Apsinuodijimo sindromas

Į apsvaigimo sindromą yra sunki organizmo būklė, kurią sukelia infekcinė toksikozė, o organizmo atsparumas sumažėja. Kaip matyti iš sąvokos apibrėžties, reikia apsisaugojimo nuo smegenų sindromo vystymuisi dviejų sąlygų: sunkios grybelinės infekcijos ir organizmo atsparumo sumažėjimas.

Kas sukelia apsinuodijimo sindromą?

Kuriant apsvaigimo sindromas dažniausiai turintys didelę (nors tai gali būti maža, kad aukštos įtampos mikrofloros) pūlingo procesus bet lokalizacija (pūlingos pleuritas, pleuros empiema, peritonitas, osteomielitas, sepsio, celiulitas ir tt) prieš sumažintomis atstatomuosius procesus ir imuninės sistemos narių, dėl įvairių priežasčių. Šiose stadijose, kai pasireiškia stiprus vietinis gijimo uždegiminis procesas, visais organais ir audiniais vystosi ir bendrasis pakitimai. Per pirmąsias dvi savaites jis yra grįžtamas ir pajamos į pabrinkimą ir patinimą audinių formą, su mažais funkcinių pokyčių organuose ir audiniuose. Tais atvejais, kai vietos procesai ir bendras pakeitimas per šį laiko yra ne apkarpytos, vystosi negrįžtamą pokyčiui iš distrofijos: grūdus, riebalų, ir kitą amiloidozei.

Kaip veikia apsinuodijimo sindromas?

Per intoksikacijos sindromą yra 3 etapai, jie taip pat nustato jo pasireiškimo sunkumą.

Aš sunkumo ir raidos etapą intoksikacijos dėl grįžtamąjį pokyčių visų organų ir audinių edemos formos formavimo ir patinimas su funkcinių sutrikimų savo veiklą. Kaip apsinuodijimo sindromo apraiškos kliniškai atskleidžiami šie požymiai. Dėl stemplės ir patinimų bei, žinoma, medžiagų apykaitos sutrikimų, smegenų pusėje stebima depresija arba depresijos jausmai. Plaučiuose yra pakeičiamasis pneumonitas, kurio metu kvėpavimo dažnis padidėja iki 24 per minutę, tačiau nėra kvėpavimo sutrikimų; silpnumas arba, atvirkščiai, sunkus kvėpavimas; įvairūs rales, iki sumušimo. Širdies raumens yra labiau atsparus toksinams, daugiausia kardiocitų patinimas su miokardo sustorėjimu ir medžiagų apykaitos sutrikimais. Širdies darbas yra išsaugotas; Periferinė hemodinamika, kaip taisyklė, nėra pažeista. Toksinis karditas pasireiškia; tachikardija; sistolinis murmėjimas širdies viršūnėje; antrojo tono ant plaučių arterijos akcentas; centrinės hemodinamikos sumažėjimas.

Kepenys ir inkstai yra labiau paveikti, nes jie yra didžiausias krūvis kūno detoksikacijai. Morfologiškai jie išsivysto tokį pat patinimą ir patinimą, o funkcinis veiklos sutrikimas. Klinikinės apraiškos yra silpnai išreikštos: nežymiai padidėjusi kepenų liga, tankumas ir skausmingumas palpuojant. Inkstai nėra apčiuopiami, išskyrus retus atvejus; Pasternatsky simptomas yra neigiamas. Bet laboratorijos nustatomas kepenų parenchimos pakitimų požymių, ypač aminotransferazių (transaminazės) - ALT ir AST, kuriame nustato savo fermentinės funkcijos būklę, ties hepatocitų membranos lygiu. Kepenų biocheminiai funkciniai tyrimai nežymiai didėja, o tai rodo, kad pačių hepatocitų nėra. Inkstų sindromą lemia apsinuodijimo sunkumas ir infuzijos terapija. Tai išreiškiama pasireiškiant šlapimo hipposmolarinio arba hiperosmolarinio tipo specifiniam sunkumui, baltymų, spiralių buvimui.

Klinikiniuose kraujo tyrimuose stebimas pirminis leukocitų kiekio padidėjimas ir neutrofilija; ESR padidėjimas. Tačiau dėl pirminio imuniteto ir kraujospūdžio sumažėjimo pradeda formuotis leukopenija. Šis rodiklis yra labai svarbus nustatant pūlinio rezorbcinio karščiavimo perėjimą į apsinuodijimo sindromą. Leukocitozės parametrai, nes jie gydomi netoksiškomis ligomis, praranda prognosticinę reikšmę. Į priekį atsirandantys intoksikacijos rodikliai. Svarbų vaidmenį atlieka vidutinės molekulės (FSM) frakcijos, kurios nustato apsinuodijimo sunkumą - norma yra 0,23. LII augimas ir FMV, ypač dinamika rodo intoksikacijos svorį, ir šis sumažėjimas - jos sumažinimą, dėl kurio jis yra įmanoma tam tikru laipsniu prognozuoti ligos eigą ir nustatyti gydymo veiksmingumą. Kriterijai laipsnio intoksikacija sindromas aš esame: augimo LII į 3.0, ir SPM 1,0, kuris, žinoma, yra labai kontingentas be visiško klinikinio įvertinimo. Norint sustabdyti apsinuodijimą jau šiame etape, reikalingas pilnas ir tobulas lokalus gleivinės uždegimo proceso ir bendros intensyvios terapijos gydymo kompleksas, kurio tikslas - sustabdyti daugialypius pokyčius.

II sunkumas ir etapas morfologiškai intoksikacijos, kurį nustato negrįžtamų pakitimų vystymo distrofija ir grubus, laipsniško proliferacinės reaguojant išsėtinės sklerozės, fibrozės, kepenų cirozės, iš parenchimines organų formoje, pažeidžiant jų veiklos yra jau funkcinis ir morfologinės simbolis. Procesas yra negrįžtamas, bet teisingas ir galutinio apdorojimo strategija, ji gali būti sustabdyta, arba bent jau sustabdytas subcompensation lygiu.

Klinikiniu požiūriu tai pasireiškia: nuo smegenų pusės, sąmonės pažeidimas soporo ar stuporo forma, iki komos. Plaučių funkcija smarkiai pažeista, kyla kvėpavimo nepakankamumas (jo genezė yra kitokia, apibrėžiama kaip morfologiniai pokyčiai plaučiuose ir kraujo tekėjimo sutrikimai), dėl ko kartais reikia deguonies terapijos arba mechaninės vėdinimo. Granulinės miokardo distrofijos formavimas lemia širdies nepakankamumo vystymąsi; mišrus tipas, pažeidžiant tiek centrinę, tiek periferinę hemodinamiką. Nesant galimybės instrumentiškai nustatyti kardihemodinamikos pokyčių parametrus, subjektyvus sunkumas vertinamas atsižvelgiant į bendrąsias širdies ir kraujagyslių nepakankamumo pokyčius ir progresavimą (BP, CVP, pulsas).

Vėlgi, sunkiausi sutrikimai pasireiškia kepenyse ir inkstuose dėl jų sąnario funkcinio nepakankamumo. Hepatocitų nugalėjimą lemia kraujo baltymo sumažėjimas dysproteinemija, protrombino indeksas; funkcinių kepenų mėginių pokyčiai, rodantys pačių hepatocitų pažeidimą. Būdingas bruožas yra perėjimas nuo deguonies metabolizmo hepatocitų iki peroksido aminacijos, dėl kurio pacientas keičia odos spalvą, įgyja "purvino nudegimo" išvaizdą. Inkstų amiloidozei kartu mažėja diurezė, padidėja šlapimo savitasis stiprumas ir padidėja kraujo šlakas.

Imunitetas visiems pacientams smarkiai sumažėja. Pasireiškia kraujagyslių sutrikimai: leukopenija, anisocitozė ir poikilocitozė. LII didėja iki 3-8. FMV padidėja iki 2.0.

III sunkumas ir vystymosi stadijos nustatomas pagal intoksikacijos bruto degeneracinių pokyčių visose organų ir audinių nuo daugelio organų nepakankamumas, kuri nustato mirtį šių pacientų.