Intoksikacijos sindromas

Intoksikacijos sindromas – tai sunki bendroji organizmo būklė, kurią sukelia infekcinė toksikozė, sumažėjus organizmo atsparumui. Kaip matyti iš sąvokos apibrėžimo, intoksikacijos sindromui išsivystyti būtinos dvi sąlygos: sunki pūlinga infekcija ir organizmo atsparumo sumažėjimas.

Kas sukelia intoksikacijos sindromą?

Intoksikacijos sindromas daugiausia išsivysto esant dideliems (nors gali būti ir mažiems, kai mikrofloros įtampa didelė) bet kokios lokalizacijos pūlingiems procesams (pūlingam pleuritui, pleuros empiemai, peritonitui, osteomielitui, sepsiui, flegmonai ir kt.), esant sumažėjusiems reparaciniams procesams ir imunodeficito būsenoms, kurias sukelia daugelis priežasčių. Šiais etapais, esant stipriam vietiniam pūlingam-uždegiminiam procesui, visuose organuose ir audiniuose atsiranda ir bendrų pakitimų. Per pirmąsias dvi savaites jie yra grįžtami ir pasireiškia audinių edema bei patinimu, su nedideliais organų ir audinių funkciniais pokyčiais. Tais atvejais, kai per šį laiką vietinis procesas ir bendri pakitimai nesustabdomi, išsivysto negrįžtami pakitimai distrofijų pavidalu: granuliuota, riebalinė, amiloidozė ir kt.

Kaip pasireiškia intoksikacijos sindromas?

Intoksikacijos sindromo metu išskiriami 3 etapai, kurie taip pat lemia jo apraiškų sunkumą.

Pirmasis intoksikacijos sindromo sunkumo laipsnis ir išsivystymo stadija atsiranda dėl grįžtamų pokyčių visuose organuose ir audiniuose edemos ir patinimo pavidalu, sutrikus jų veiklai. Klinikiniu požiūriu, kaip intoksikacijos sindromo pasireiškimas, pasireiškia šie požymiai. Iš smegenų pusės dėl edemos ir patinimo, natūraliai medžiagų apykaitos sutrikimų, pastebima euforija arba depresijos jausmas. Plaučiuose išsivysto alteratyvus pneumonitas, kurį lydi kvėpavimo dažnio padidėjimas iki 24 per minutę, tačiau nėra dusulio; susilpnėjęs arba, atvirkščiai, sunkus kvėpavimas; įvairus švokštimas, iki krepitacijos. Širdies raumuo yra atsparesnis toksinų poveikiui; daugiausia atsiranda kardiocitų patinimas, sustorėjęs miokardas ir jame esantys medžiagų apykaitos sutrikimai. Širdies funkcija išlieka; periferinė hemodinamika paprastai nesutrikdoma. Toksinis karditas pasireiškia: tachikardija; sistolinis ūžesys širdies viršūnėje; antrojo tono pabrėžimas plaučių arterijoje; centrinių hemodinamikos parametrų sumažėjimas.

Kepenys ir inkstai pažeidžiami labiau, nes jiems tenka didžiausia organizmo detoksikacijos apkrova. Morfologiškai juose išsivysto ta pati edema ir patinimas, pasireiškia funkciniai aktyvumo sutrikimai. Klinikiniai požymiai silpni: nežymus kepenų padidėjimas, sutankinimas ir skausmas palpuojant. Inkstai nečiuopiami, išskyrus retas išimtis; Pasternatskio simptomas neigiamas. Tačiau laboratoriniai tyrimai atskleidžia kepenų parenchimos pažeidimo požymius, pirmiausia aminotransferazes (transaminazes) - ALAT ir ASAT, kurios lemia jos fermentinės funkcijos būklę hepatocitų membranos lygmenyje. Kepenų biocheminiai funkciniai tyrimai šiek tiek padidėja, o tai rodo, kad pačios hepatocitai nėra pažeisti. Inkstų sindromą lemia intoksikacijos sunkumas ir infuzinė terapija. Jis pasireiškia hiposmolinio arba hiperosmolinio tipo šlapimo savitojo svorio pokyčiu, baltymų buvimu, spiralėmis.

Klinikinių kraujo tyrimų metu iš pradžių pastebimas leukocitų padidėjimas su neutrofilija ir padidėjęs ESR. Tačiau dėl pirminio imuniteto ir kraujodaros išsekimo pradeda formuotis leukopenija. Šis rodiklis yra labai svarbus nustatant pūlingos-rezorbcinės karštinės perėjimą prie intoksikacijos sindromo. Leukocitozės rodikliai, interpretuojami netoksinių ligų atveju, praranda savo prognozinę vertę. Išryškėja intoksikacijos rodikliai. Svarbų vaidmenį taip pat atlieka terpės molekulių (VSM) frakcijos, lemiančios intoksikacijos sunkumą – norma yra 0,23. LII ir VSM padidėjimas, ypač dinamikoje, rodo intoksikacijos pablogėjimą, o sumažėjimas – jos sumažėjimą, kuris tam tikru mastu leidžia numatyti ligos eigą ir nustatyti gydymo veiksmingumą. Pirmojo laipsnio intoksikacijos sindromo kriterijai yra šie: LII augimas iki 3,0, o VSM – iki 1,0, kas, žinoma, yra labai sąlyginis, neatlikus išsamaus klinikinio proceso įvertinimo. Norint sustabdyti intoksikaciją jau šiame etape, būtinas visapusiškas ir tobulas vietinio pūlingo-uždegiminio proceso gydymo ir bendros intensyvios terapijos kompleksas, skirtas sustabdyti daugelio organų pakitimus:

II sunkumo laipsnis ir intoksikacijos sindromo išsivystymo stadija morfologiškai nustatoma pagal negrįžtamų pakitimų, pasireiškiančių distrofijomis ir plačia, progresuojančia proliferacine reakcija parenchiminių organų skleroze, fibroze ir ciroze, vystymąsi, pažeidžiant jų funkcinį-morfologinį aktyvumą. Procesas yra negrįžtamas, tačiau taikant teisingą ir visapusišką gydymo taktiką, jį galima bent jau sustabdyti arba sustabdyti subkompensacijos lygmenyje.

Kliniškai tai pasireiškia: iš smegenų pusės – sąmonės sutrikimu soporo ar stuporo forma, iki komos. Plaučių funkcija smarkiai sutrikusi, išsivysto kvėpavimo nepakankamumas (jo genezė skirtinga, nulemta tiek morfologinių pokyčių plaučiuose, tiek kraujotakos sutrikimų), kuriam kartais reikalinga deguonies terapija arba dirbtinė plaučių ventiliacija. Granuliuotos miokardo distrofijos susidarymas lemia širdies nepakankamumo vystymąsi; mišraus tipo, kai sutrinka tiek centrinė, tiek periferinė hemodinamika. Nesant galimybės instrumentiškai nustatyti kardiohemodinamikos pokyčių parametrų, sunkumas subjektyviai vertinamas pagal bendrus širdies ir kraujagyslių nepakankamumo pokyčius ir progresavimą (kraujospūdį, širdies spaudimą, pulsą).

Vėlgi, sunkiausi sutrikimai išsivysto kepenyse ir inkstuose, pasireiškiant jų sąnarių funkciniu nepakankamumu. Hepatocitų pažeidimą lemia sumažėjęs kraujo baltymų disproteinemija, protrombino indeksas; funkcinių kepenų tyrimų pokyčiai, rodantys pačių hepatocitų pažeidimą. Būdingas bruožas yra deguonies apykaitos hepatocituose perėjimas prie peroksido amininimo, dėl kurio pakinta paciento odos spalva, įgaunant „purvino įdegio“ išvaizdą. Inkstų amiloidozę lydi diurezės sumažėjimas, šlapimo savitojo svorio padidėjimas ir kraujo šlakų padidėjimas.

Visų pacientų imunitetas smarkiai sumažėja. Hematopoetinės sistemos sutrikimai pasireiškia: leukopenija, anizocitoze ir poikilocitoze. LII padidėja iki 3–8. FSM padidėja iki 2,0.

Trečiąjį sunkumo laipsnį ir intoksikacijos sindromo išsivystymo stadiją lemia dideli degeneraciniai pokyčiai visuose organuose ir audiniuose, išsivystant daugelio organų nepakankamumui, kuris lemia mirtiną šių pacientų baigtį.