Kūno intoksikacija: simptomai ir diagnozė

Organizmo intoksikacija beveik visada lydi sunkią traumą ir šia prasme yra universalus reiškinys, kuriam, mūsų požiūriu, ne visada buvo skiriama pakankamai dėmesio. Be žodžio „intoksikacija“, literatūroje dažnai sutinkamas terminas „toksikozė“, apimantis toksinų kaupimosi organizme sąvoką. Tačiau griežtai aiškinant, ji neatspindi organizmo reakcijos į toksinus, t. y. apsinuodijimo.

Dar labiau prieštaringai vertinamas semantiniu požiūriu yra terminas „endotoksikozė“, reiškiantis endotoksinų kaupimąsi organizme. Jei atsižvelgsime į tai, kad pagal ilgalaikę tradiciją endotoksinais vadinami bakterijų išskiriami toksinai, paaiškėja, kad „endotoksikozės“ sąvoka turėtų būti taikoma tik toms toksikozės rūšims, kurios yra bakterinės kilmės. Nepaisant to, šis terminas vartojamas plačiau ir taikomas net tada, kai kalbama apie toksikozę dėl endogeninio toksinių medžiagų susidarymo, nebūtinai susijusių su bakterijomis, bet atsirandančių, pavyzdžiui, dėl medžiagų apykaitos sutrikimų. Tai nėra visiškai teisinga.

Taigi, norint apibūdinti apsinuodijimą, lydintį sunkią mechaninę traumą, teisingiau vartoti terminą „intoksikacija“, kuris apima toksikozės, endotoksikozės sąvokas ir šių reiškinių klinikinius požymius.

Dėl stipraus apsinuodijimo gali išsivystyti toksinis arba endotoksininis šokas, atsirandantis viršijus organizmo adaptacines galimybes. Praktiškai gaivinus, toksinis arba endotoksininis šokas dažniausiai baigiasi sutraiškymo sindromu arba sepsiu. Pastaruoju atveju dažnai vartojamas terminas „septinis šokas“.

Sunkios šokogeninės traumos metu apsinuodijimas pasireiškia anksti tik tais atvejais, kai jį lydi didelis audinių sutraiškymas. Tačiau vidutiniškai apsinuodijimo pikas būna 2–3 dieną po traumos ir būtent tuo metu jo klinikiniai požymiai pasiekia maksimumą, o tai kartu sudaro vadinamąjį apsinuodijimo sindromą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Priežastys kūno apsvaigimas

Idėja, kad intoksikacija visada lydi sunkią traumą ir šoką, atsirado mūsų amžiaus pradžioje P. Delbeto (1918) ir E. Quenu (1918) pasiūlytos trauminio šoko tokseminės teorijos pavidalu. Daug įrodymų, patvirtinančių šią teoriją, pateikta garsaus amerikiečių patofiziologo W. B. Cannono (1923) darbuose. Toksemijos teorija buvo pagrįsta sutraiškytų raumenų hidrolizatų toksiškumu ir gyvūnų ar pacientų, patyrusių trauminį šoką, kraujo gebėjimu išlaikyti toksines savybes, kai jis skiriamas sveikam gyvūnui.

Tais metais intensyviai vykdytos toksinio veiksnio paieškos niekuo nedavė rezultatų, jei neskaičiuosime H. Dale'o (1920 m.) darbų, kuris atrado histamino tipo medžiagų šoko aukų kraujyje ir tapo histamino šoko teorijos pradininku. Jo duomenys apie hiperhistaminemiją šoko metu vėliau buvo patvirtinti, tačiau monopatogenetinis požiūris aiškinant intoksikaciją trauminio šoko metu nebuvo patvirtintas. Faktas yra tas, kad pastaraisiais metais buvo atrasta daug traumos metu organizme susidariusių junginių, kurie teigia esantys toksinai ir yra patogeniniai intoksikacijos trauminio šoko metu veiksniai. Pradėjo ryškėti toksemijos ir ją lydinčios intoksikacijos kilmės vaizdas, kuris, viena vertus, susijęs su daugybe traumos metu susidariusių toksinių junginių, kita vertus, yra sukeltas bakterinės kilmės endotoksinų.

Didžioji dauguma endogeninių veiksnių yra susiję su baltymų katabolizmu, kuris šoko sukeltos traumos metu labai padidėja ir vidutiniškai siekia 5,4 g/kg per parą, o norma yra 3,1. Raumenų baltymų skaidymasis yra ypač ryškus – vyrams padidėja 2 kartus, o moterims – 1,5 karto, nes raumenų hidrolizatai yra ypač toksiški. Apsinuodijimo grėsmę kelia visų frakcijų baltymų skilimo produktai – nuo didelės molekulinės masės iki galutinių produktų: anglies dioksido ir amoniako.

Kalbant apie baltymų skaidymą, bet koks denatūruotas baltymas organizme, praradęs tretinę struktūrą, yra organizmas atpažįstamas kaip svetimkūnis ir tampa fagocitų atakos taikiniu. Daugelis šių baltymų, atsirandančių dėl audinių pažeidimo ar išemijos, tampa antigenais, t. y. pašalinamais kūnais, ir dėl savo pertekliškumo gali blokuoti retikuloendotelinę sistemą (RES) ir sukelti detoksikacijos trūkumą su visomis iš to kylančiomis pasekmėmis. Rimčiausia iš jų – organizmo atsparumo infekcijoms sumažėjimas.

Ypač daug toksinų randama vidutinės molekulinės masės polipeptidų frakcijoje, susidariusioje skaidantis baltymams. 1966 m. A. M. Leferis ir C. R. Baxteris nepriklausomai aprašė miokardo slopinamąjį faktorių (MDF), susidarantį šoko metu išeminėje kasoje ir atstovaujantį polipeptidui, kurio molekulinė masė yra apie 600 daltonų. Toje pačioje frakcijoje buvo rasti toksinai, sukeliantys RES slopinimą, kurie pasirodė esą žiedo formos peptidai, kurių molekulinė masė yra apie 700 daltonų.

Didesnė molekulinė masė (1000–3000 daltonų) buvo nustatyta polipeptidui, kuris susidaro kraujyje šoko metu ir sukelia plaučių pažeidimus (kalbame apie vadinamąjį suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromą – ARDS).

1986 m. amerikiečių tyrėjai A. N. Ozkanas ir jo bendraautoriai pranešė apie imunosupresinio aktyvumo glikopeptidazės atradimą pacientų, patyrusių politraumą ir nudegimus, kraujo plazmoje.

Įdomu tai, kad kai kuriais atvejais toksinių savybių įgyja medžiagos, kurios normaliomis sąlygomis atlieka fiziologines funkcijas. Pavyzdys yra endorfinai, priklausantys endogeninių opiatų grupei, kurie, susidarę per daug, gali veikti kaip kvėpavimą slopinantys ir širdies veiklą slopinantys veiksniai. Ypač daug šių medžiagų randama tarp mažos molekulinės masės baltymų apykaitos produktų. Tokias medžiagas galima vadinti fakultatyviniais toksinais, priešingai nei obligatinius toksinus, kurie visada turi toksinių savybių.

Baltymų toksinai

Toksinai	Kam diagnozuota.	Šoko tipai	Kilmė	Molekulinė masė (daltonais)
MDF Lefer	Žmogus, katė, šuo, beždžionė, jūrų kiaulytė	Hemoraginis, endotoksininis, kardiogeninis, nudegimas	Kasa	600
Williamsas	Šuo	Viršutinės mezosperminės arterijos užsikimšimas	Žarnynas
PTLF Nagler	Žmogus, žiurkė	Hemoraginis, kardiogeninis	Leukocitai	10 000
Goldfarbas	Šuo	Hemoraginė, splanchninė išemija	Kasa, splanchninė zona	250–10 000
Haglundas	Katė, žiurkė	Splanchninė išemija	Žarnynas	500–10 000
MSC Conn	Žmogus	Septikas	-	1000

Šoko metu fakultatyvių toksinų pavyzdžiai yra histaminas, kuris susidaro iš aminorūgšties histidino, ir serotoninas, kuris yra kitos aminorūgšties – triptofano – darinys. Kai kurie tyrėjai prie fakultatyvinių toksinų taip pat priskiria katecholaminus, kurie susidaro iš aminorūgšties fenilalanino.

Galutiniai mažos molekulinės masės baltymų skilimo produktai – anglies dioksidas ir amoniakas – pasižymi reikšmingomis toksinėmis savybėmis. Tai pirmiausia liečia amoniaką, kuris net ir santykinai mažomis koncentracijomis sukelia smegenų funkcijos sutrikimą ir gali sukelti komą. Tačiau, nepaisant padidėjusio anglies dioksido ir amoniako susidarymo organizme šoko metu, hiperkapnija ir amoniakemija, matyt, neturi didelės reikšmės intoksikacijos vystymuisi dėl galingų šių medžiagų neutralizavimo sistemų.

Apsinuodijimo veiksniai taip pat apima peroksido junginius, kurie dideliais kiekiais susidaro šoko sukeltos traumos metu. Paprastai organizme vykstančios oksidacijos-redukcijos reakcijos susideda iš greitai tekančių etapų, kurių metu susidaro nestabilūs, bet labai reaktyvūs radikalai, tokie kaip superoksidas, vandenilio peroksidas ir OH” radikalas, kurie daro ryškų žalingą poveikį audiniams ir dėl to sukelia baltymų skaidymąsi. Šoko metu oksidacijos-redukcijos reakcijų greitis sumažėja, o jų metu vyksta šių peroksido radikalų kaupimasis ir išsiskyrimas. Kitas jų susidarymo šaltinis gali būti neutrofilai, kurie dėl padidėjusio aktyvumo išskiria peroksidus kaip mikrobicidinį agentą. Peroksido radikalų veikimo ypatumas yra tas, kad jie geba organizuoti grandininę reakciją, kurios dalyviai yra lipidų peroksidai, susidarantys dėl sąveikos su peroksido radikalais, po kurių jie tampa audinių pažeidimo veiksniu.

Aprašytų procesų, stebimų esant šokogeninei traumai, suaktyvėjimas, matyt, yra vienas iš rimtų intoksikacijos šoko metu veiksnių. Tai ypač įrodo japonų tyrėjų duomenys, kurie palygino linolo rūgšties ir jos peroksidų intraarterinio vartojimo 100 mg/kg dozėje poveikį gyvūnų eksperimentams. Stebint, įvedus peroksidų, tai lėmė 50 % širdies indekso sumažėjimą praėjus 5 minutėms po injekcijos. Be to, padidėjo bendras periferinis pasipriešinimas (TPR), o kraujo pH ir perteklinė bazė pastebimai sumažėjo. Šunims, įvedus linolo rūgštį, tų pačių parametrų pokyčiai buvo nereikšmingi.

Reikėtų paminėti dar vieną endogeninės intoksikacijos šaltinį, kurį pirmą kartą aštuntojo dešimtmečio viduryje pastebėjo RM Hardaway (1980). Tai intravaskulinė hemolizė, o toksinis agentas yra ne laisvas hemoglobinas, judantis iš eritrocitų į plazmą, o eritrocitų stroma, kuri, anot RM Hardaway, sukelia intoksikaciją dėl proteolitinių fermentų, lokalizuotų ant jos struktūrinių elementų. Šį klausimą tyrinėję MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978) nustatė, kad eritrocitų stroma labai greitai pašalinama iš kraujotakos kepenimis, o tai savo ruožtu hemoraginio šoko metu slopina RES ir fagocitinę funkciją.

Vėlesniame etape po traumos reikšmingas intoksikacijos komponentas yra organizmo apsinuodijimas bakteriniais toksinais. Galimi tiek egzogeniniai, tiek endogeniniai šaltiniai. Šeštojo dešimtmečio pabaigoje J. Fine (1964) pirmasis teigė, kad žarnyno flora, šoko metu smarkiai susilpnėjus RES funkcijai, gali sukelti didelį kiekį bakterinių toksinų patekimą į kraujotaką. Šį faktą vėliau patvirtino imunocheminiai tyrimai, kurie atskleidė, kad esant įvairių tipų šokui, vartų venos kraujyje žymiai padidėja lipopolisacharidų, kurie yra žarnyno bakterijų grupinis antigenas, koncentracija. Kai kurie autoriai mano, kad endotoksinai iš prigimties yra fosfopolisacharidai.

Taigi, šoko metu intoksikacijos sudedamosios dalys yra daug ir įvairios, tačiau didžioji dauguma jų yra antigeninio pobūdžio. Tai taikoma bakterijoms, bakterijų toksinams ir polipeptidams, kurie susidaro dėl baltymų katabolizmo. Matyt, kitos mažesnės molekulinės masės medžiagos, tokios kaip haptenai, taip pat gali veikti kaip antigenas, jungdamosi su baltymo molekule. Trauminio šoko problemoms skirtoje literatūroje yra informacijos apie per didelį auto- ir heteroantigenų susidarymą esant sunkioms mechaninėms traumoms.

Esant antigenų perkrovai ir funkcinei RES blokadai sunkios traumos atveju, uždegiminių komplikacijų dažnis didėja proporcingai traumos ir šoko sunkumui. Uždegiminių komplikacijų dažnis ir eigos sunkumas koreliuoja su įvairių kraujo leukocitų populiacijų funkcinio aktyvumo sutrikimo laipsniu dėl mechaninės traumos poveikio organizmui. Pagrindinė priežastis, be abejo, yra susijusi su įvairių biologiškai aktyvių medžiagų poveikiu ūminiu traumos laikotarpiu ir medžiagų apykaitos sutrikimais, taip pat su toksinių metabolitų įtaka.

[ 4 ]

Simptomai kūno apsvaigimas

Šoko sukeltos traumos metu pasireiškiantis apsinuodijimas pasireiškia įvairiais klinikiniais požymiais, iš kurių daugelis nėra specifiniai. Kai kurie tyrėjai įtraukia tokius rodiklius kaip hipotenzija, dažnas pulsas ir padažnėjęs kvėpavimas.

Tačiau, remiantis klinikine patirtimi, galima nustatyti požymius, kurie labiau susiję su intoksikacija. Tarp šių požymių didžiausią klinikinę reikšmę turi encefalopatija, termoreguliacijos sutrikimai, oligurija ir dispepsiniai sutrikimai.

Paprastai trauminį šoką patyrusiems asmenims intoksikacija išsivysto esant kitiems šokogeninei traumai būdingiems požymiams, kurie gali sustiprinti jos pasireiškimus ir sunkumą. Tokie požymiai yra hipotenzija, tachikardija, tachipnėja ir kt.

Encefalopatija yra grįžtamas centrinės nervų sistemos (CNS) sutrikimas, atsirandantis dėl kraujyje cirkuliuojančių toksinų poveikio smegenų audiniui. Tarp daugelio metabolitų, amoniakas, vienas iš galutinių baltymų katabolizmo produktų, vaidina svarbų vaidmenį encefalopatijos vystymesi. Eksperimentiškai nustatyta, kad nedidelio kiekio amoniako suleidimas į veną sukelia greitą smegenų komos vystymąsi. Šis mechanizmas greičiausiai pasireiškia trauminio šoko metu, nes pastarąjį visada lydi padidėjęs baltymų skaidymas ir sumažėjęs detoksikacijos potencialas. Nemažai kitų metabolitų, kurių susidaro padidėjusiais kiekiais trauminio šoko metu, yra susiję su encefalopatijos vystymusi. G. Morrison ir kt. (1985) pranešė, kad tyrė organinių rūgščių frakciją, kurios koncentracija reikšmingai padidėja sergant ureminiu encefalopatija. Kliniškai tai pasireiškia kaip adinamija, ryškus mieguistumas, apatija, letargija ir pacientų abejingumas aplinkai. Šių reiškinių sustiprėjimas susijęs su orientacijos aplinkoje praradimu ir reikšmingu atminties sumažėjimu. Sunkus intoksikacijos encefalopatijos laipsnis gali būti susijęs su delyru, kuris paprastai išsivysto aukoms, kurios piktnaudžiavo alkoholiu. Šiuo atveju kliniškai intoksikacija pasireiškia aštriu motoriniu ir kalbos sujaudinimu bei visišku dezorientacija.

Paprastai encefalopatijos laipsnis įvertinamas pasikalbėjus su pacientu. Skiriami lengvi, vidutinio sunkumo ir sunkūs encefalopatijos laipsniai. Objektyviam jos įvertinimui, remiantis klinikinių stebėjimų patirtimi II Dzhanelidzės skubiosios pagalbos tyrimų instituto skyriuose, galima naudoti Glazgo komos skalę, kurią 1974 m. sukūrė G. Teasdale'as. Jos naudojimas leidžia parametriškai įvertinti encefalopatijos sunkumą. Skalės privalumas yra reguliarus atkuriamumas net ir tada, kai ją skaičiuoja vidutinio lygio medicinos personalas.

Esant intoksikacijai pacientams, patyrusiems šoką sukeliančią traumą, sumažėja diurezės greitis, kritinis jo lygis yra 40 ml per minutę. Sumažėjimas iki mažesnio lygio rodo oliguriją. Esant sunkiam intoksikacijos laipsniui, visiškai nutrūksta šlapimo išsiskyrimas, o prie toksinės encefalopatijos reiškinių prisijungia ureminė encefalopatija.

Glazgo komos skalė

Kalbos atsakas	Rezultatas	Motorinis atsakas	Rezultatas	Atmerkiant akis	Rezultatas
Orientuotas pacientas žino, kas jis yra, kur jis yra ir kodėl jis čia yra.	5	Komandų vykdymas	6	Spontaniškai atsimerkia pabudus, ne visada sąmoningai	4
		Reikšminga skausmo reakcija	5
Neaiškus pokalbis. Pacientas atsako į klausimus pokalbio stiliumi, tačiau atsakymuose matomas įvairus dezorientacijos laipsnis.	4			Atveria akis balsui (nebūtinai pagal komandą, bet tiesiog balsui)	3
		Traukdamasis nuo skausmo, be proto	4
		Lenkimasis skausmo atžvilgiu gali būti greitas arba lėtas, pastarasis būdingas dekortikuotai reakcijai.	3	Intensyvesnis akių atmerkimas arba užmerkimas reaguojant į skausmą	2
Netinkama kalba. Padidėjusi artikuliacija, kalba apima tik šūksnius ir posakius, derinamus su staigmenomis frazėmis ir keiksmažodžiais, negali palaikyti pokalbio.	3
				Ne	1
		Skausmo decerebratinio rigidiškumo išplitimas	2
		Ne	1
		Nerišli kalba, apibrėžiama kaip dejonės ir dejonės.	2
Ne	1

Dispepsiniai sutrikimai, kaip intoksikacijos apraiškos, yra daug retesni. Klinikiniai dispepsinių sutrikimų požymiai yra pykinimas, vėmimas ir viduriavimas. Pykinimas ir vėmimas, kuriuos sukelia kraujyje cirkuliuojantys endogeniniai ir bakteriniai toksinai, yra dažnesni nei kiti. Remiantis šiuo mechanizmu, vėmimas intoksikacijos metu priskiriamas hematogeniniam-toksiniam. Būdinga, kad dispepsiniai sutrikimai intoksikacijos metu neatneša pacientui palengvėjimo ir pasireiškia recidyvų forma.

[ 5 ]

Formos

[ 6 ], [ 7 ]

Sutraiškymo sindromas

Ūminio periodo toksikozės paplitimas kliniškai pasireiškia vadinamojo sutraiškymo sindromo, kurį N. N. Yelansky (1950) apibūdino kaip trauminę toksikozę, išsivystymu. Šis sindromas paprastai lydi minkštųjų audinių sutraiškymą ir jam būdingas spartus sąmonės sutrikimų (encefalopatijos) vystymasis, diurezės sumažėjimas iki anurijos ir laipsniškas kraujospūdžio sumažėjimas. Diagnozė, kaip taisyklė, nesukelia jokių ypatingų sunkumų. Be to, sutraiškytos žaizdos tipas ir vieta gali gana tiksliai numatyti sindromo vystymąsi ir jo baigtį. Visų pirma, šlaunies sutraiškymas ar jos plyšimas bet kuriame lygyje sukelia mirtiną intoksikaciją, jei neatliekama amputacija. Blauzdos viršutinio ir vidurinio trečdalio arba peties viršutinio trečdalio sutraiškymas visada lydimas sunkios toksikozės, su kuria vis dar galima susidoroti intensyviai gydant. Distalinių galūnių segmentų sutraiškymas paprastai nėra toks pavojingas.

Laboratoriniai duomenys pacientams, sergantiems sutraiškymo sindromu, yra gana būdingi. Remiantis mūsų duomenimis, didžiausi pokyčiai būdingi SM ir LII lygiams (atitinkamai 0,5 ± 0,05 ir 9,1 ± 1,3). Šie rodikliai patikimai skiria pacientus, sergančius sutraiškymo sindromu, nuo kitų trauminį šoką patyrusių aukų, kurių SM ir LII lygiai patikimai skiriasi (0,3 ± 0,01 ir 6,1 ± 0,4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Pacientai, išgyvenę ūminį trauminės ligos laikotarpį ir ją lydinčią ankstyvąją toksikozę, vėl gali atsidurti sunkioje būklėje dėl sepsio išsivystymo, kuriam būdingas bakterinės kilmės intoksikacijos prisijungimas. Daugumoje stebėjimų sunku rasti aiškią laiko ribą tarp ankstyvosios toksikozės ir sepsio, kurie traumą patyrusiems pacientams paprastai nuolat pereina vienas į kitą, sukurdami mišrų simptomų kompleksą patogenetine prasme.

Klinikiniame sepsio paveiksle išlieka ryški encefalopatija, kuri, pasak R. O. Hasselgreeno, I. E. Fišerio (1986), yra grįžtamas centrinės nervų sistemos sutrikimas. Tipinės jos apraiškos yra sujaudinimas, dezorientacija, kurie vėliau virsta stuporu ir koma. Nagrinėjamos dvi encefalopatijos kilmės teorijos: toksinė ir metabolinė. Sepsės metu organizme susidaro daugybė toksinų, kurie gali tiesiogiai paveikti centrinę nervų sistemą.

Kita teorija yra konkretesnė ir pagrįsta tuo, kad sepsio metu padidėja aromatinių aminorūgščių, kurios yra tokių neurotransmiterių kaip norepinefrinas, serotoninas ir dopaminas, pirmtakai, gamyba. Aromatinių aminorūgščių dariniai išstumia neurotransmiterius iš sinapsių, o tai sukelia centrinės nervų sistemos dezorganizaciją ir encefalopatijos vystymąsi.

Kiti sepsio požymiai – karštligė, išsekimas kartu su anemijos išsivystymu, daugelio organų nepakankamumas yra tipiški ir paprastai lydimi būdingų laboratorinių duomenų pokyčių hipoproteinemijos, didelio karbamido ir kreatinino kiekio, padidėjusio SM ir LII kiekio pavidalu.

Tipiškas laboratorinis sepsio požymis yra teigiama kraujo kultūra. Gydytojai, atlikę šešių pasaulio traumų centrų apklausą, nustatė, kad šis požymis laikomas nuosekliausiu sepsio kriterijumi. Sepsio diagnozė pošoko laikotarpiu, remiantis minėtais rodikliais, yra labai svarbi, visų pirma dėl to, kad šią traumos komplikaciją lydi didelis mirtingumas – 40–60 %.

Toksinio šoko sindromas (TSS)

Toksinio šoko sindromas pirmą kartą aprašytas 1978 m. kaip sunki ir dažniausiai mirtina infekcinė komplikacija, kurią sukelia specialus stafilokokų gaminamas toksinas. Jis pasireiškia sergant ginekologinėmis ligomis, nudegimais, pooperacinėmis komplikacijomis ir kt. TSS kliniškai pasireiškia kaip delyras, reikšminga hipertermija, siekianti 41–42 °C, lydima galvos ir pilvo skausmų. Būdinga difuzinė liemens ir rankų eritema bei tipiškas liežuvis, vadinamasis „baltasis braškės“ pavidalo.

Galutinėje fazėje išsivysto oligurija ir anurija, kartais prisijungia ir išplitęs intravaskulinės koaguliacijos sindromas su kraujavimais į vidaus organus. Pavojingiausias ir tipiškiausias yra kraujavimas į smegenis. Šiuos reiškinius sukeliantis toksinas maždaug 90 % atvejų randamas stafilokokų filtratuose ir vadinamas toksinio šoko sindromo toksinu. Toksino pažeidimas pasireiškia tik tiems žmonėms, kurie negali pagaminti atitinkamų antikūnų. Toks nereagavimas pasireiškia maždaug 5 % sveikų žmonių; matyt, suserga tik žmonės, kurių imuninis atsakas į stafilokokus yra silpnas. Procesui progresuojant, atsiranda anurija ir greitai ištinka mirtina baigtis.

Diagnostika kūno apsvaigimas

Šoko sukeltos traumos intoksikacijos sunkumui nustatyti naudojami įvairūs laboratoriniai analizės metodai. Daugelis jų yra plačiai žinomi, kiti naudojami rečiau. Tačiau iš gausaus metodų arsenalo vis dar sunku išskirti vieną, kuris būtų specifinis intoksikacijai. Žemiau pateikiami laboratoriniai diagnostikos metodai, kurie yra informatyviausi nustatant intoksikaciją trauminį šoką patyrusiems asmenims.

Leukocitų intoksikacijos indeksas (LII)

J. J. Kalfo-Kalifo 1941 m. pasiūlyta ir apskaičiuota taip:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kur Mi yra mielocitai, Yu yra jauni, P yra juostiniai neutrofilai, S yra segmentuoti neutrofilai, Pl yra plazminės ląstelės, L yra limfocitai, Mo yra monocitai; E yra eozinofilai. Šių ląstelių skaičius pateikiamas procentais.

Indikatoriaus reikšmė – atsižvelgti į ląstelių reakciją į toksiną. Normali LII rodiklio vertė yra 1,0; apsinuodijus šokogeninę traumą patyrusiems asmenims, jis padidėja 3–10 kartų.

Terpės molekulių (MM) lygis nustatomas kolorimetriškai pagal N. I. Gabrielyan ir kt. (1985) metodą. Paimkite 1 ml kraujo serumo, apdorokite 10 % trichloracto rūgštimi ir centrifuguokite 3000 aps./min. greičiu. Tada paimkite 0,5 ml virš nuosėdinio skysčio ir 4,5 ml distiliuoto vandens ir išmatuokite spektrofotometru. MM rodiklis yra informatyvus vertinant intoksikacijos laipsnį ir laikomas jo žymeniu. Normali MM lygio vertė yra 0,200–0,240 santykinių vienetų. Esant vidutiniam intoksikacijos laipsniui, MM lygis = 0,250–0,500 santykinių vienetų, esant sunkiam intoksikacijos laipsniui – daugiau nei 0,500 santykinių vienetų.

Kreatinino nustatymas kraujo serume. Iš esamų kreatinino nustatymo kraujo serume metodų šiuo metu dažniausiai naudojamas F. V. Pilzeno, V. Boriso metodas. Metodo principas yra tas, kad šarminėje terpėje pikrino rūgštis sąveikauja su kreatininu ir susidaro oranžinė-raudona spalva, kurios intensyvumas matuojamas fotometriškai. Nustatymas atliekamas po deproteinizacijos.

Kreatininas (µmol/l) = 177 A/B

Čia A yra mėginio optinis tankis, B – standartinio tirpalo optinis tankis. Normaliomis sąlygomis kreatinino kiekis kraujo serume yra vidutiniškai 110,5 ± 2,9 μmol/l.

[ 11 ]

Kraujo filtravimo slėgio (BFP) nustatymas

R. L. Swanko (1961 m.) pasiūlyto metodo principas yra matuoti maksimalų kraujospūdžio lygį, užtikrinantį pastovų kraujo tūrinį greitį per kalibruotą membraną. N. K. Razumovos (1990 m.) modifikuotas metodas susideda iš šių veiksmų: 2 ml kraujo su heparinu (0,02 ml heparino 1 ml kraujo greičiu) sumaišomi ir filtravimo slėgis fiziologiniame tirpale bei kraujyje nustatomas prietaisu su ritininiu siurbliu. FDC apskaičiuojamas kaip kraujo ir tirpalo filtravimo slėgių skirtumas mm Hg. Įprasta FDC vertė donoro heparinizuotam žmogaus kraujui yra vidutiniškai 24,6 mm Hg.

Plaukiojančių dalelių skaičius kraujo plazmoje nustatomas (pagal N. K. Razumovos, 1990 m. metodą) taip: 1 ml kraujo surenkamas į riebalais nuvalytą mėgintuvėlį, kuriame yra 0,02 ml heparino, ir centrifuguojamas 1500 aps./min. greičiu tris minutes, tada gauta plazma centrifuguojama 1500 aps./min. greičiu tris minutes. Analizei paimama 160 μl plazmos ir praskiedžiama fiziologiniu tirpalu santykiu 1:125. Gauta suspensija analizuojama celoskopu. Dalelių skaičius 1 μl apskaičiuojamas pagal formulę:

1,75 • A,

Kur A yra celoskopo indeksas. Paprastai dalelių skaičius 1 µl plazmos yra 90–1000, o trauminio šoko atveju – 1500–1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Kraujo hemolizės laipsnis

Sunki trauma lydima raudonųjų kraujo kūnelių, kurių stroma yra intoksikacijos šaltinis, irimo. Analizei imamas kraujas su bet kokiu antikoaguliantu. Centrifuguojama 10 minučių 1500–2000 aps./min. greičiu. Plazma atskiriama ir centrifuguojama 8000 aps./min. Mėgintuvėlyje išmatuojama 4,0 ml acetato buferio; 2,0 ml vandenilio peroksido; 2,0 ml benzidino tirpalo ir 0,04 ml tiriamosios plazmos. Mišinys paruošiamas prieš pat analizę. Jis sumaišomas ir paliekamas 3 minutėms. Tada fotometrija atliekama 1 cm kiuvetėje prieš kompensacinį tirpalą su raudonos šviesos filtru. Matuojama 4–5 kartus ir užrašomi didžiausi rodmenys. Kompensacinis tirpalas: acetato buferis – 6,0 ml; vandenilio peroksidas – 3,0 ml; benzidino tirpalas – 3,0 ml; fiziologinis tirpalas – 0,06 ml.

Normalus laisvo hemoglobino kiekis yra 18,5 mg%; asmenims, patyrusiems šoką sukeliančią traumą ir apsinuodijimą, jo kiekis padidėja iki 39,0 mg%.

Peroksido junginių (dieno konjugatų, malondialdehido - MDA) nustatymas. Dėl žalingo poveikio audiniams, šokogeninės traumos metu susidarę peroksido junginiai yra rimtas intoksikacijos šaltinis. Jiems nustatyti į 0,5 ml plazmos įpilama 1,0 ml bidistiliato ir 1,5 ml atvėsintos 10 % trichloracto rūgšties. Mėginiai sumaišomi ir centrifuguojami 10 min. 6000 aps./min. 2,0 ml supernatanto surenkama į mėgintuvėlius su šlifuotais pjūviais, o kiekvieno tiriamojo ir tuščiojo mėginio pH sureguliuojamas iki dviejų, naudojant 5 % NaOH tirpalą. Tuščiajame mėginyje yra 1,0 ml vandens ir 1,0 ml trichloracto rūgšties. 

Iš anksto paruoškite 0,6 % 2-tiobarbitūro rūgšties tirpalą bidistiliuotame vandenyje ir į visus mėginius įpilkite po 1,0 ml šio tirpalo. Mėgintuvėliai užkemšami šlifuotais kamščiais ir 10 min. įdedami į verdančio vandens vonią. Atvėsus mėginiams, jie nedelsiant fotometruojami spektrofotometru (532 nm, 1 cm kiuvetė, prieš kontrolinį bandinį). Skaičiavimas atliekamas pagal formulę

C = E • 3 • 1,5 / e • 0,5 = E • 57,7 nmol/ml,

Kur C yra MDA koncentracija, paprastai MDA koncentracija yra 13,06 nmol/ml, šoko metu – 22,7 nmol/ml; E yra mėginio ekstinkcija; e yra trimetino komplekso molinis ekstinkcijos koeficientas; 3 yra mėginio tūris; 1,5 yra supernatanto praskiedimas; 0,5 yra analizei paimto serumo (plazmos) kiekis, ml.

Intoksikacijos indekso (II) nustatymas. Galimybė integruotai įvertinti intoksikacijos sunkumą remiantis keliais baltymų katabolizmo rodikliais beveik niekada nebuvo naudojama, pirmiausia todėl, kad liko neaišku, kaip nustatyti kiekvieno rodiklio indėlį nustatant toksikozės sunkumą. Gydytojai bandė surikiuoti tariamus intoksikacijos požymius, atsižvelgdami į faktines traumos pasekmes ir jos komplikacijas. Pažymėjus pacientų, sergančių sunkia intoksikacija, gyvenimo trukmę dienomis indeksu (-T), o jų buvimo ligoninėje trukmę – indeksu (+T), paaiškėjo, kad galima nustatyti koreliacijas tarp rodiklių, teigiančių apie intoksikacijos sunkumo kriterijus, siekiant nustatyti jų indėlį į intoksikacijos vystymąsi ir jos baigtį.

Gydymas kūno apsvaigimas

Koreliacijos matricos analizė, atlikta kuriant prognostinį modelį, parodė, kad iš visų intoksikacijos rodiklių šis rodiklis labiausiai koreliuoja su baigtimi; didžiausios II vertės pastebėtos mirusiems pacientams. Jo naudojimo patogumas yra tas, kad jis gali būti universalus požymis nustatant ekstrakorporalinės detoksikacijos metodų indikacijas. Veiksmingiausia detoksikacijos priemonė yra sutraiškytų audinių pašalinimas. Jei sutraiškytos viršutinės arba apatinės galūnės, kalbame apie pirminį chirurginį žaizdos gydymą, maksimaliai pašalinant pažeistus audinius arba net amputaciją, kuri atliekama skubos tvarka. Jei neįmanoma pašalinti sutraiškytų audinių, atliekamas vietinių detoksikacijos priemonių rinkinys, įskaitant chirurginį žaizdų gydymą ir sorbentų naudojimą. Pūlingų žaizdų, kurios dažnai yra pagrindinis intoksikacijos šaltinis, atveju detoksikacijos terapija taip pat pradedama vietiniu poveikiu pažeidimui – antriniu chirurginiu gydymu. Šio gydymo ypatumas yra tas, kad žaizdos, kaip ir pirminio chirurginio gydymo metu, po jo atlikimo nėra susiuvamos ir plačiai drenuojamos. Prireikus naudojamas srautinis drenažas, naudojant įvairius baktericidinius tirpalus. Efektyviausias yra 1% dioksidino vandeninio tirpalo naudojimas, pridedant plataus spektro antibiotikų. Nepakankamai pašalinus turinį iš žaizdos, naudojamas drenažas su aktyvia aspiracija.

Pastaraisiais metais plačiai naudojami vietinio poveikio sorbentai. Aktyvuota anglis užtepama ant žaizdos miltelių pavidalu, kuri pašalinama po kelių valandų ir procedūra kartojama dar kartą.

Perspektyvesnis yra vietinis membraninių prietaisų naudojimas, kurie užtikrina kontroliuojamą antiseptikų, analgetikų įvedimo į žaizdą ir toksinų pašalinimo procesą.