis slėgio gradientas nei įprastai. Toks slėgio gradientas pasiekiamas tik įkvėpimo pabaigoje. Šiuo laikotarpiu alveolių, kuriose yra eksudato, sienelės atsiskiria ir atsiranda specifinis garsas, kuris paprastai vadinamas krepitacija (crepitacio index - pradinė krepitacija).

Krepitacija labai panaši į ploną lopšio kepurėlę, tačiau skiriasi tuo, kad ji atsiranda tik gilaus įkvėpimo metu ir nesikeičia kosint.

Taip pat reikėtų nepamiršti, kad krepitacija gali pasireikšti ir esant kitoms patologinėms būklėms, kurioms taip pat būdingas alveolių pralaidumo sumažėjimas ir kvėpavimo takų bronchiolių praeinamumo obstrukcija, kurios (kartu su alveolėmis) pirmoje įkvėpimo pusėje yra sutrauktos būsenos. Tokia situacija pasitaiko sergant kompresine atelektaze, plaučių infarktu, pneumonitu ir kitomis ligomis.

Būdingiausi pradinės lobarinės (krupinės) pneumonijos stadijos (potvynio stadijos) fiziniai požymiai yra šie:

• susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas pažeistos plaučių skilties projekcijoje, lydimas krepitacijos (krepitacijos indeksas);
• toje pačioje projekcijoje - mušamųjų garsų niūrumas su atspalviu (mažiau pastovus ženklas).

[ 5 ]

Hepatizacijos stadija

„Hepatizacijos“ stadijai (ligos pikui) būdingas nuolatinis karščiavimas, intoksikacijos simptomai, kosulio atsiradimas su „surūdijusių“ ir pūlingų skreplių atsiskyrimu, kvėpavimo nepakankamumo požymių padidėjimas, o kai kuriais atvejais – širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Apžiūros metu, kelias dienas nuo ligos pradžios, pacientas gali likti priverstinėje padėtyje pažeistoje pusėje, susijusioje su pleuros įsitraukimu į uždegiminį procesą (sausas pleuritas), taip pat veido hiperemija ir odenos injekcija pažeistoje pusėje. Sunkiais ligos atvejais padidėja cianozė, kurią sukelia progresuojantis ventiliacinis kvėpavimo nepakankamumas.

Kvėpavimo sistemos tyrimas

Kvėpavimas dažnas (iki 25–30 ar daugiau kartų per minutę) ir paviršutiniškas. Esant dideliam uždegimo mastui, pažeidžiančiam dvi ar daugiau plaučių skilčių, atkreipiamas dėmesys ne tik į tachipnėją, bet ir į stiprų kvėpavimo pasunkėjimą, ypač įkvepiamąjį dusulį, pagalbinių raumenų dalyvavimą kvėpuojant, nosies sparnų išsipūtimą kvėpuojant ir kt.

Taip pat pastebimas ryškus kvėpavimo sulėtėjimas pažeistoje krūtinės pusėje. Šioje ligos stadijoje pažeistoje pusėje padidėja balso tremoras ir bronchofonija.

Perkusija atskleidžia ryškų perkusinio garso niūrumą pažeistoje srityje, kuris vis dėlto nepasiekia absoliučiai niūraus (šlaunikaulio) garso lygio, kurio atsiradimas pacientui, sergančiam lobarine pneumonija, rodo eksudacinio pleurito susidarymą.

Ligos piko metu virš pažeisto plaučio projekcijos girdimas nenormalus bronchų kvėpavimas, kurį sukelia plaučių audinio sutankinimas, išlaikant kvėpavimo takų praeinamumą. Dėl panašių priežasčių krepitacija negirdima, nes alveolės visiškai užpildytos fibrininiu eksudatu ir prarandamas orumas. Dažnai kelias dienas virš pažeistos vietos girdimas pleuros trinties triukšmas, kuris vėliau išnyksta.

Didėjant intoksikacijos požymiams, širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 110 12 per 1 min. Viršūnėje girdimas funkcinis sistolinis murmėjimas, o kai kuriais atvejais - aritmija.

Nesudėtingos lobarinės pneumonijos eigos metu ligos piko trukmė paprastai neviršija 7–10 dienų, po kurios prasideda rezorbcijos stadija.

Būdingiausi fiziniai hepatizacijos stadijos požymiai yra šie:

• patologinis bronchų kvėpavimas paveiktos plaučių skilties projekcijoje ir pleuros trinties triukšmas;
• ryškus perkusijos garso nuobodumas.

Sprendimo etapas

Nesudėtingos ligos eigos atvejais rezorbcijos stadijai būdingas kūno temperatūros sumažėjimas (lizinis arba, rečiau, kritinis visų bendrojo intoksikacijos sindromo ir kvėpavimo nepakankamumo apraiškų sumažėjimas, kosulio nutraukimas.

Visi patologiniai duomenys atskleidžiami hepatizacijos stadijoje perkusijos metu, o auskultacija palaipsniui regresuoja. Atsiranda savotiškas duslaus perkusijos garso „patikslinimas“. Nuobodulys, kaip ir pirmajame etape, iš pradžių įgauna būgninį atspalvį, o vėliau atkuriamas aiškus plaučių garsas.

Auskultacijos metu susilpnėja bronchų kvėpavimo tonusas, o tai susiję su plaučių audinio sutankėjimo sumažėjimu. Dėl laipsniško eksudato absorbcijos iš dalies atsistato alveolių oringumas. Eksudatas yra parietalinėje srityje. Todėl, kaip ir pirmojoje ligos stadijoje, kurį laiką virš pažeistos plaučių srities nustatomas susilpnėjęs kvėpavimas. Įkvėpimo pabaigoje alveolės ir kvėpavimo bronchiolės vėl „atsiklijuoja“, o tai sukelia krepitaciją (crepitacio reduх – galutinė krepitacija). Skirtingai nuo pirmojo etapo, crepitacio reduх tampa sonoriška.

Pašalinus eksudatą ir išnykus alveolių sienelių patinimui, atkuriamas plaučių audinio elastingumas ir orumas, vėl pradedamas aptikti vezikulinis kvėpavimas virš plaučių, išnyksta krepitacija.

Būdingiausi fiziniai skiriamosios gebos etapo požymiai yra šie:

• perkusijos garso nuobodulys su būgnelio atspalviu, kurį palaipsniui pakeičia aiškus plaučių garsas;
• susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas, kuris virsta vezikuliniu kvėpavimu;
• krepitacijos sumažėjimo atsiradimas ir vėlesnis šio auskultacinio reiškinio išnykimas.

Reikėtų pabrėžti, kad aprašyta aiški lobarinės (krupinės) pneumonijos klinikinių apraiškų stadija šiuo metu stebima gana retai. Šiuo atžvilgiu diagnozei ypač svarbūs laboratoriniai ir radiologiniai ligos požymiai.

Paciento skundai dėl lobarinės pneumonijos

Visus ankstyvuosius lobarinės pneumonijos simptomus galima sąlygiškai suskirstyti į dvi grupes:

1. bendras apsinuodijimas ir
2. bronchopulmoninis.

Pirmajai grupei priklauso karščiavimas, šaltkrėtis, galvos skausmas, bendras ir raumenų silpnumas, nuovargis, o antrajai grupei priklauso krūtinės skausmas, kosulys, dusulys, skreplių išsiskyrimas ir kt.

[ 6 ], [ 7 ]

Karščiavimas

Lobarinė pneumonija daugeliu atvejų prasideda ūmiai, staiga pakyla kūno temperatūra iki 39–40 °C ir daugiau, atsiranda skausmas krūtinėje. Remiantis taikliu A. L. Myasnikovo posakiu, sergantis lobarine pneumonija žmogus prisimena ligos pradžios dieną ir valandą. Kūno temperatūros padidėjimą paprastai lydi stulbinantis šaltkrėtis, trunkantis 3 valandas. Vėliau nustatomas pastovus karščiavimas (38,1–39 °C) su nedideliais paros kūno temperatūros svyravimais, neviršijančiais 0,5–1,0 °C, o tai labai būdinga nesunkiai pneumokokinės pneumonijos eigai. Nuolatinė karščiavimas gali trukti 7–10 dienų, tačiau taikant tinkamą antibakterinį gydymą šis laikotarpis paprastai sutrumpėja iki 3–4 dienų.

Jei kūno temperatūros svyravimai paros metu viršija 1–2 °C (vidurius laisvinantis, hektinis) ir juos lydi šaltkrėtis ar drebulys su kiekvienu nauju kūno temperatūros pakilimu, reikėtų pagalvoti apie galimas pūlingas-destrukcines ir septines komplikacijas – pneumonijos absceso susidarymą, pleuros empiemos išsivystymą, sepsį ir kt.

Nesudėtingos lobarinės pneumonijos atveju karščiavimo laikotarpis baigiasi liziniu (laipsnišku) arba (rečiau) kritiniu (staigiu) kūno temperatūros sumažėjimu. Kritinį temperatūros kritimą gali lydėti ūminio kraujagyslių nepakankamumo simptomai.

Tarp svarbiausių veiksnių, lemiančių temperatūros reakcijos pobūdį sergant pneumonija, šiuo metu yra uždegimo mediatoriai (prostaglandinai, leukotrienai, citokinai), kurių reikšmingas padidėjimas, stebimas uždegiminio proceso plaučiuose įkarštyje, veikia termoreguliacijos centrų funkcinę būklę.

Taigi, temperatūros reakcija kaip visuma gerai atspindi uždegiminio proceso plaučiuose pobūdį ir dinamiką, taip pat antibakterinio ir priešuždegiminio gydymo veiksmingumą. Tačiau reikia nepamiršti, kad kūno temperatūros normalizavimas savaime nereiškia patologinio proceso plaučiuose pabaigos. Be to, kai kuriais atvejais, formuojantis lobarinei pneumonijai, ypač vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms arba nusilpusiems pacientams, sergantiems sunkiomis gretutinėmis ligomis, temperatūros reakcijos nebuvimas gali turėti didelę prognostinę reikšmę, rodančią staigų organizmo reaktyvumo sumažėjimą.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Krūtinės skausmas

Antras ankstyviausias ir būdingiausias lobarinės pneumonijos pradžios požymis, rodantis, kad uždegiminiame procese dalyvauja daugiausia apatinė parietalinės pleuros dalis, esanti greta diafragmos, kurioje sutelktas tankus skausmo receptorių tinklas.

Būdingiausi pleuros skausmo požymiai yra ūmus, intensyvus krūtinės skausmas, kuris atsiranda ir (arba) sustiprėja gilaus įkvėpimo metu. Paprastai skausmas yra griežtai lokalizuotas – pacientas gali tiksliai nurodyti stipriausio skausmo vietą. Skausmas paprastai sustiprėja, kai pacientas pasilenkia į sveikąją pusę, nes ši padėtis padidina uždegiminių pleuros sluoksnių trintį vienas į kitą gilaus kvėpavimo metu. Kai atsiranda skausmas, pacientai dažnai kvėpuoja paviršutiniškai, instinktyviai stengdamiesi išvengti pleuros skausmo receptorių dirginimo.

Reikėtų nepamiršti, kad pažeidus diafragminę pleurą, stiprus ūminis skausmas gali būti lokalizuotas įvairiose pilvo dalyse, imituojantis tokių ligų kaip ūminis cholecistitas, skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa ir net ūminis apendicitas klinikinį vaizdą; skausmas kairėje pusėje sergant plaučių uždegimu gali imituoti ūminį pankreatitą. Tokiais atvejais aukšta temperatūra ir bendras intoksikacijos sindromas dar labiau apsunkina klinikinę diagnozę. Nepaisant to, išsami pilvo skausmo pobūdžio analizė ir, visų pirma, aiškus skausmo ir kvėpavimo ryšys daugeliu atvejų leidžia įtarti pleuropneumonijos buvimą pacientui ir atlikti tinkamą diagnostinę paiešką.

Sergant pleuropneumonija, ūminis krūtinės skausmas, susijęs su kvėpavimu, paprastai išlieka 2–3 dienas ir po to išnyksta. Tačiau padidėjęs odos jautrumas pažeistos pleuros srityje gali išlikti gana ilgai, net ir pasibaigus uždegiminiam procesui, stiprėjant hipotermijai, po fizinio krūvio, sergant kvėpavimo takų ligomis ir kt. Tokį padidėjusį pleuros jautrumą skausmui galima nustatyti apčiuopiant atitinkamas krūtinės sritis. Tuo pačiu metu pats pacientas giliai kvėpuodamas dažnai jaučia tam tikrą diskomfortą šioje srityje, nors neapibūdina to kaip stiprų skausmą.

Nesudėtingais lobarinės pleuropneumonijos atvejais krūtinės skausmas trunka ne ilgiau kaip 2–4 dienas ir yra būdingas pleuros skausmui, kuriam būdingi:

• ūmus intensyvus charakteris;
• aiškiai lokalizuotas skausmas;
• skausmo atsiradimas ar padidėjimas gilaus įkvėpimo aukštyje;
• padidėjęs skausmas, kai pacientas pasilenkia į sveiką pusę.

Kosulys yra trečias būdingas pleuropneumonijos simptomas. Kaip žinoma, kosulys atsiranda, kai sudirginami klajoklio nervo ir viršutinio gerklų nervo receptoriai, esantys ryklėje, gerklose, trachėjoje, didžiuosiuose bronchuose ir pleuroje. Patologinis procesas, lokalizuotas tik plaučių parenchimoje arba mažuose bronchuose, nelydimas kosulio, kol skrepliai nepatenka į didesnius bronchus.

Pačioje ligos pradžioje (1–2 ligos dieną) kosulys būna sausas, be skreplių. Jis susijęs su pleuros dalyvavimu uždegiminiame procese ir padidėjusiu kosulio receptorių jautrumu. Sausas kosulys dažnai atsiranda giliai įkvėpus, kartu su aukščiau aprašyto krūtinės skausmo atsiradimu arba sustiprėjimu.

Praėjus 1–2 dienoms nuo ligos pradžios, kosulys įgauna kitokį pobūdį. Šiuo metu eksudacijos procesas pradeda didėti, o alveolėse, o vėliau galiniuose ir didesniuose bronchuose atsiranda nedidelis kiekis klampaus fibrininio eksudato, kuriame yra daug leukocitų ir dažnai eritrocitų. Dėl to kosulį lydi nedidelis kiekis „surūdijusių“ skreplių, kurie atspindi „raudonos hepatizacijos“ sričių susidarymą plaučių audinyje uždegiminėje plaučių skiltyje.

Kartais, esant ryškesniam kraujagyslių pralaidumo sutrikimui uždegimo židinyje, skrepliuose gali atsirasti dryžių ar net kraujo krešulių. Sergant nesunkia lobarine pneumonija, negausus „hemoptizė“ arba „surūdijusių“ skreplių išsiskyrimas tęsiasi gana trumpą laiką (ne ilgiau kaip 2–3 dienas). Vėliau skrepliai paprastai įgauna gleivėtą arba pūlingą pobūdį ir išsiskiria nedideliais kiekiais.

Ilgesnis kruvinų skreplių išsiskyrimas reikalauja diferencinės pleuropneumonijos diagnostikos su tokiomis ligomis ir sindromais kaip tuberkuliozė, plaučių vėžys, infarkto sukelta pneumonija, bronchektazė, plaučių abscesas, hemoraginis tracheobronchitas ir kt.

Sergant lobarine (krupine) pneumonija, per pirmąsias 1-2 dienas nuo ligos pradžios atsiranda sausas (refleksinis) kosulys, susijęs su pleuros dalyvavimu uždegiminiame procese. Per kitas 2-3 dienas atsiranda nedidelis kiekis skreplių, dažnai „surūdijusios“ spalvos, o rečiau – dryžių ir kraujo krešulių skrepliuose.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Dusulys

Nuolatinis lobarinės pneumonijos požymis, nors jo sunkumas labai priklauso nuo ligos sunkumo, uždegiminio proceso stadijos, taip pat nuo gretutinių bronchopulmoninės ir širdies bei kraujagyslių sistemų ligų.

Bet kokiu atveju, dusulys su lobarine pneumonija yra kvėpavimo nepakankamumo, kurį sukelia trys pagrindinės priežastys, pasireiškimas:

• dalies plaučių parenchimos pašalinimas iš plaučių ventiliacijos;
• padidėjęs plaučių standumas, dėl kurio sunku kvėpuoti ir ribojama plaučių ventiliacija;
• sumažėjęs ventiliacijos ir perfuzijos santykis pažeistame plautyje, sukeliantis veninio kraujo nutekėjimą iš dešinės į kairę širdies šuntu ir net veninio alveolinio šunto susidarymą.

Dėl akivaizdžių priežasčių dusulys pasiekia didžiausią sunkumą hepatizacijos stadijoje. Kai kuriais atvejais, dažniausiai jauniems pacientams, kurie neserga gretutinėmis plaučių ir širdies ligomis, kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia tik kaip nedidelis dusulio ir tachipnėjos pojūtis, atsirandantis fizinio krūvio metu.

Sunkiais plaučių uždegimo atvejais, ypač vyresnio amžiaus pacientams, taip pat asmenims, sergantiems gretutinėmis bronchų, plaučių ir širdies bei kraujagyslių sistemos ligomis, gali pasireikšti ūminis kvėpavimo nepakankamumas. Žymus kvėpavimo judesių padidėjimas ne tik fizinio krūvio metu, bet ir ramybės būsenoje lydimas skausmingo dusulio jausmo ir objektyvių kvėpavimo nepakankamumo požymių – difuzinės „pilkosios“ cianozės, pagalbinių raumenų dalyvavimo kvėpavime, tachikardijos ir kt.

Kvėpavimo dažnio padidėjimas pacientui, sergančiam plaučių uždegimu, iki 24 per 1 minutę ar daugiau laikomas sunkia plaučių uždegimo eiga, dėl kurios reikia hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Bendras intoksikacijos sindromas

Aukščiau buvo minėta, kad vienas iš pagrindinių lobarinės pneumonijos klinikinių požymių yra reikšmingas kūno temperatūros padidėjimas, lydimas kitų bendro intoksikacijos sindromo apraiškų: bendras silpnumas, negalavimas, prakaitavimas, galvos skausmas, sumišimas (deliriumas, haliucinacijos ir net sąmonės netekimas).

Taip pat dažnai stebimi kitų organų ir sistemų funkcijos sutrikimai: staigus apetito sumažėjimas, sunkumas epigastriniame regione, nestabili išmatos, pilvo pūtimas, mialgija, artralgija, aritmija, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.

Bendras silpnumas yra viena svarbiausių bendrojo intoksikacijos sindromo apraiškų ir daugeliu atvejų turi prognozinę reikšmę, tam tikru mastu atspindi uždegiminio proceso dinamiką plaučiuose. Sergant lobarine (krupine) pneumonija, bendras silpnumas atsiranda nuo pirmųjų ligos valandų ir, sparčiai didėdamas, pasiekia maksimalų laipsnį per 1–2 dienas.

Sunkiais atvejais pasireiškia adinamija. Bet koks fizinis aktyvumas sukelia skausmingą silpnumo jausmą. Pacientai vos gali pakelti ranką, atsisėsti lovoje ar net atmerkti akis. Tokią sunkią adinamiją paprastai lydi ryškus kvėpavimo dažnio padidėjimas (daugiau nei 30 per 1 min.), tachikardija (širdies susitraukimų dažnis - 100-120 per 1 min.), sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio sumažėjimas ir, kaip taisyklė, turi rimtą prognostinę vertę, rodančią sunkaus kvėpavimo ir širdies bei kraujagyslių nepakankamumo atsiradimą.

Šiuo atžvilgiu svarbu nepamiršti, kad bet koks kūno temperatūros padidėjimas 1 °C pacientams, kuriems nėra intoksikacijos požymių ar sumažėjusi širdies ir kraujagyslių funkcija, yra susijęs su širdies susitraukimų dažnio padidėjimu tik 10–12 dūžių per minutę. Todėl tachikardijos ir tachipnėjos atsiradimas pacientui, sergančiam lobarine pneumonija, esant normaliai arba šiek tiek padidėjusiai kūno temperatūrai, rodo sunkią intoksikaciją ir turi ypač nepalankią prognozinę vertę.

Esant ne tokiam sunkiam apsinuodijimui, pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, pasireiškia hipodinamijos požymiai. Jie gali atsikelti iš lovos, nueiti į tualetą, o bandymai atlikti bet kokius namų ruošos darbus, pavyzdžiui, pakeisti lovą, ruošti maistą ir pan., sukelia silpnumo ir tachikardijos jausmą.

Dažnai pacientams, sergantiems lobarine pneumonija, ilgą laiką išlieka ryškus asteninis sindromas, net ir normalizavus kūno temperatūrą bei sumažėjus fiziniams ir radiologiniams patologinio proceso plaučiuose požymiams. Anksčiau įprastos fizinės veiklos atlikimas (vaikščiojimas gatve, kelionės transportu, buto valymas ir kt.) sukelia greitą nuovargį, silpnumą ir norą pailsėti. Tokie simptomai rodo latentinės intoksikacijos buvimą pacientams, sergantiems pneumonija, įskaitant ir rekuperuojančius pacientus, į ką reikia atsižvelgti skiriant individualias reabilitacijos programas pacientams.

Aprašytų bendro silpnumo apraiškų dinamika pacientui, sergančiam plaučių uždegimu, gali būti svarbus papildomas kriterijus gydymo veiksmingumui ir uždegiminio proceso regresijai plaučiuose įvertinti. Pavyzdžiui, gana spartus bendro silpnumo sumažėjimas netrukus po kūno temperatūros normalizavimo ir fiskalinių bei radiologinių plaučių uždegimo požymių sumažėjimas rodo palankią ligos eigą. Priešingai, spartus pakartotinis bendro silpnumo padidėjimas vėlesnėse ligos stadijose ar net sveikimo laikotarpiu rodo galimą pūlingų-destrukcinių ir kitų plaučių uždegimo komplikacijų, tokių kaip eksudacinis pleuritas, perikarditas, hiperinfekcija ir kt., susidarymą.

Prakaitavimas

Tai taip pat vienas iš nuolatinių klinikinių bendrojo intoksikacijos sindromo požymių pacientams, sergantiems plaučių uždegimu. Daugeliu atvejų prakaitavimas turi aiškų ryšį su temperatūros reakcija ir yra ryškiausias, kai kūno temperatūra mažėja, ypač kai ji kritiškai krenta.

Kitais atvejais po plaučių uždegimo ilgą laiką pastebimas padidėjęs prakaitavimas kartu su asteniniu sindromu ir subfebriline temperatūra, o tai rodo nepakankamą uždegiminio proceso išsiskyrimą.

Sąmonės sutrikimas, išsivystantis kai kuriems pacientams, sergantiems lobarine pneumonija, taip pat dažnai susijęs su bendru intoksikacijos sindromu ir rodo uždegiminio proceso sunkumą. Dažniausiai jis išsivysto vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus pacientams, ypač tiems, kuriems kartu yra kraujagyslinė ar kitokia lėtinė encefalopatija. Šiais atvejais sąmonės sutrikimas gali pasiekti smegenų komos lygį, imituojantį insulto vystymąsi. Tačiau klinikiniame ligos vaizde vyrauja bendri smegenų neurologiniai simptomai, susiję su bendru intoksikacija ir smegenų edema.

Kitas sutrikusios sąmonės variantas yra delyras ir haliucinacijos, kurios dažniausiai pasireiškia esant dideliam ir greitam kūno temperatūros padidėjimui pačioje ligos pradžioje.

Bendras intoksikacijos sindromas pacientams, sergantiems lobarine pneumonija, turi didelę diagnostinę ir prognostinę vertę, tam tikru mastu atspindi uždegiminio proceso plaučiuose sunkumą. Jis apima šias klinikines apraiškas:

• karščiavimas su šaltkrėčiu;
• bendras silpnumas, hipodinamija ar adinamija;
• gausus prakaitavimas;
• sąmonės sutrikimai (deliriumas, haliucinacijos, encefalopatijos požymiai, smegenų koma su bendrais smegenų neurologiniais simptomais);
• kitų organų ir sistemų (širdies ir kraujagyslių sistemos, virškinimo trakto, kepenų ir inkstų, endokrininės sistemos ir kt.) disfunkcija.

Fizinė apžiūra

Paciento, sergančio lobarine pneumonija, fizinio tyrimo rezultatai pirmiausia priklauso nuo ligos išsivystymo stadijos, pneumonijos sunkumo ir tam tikrų komplikacijų buvimo.